Вопрос 89 Основные диспептические синдромы. Этиология и патогенез кишечной непроходимости. Энтериты и колиты. Дисбактериоз кишечника.

Диспепсия или диспептический синдром – суммарное название всех расстройств, возникающих при нарушении функции пищеварения (кроме боли и кровотечений).

К нарушениям пищеварения (диспептическим синдромам) относят:

• Переполнение желудка пищей или воздухом,

• Отрыжку

• Изжогу – чувство жжения в надчревной области, связанное с забрасыванием

кислого желудочного содержимого в пищевод из-за ослабления нижнего пищеводного сфинктера

• Тошноту

• Рвоту – рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается

наружу через рот из-за спастического сокращения желудки, диафрагму при раздражении слизистой желудка, пищевода несвежей пищей или токс.в-вами или при непосредственном раздражении рвотного центра

• Нарушение аппетита – афагия, полифагия

• Приступообразное слюнотечение и др.

Кишечная непроходимость – заболевание, которое характеризу­ется частичным

или полным нарушением продвижения содержи­мого по ЖКТ.

Классификация по этиологии:

• Врожденная – при пороках развития – атрезии тонкой и толстой кишки, атрезии заднепроходного отверстия.

• Приобретенная

Классификация по уровню непроходимости:

• Высокая (тонкокишечная)

• Низкая (толстокишечная)

По клиническому течению:

• Острая

• Хроническая

По патогенезу:

• Механическая – связанна с механическими препятствиями

• Обтурационная – при инородном теле в просвете кишки, росте опухоли, рубцовом стенозе, кровообращение не нарушено

• Странгуляционная – при завороте кишок, ущемлении кишечной петли другими органами, узлообразовании, кровообращение нарушено

• Динамическая – при спазме или параличе кишечной мускулатуры

• Тромбоэмболическая – при нарушении кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе ее сосудов

Общий патогенез кишечной непроходимости:

• Стадия «илеусного крика» – в участке непроходимости развивается застойная гиперемия, паралич сосудов, воспаление и некроз, что сопровождается болью

• Стадия интоксикации – ферменты и другие компоненты пищевого комка могут проникать в кровь и лимфу, протоки поджедудочной железы и вызывать интоксикацию, начинается рвота, обезвоживание организма, наступает сгущение крови

• Терминальная стадия – перитонит (воспаление брюшины) в следствии воспаления и некроза кишечника

Энтерит

I. Острый энтерит – острое воспалительное заболевание тонкого кишечника.

Этиология: часто является проявлением инфекций (холера, ботулизм, сальмонеллез, лямблиоз), а также отравлений (пищевые продукты, грибы, токс.в-ва).

Может быть проявлением нарушения режима питания или проявлением аллергии.

По патогенезу выделяют:

1. Катаральный энтерит – встречается наиболее часто, полнокровная и отечная

слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозногнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, мелкие эрозии и кровоизлияния

2. Фибринозный – слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана

фибринозным экссудатом, на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения.

3. Гнойный – характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем

(флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

4. Некротический – деструктивные процессы касаются в основном групповых и

солитарных лимфатических фолликулов кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит).

Осложнения: кровотечения, перфорация стенки тонкого кишечника и развитие

перитонита (брюшной тиф), обезвоживание и потеря электролитов (холера).

II. Хронический энтерит - хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть

самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т.д.)

Этиология:

• Экзогенные факторы: инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы),

интоксикации, воздействие некоторых ЛС (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острой, горячей, плохо проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков и витаминов.

• Эндогенные факторы: могут быть аутоинтоксикация (например, при уремии),

нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Различают две формы хронического энтерита:

1. Хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки – неравномерная

толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов.

Цитоплазма энтероцитоввакуолизирована. Активность окислительно-

восстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов цитоплазмы таких энтероцитов снижена. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты (углубления в слизистой) и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки.

2. Хронический атрофический энтерит характеризуется прежде всего

укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа сросшихся. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток. Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон.

Осложнения: при длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться

анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.

КОЛИТ

I. Острый колит – острое воспаление толстого отдела кишечника

По этиологии острые колиты:

1. Инфекционные: дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный,

стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический колиты.

2. Токсические колиты: уремический, сулемовый, медикаментозный.

3. Токсикоаллергические: алиментарный и копростатический колиты.

Выделяют следующие формы острого колита:

1. При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна,

на поверхности ее видны скопления экссудата, Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния.

2. Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и

проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритический

3. Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением.

4. Гемморагический колит – в стенке кишки возникают множественные

кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания.

5. Некротический колит – омертвению нередко подвергается не только слизистая

оболочка, но и подслизистый слой. Гангренозный колит – вариант некротического.

6. Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или

некротические изменения стенки кишки.

Осложнения:кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с

параректальными свищами. В ряде случаев острый колит принимает хроническое течение.

II. Хронический колит – хроническое воспаление толстой кишки, возникает

первично или вторично. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.

1. При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна,

тускла, зерниста, серо-красная или красная. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты (кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой.

2. Для хронического атрофического колита характерны уплощение

призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани.

Этиология: факторы, вызывающие хронический колит, по-существу те же, что и у

острого, т.е. инфекционные, токсические и токсикоаллергические.

Осложнения: парасигмоидит и парапроктит, в ряде случаев гиповитаминоз.

Дисбактериоз кишечника – клинико-лабораторное состояние организма,

связанное с изменением количественного и /или качественного состава микрофлоры кишечника, с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно-кишечных расстройств.

Этиология:

• Социальные и биологические факторы

• Антибиотикотерапия;

• Витаминная недостаточность;

• Острые и хронические инфекционные болезни;

• Нарушения процессов переваривания и всасывания; при данной патологии питательные вещества не расщепляются и не всасываются и поэтому становятся отличной питательной средой для развития микроорганизмов;

• Избыточное употребление в пищу продуктов, способствующих брожению, гниению и развитию патогенной флоры;

• Нарушения иммунного статуса различного генеза;

Дисбактериоз может привести к: энтериту, колиту, воспалительным заболеваниям других органов ЖКТ, нарушению функций кишечника, связанных с его всасыванием пит. в-в и выделением продуктов обмена, интоксикации, снижению иммунитета