Вопрос 25

Морфология адаптационных и компенсаторных процессов.

Понятие о гипертрофии и атрофии, гиперплазии и аплазии.

Причины и механизмы, значение для организма.

Приспособления (адаптация) – приспособление к окружающей среде

Компенсация – частный вид приспособления, совокупность реакций организма,

направленных на восстановление нарушенных функций, при повреждениях или болезнях

Атрофия – адаптивный процесс, с прижизненным уменьшением функции

и объема органа. При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем, часто подвергается склерозированию.

Внешний вид органа:

• Часто орган уменьшен, поверхность его гладкая – гладкая атрофия

• Зернистая атрофия орган (почка, печень) принимает зернистый или бугристый вид (реже)

Классификация атрофий:

• Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни (после

рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков – кости, межпозвоночные хрящи)

• Патологическая атрофия – приспособление к изменениям, вызванным

болезнями. Обратимый процесс – после ликвидации причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Причины патологической атрофии: наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных

желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации.

Патологическая атрофия может иметь общий и местный характер:

1. Атрофия общего характера (истощение)

• Алиментарное истощение при голодании или нарушении усвоения пищи;

• Раковая кахексия;

• Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) при поражении гипофиза;

• Церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

• Истощение при хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия)

2. Местная атрофия возникает от различных причин:

• Дисфункциональная атрофия – развивается в результате снижения функции органа:

• Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения – развивается вследствие

сужения артерий, питающих орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, снижение функции паренхиматозных элементов, уменьшение размера клеток.

• Атрофия, вызванная давлением – при длительном давлении возникают нарушения

целости ткани (узуры), например тел позвонков, грудины при давлении аневризмы.

• Нейротическая атрофия – обусловлена нарушениями связи органа с НС при

разрушении нервных проводников.

• Атрофия под действием физических и химических факторов – под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах

Значение атрофии для организма определено степенью уменьшения органа и снижения его функции:

• Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию органа, возможно восстановление его структуры и функции.

• Далеко зашедшая атрофия необратима.

Гипертрофия – увеличение размера органа, обеспечивается гиперплазией.

Гиперплазия – увеличение кол-ва клеток или внутриклеточных структур,

кровеносных сосудов

Зависит от ткани и способности клеток к делению

ОРГАНЫ
ГИПЕРТРОФИЯ	ГИПЕРПЛАЗИЯ	СМЕШАННЫЕ
Сердце Скелетные мышцы	Слизистые Кожа ЖКТ Эндотелий Костный мозг	Печень Паренхиматозные органы

Причины:

1. Физиологическая (возникает у здоровых людей, вследствие повышенной функции органов)

• Рост мышечной массы (гипертрофия)

• Увеличение грудных желез, матки (гиперплазия)

2. Компенсаторная (длительная гиперфункция органа)

• Компенсаторная гипертрофия – увеличение миокарда (инфаркт, пороки

сердца, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь)

Стадии гипертрофии миокарда:

• Становление – начало болезни

• Компенсация – гипертрофия достигает уровня, когда она компенсирует нарушение гемодинамики (стабильно)

Макро: цвет насыщено красный, плотный, стенка 2 см, полость желудка сужена, масса увеличена.

• Декомпенсация – повышеная потребность не обеспечивается →

нехватка О2 → атрофия

Макро: цвет тусклый, рыхлый, полости растянуты, масса уменьшена.

• Смешанная – увеличение печени, почек

• Гиперплазия – некроз

3. Регенерационная гипертрофия – развивается в сохранившихея тканях поврежденного органа и компенсирующую утрату его части (при инфаркте миокарда, крупноочаговом кардиосклерозе, нефросклерозе)

4. Викарная (заместительная) - развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них; сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного органа.

5. Патологическое увеличение органов – является признаком заболевания, не компенсирует утраченную функцию

• Нейрогуморальная гипертрофия – при нарушении ф. эндокринных желез (акромегалия при гиперфункции гипофиза)

• Ложная гипертрофия – разрастание жировой клетчатки и соединительной

ткани на месте атрофированной функциональной ткани или органа.

• Гипертрофические разрастания тканей – разрастание железистого эпителия

вместе с клетками подлежащей соединительной ткани. Приводит к обр-ю множества мелких сосочков или более крупных – полипов.

Аплазия – дефект развития, заключающийся в отсутствии всего органа, его части,

участка ткани, части тела или всего зародыша.

Вызвана тератогенными факторами, влияющими на эмбрион через организм матери :

• Физических

• Химических (ЛС)

• Биологические агенты (вирусы) с возникновением морфологических аномалий и пороков развития.

Факторы, могут вызывать хромосомные болезни, воздействуя на гаметы родителей

Примеры:

• Приобретенная чистая эритроцитарная аплазия

• Апластическая анемия (угнетением кроветворной ф. костного мозга,

недостаточное обр-ие эритроцитов)

• Синдром Ди Джоржи (аплазия тимуса)

Патогенез обусловлен:

1. Отсутствием образования зачатка органа (напр. первичной почки);

2. Гибелью зачатка зародыша

• Некоторые формы «пустого плодного мешка»;

• Отсутствием образования или гибелью органа, который влияет на развитие первого (аплазия зачатка мочеточника приводит к вторичной аплазии почки).

3. Тератогенетичний период – предельный срок, позже которого определенный дефект развития не может возникнуть (первый месяц внутриутробной жизни)