Системные механизмы адаптации клеток

• Органо-тканевой – активация клеток печени или почек при повреждении части органа.

• Внутрисистемные реакции (гипоксия → увеличение кровообращения → учащение дыхания → увеличение метаболизма крови и ткани → утилизация продуктов метаболизма).

Пути при повреждении клетки.

Важнейший принцип фармакокоррекции – обеспечение временной функциональной разгрузки клетки на период адаптации и компенсации.

Для этого возможно:

• Уменьшение нейрогуморальных стимулов, побуждающих клетку к метаболической или иной активности;

• Применение гормонов-антагонистов, уменьшающих функциональную активность поврежденных клеток, например, соматостатинов.

• Заместительная терапия — введение в организм продуктов, которые должны в норме синтезироваться поврежденными клетками.

Вопрос 13 Типовые нарушения белкового обмена. Понятие об алиментарных дистрофиях. Нарушения белкового состава крови.

Дистрофия – сложный общепатологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям. При этом развивается энергетический дефицит, снижаются функциональные возможности специализированных структур.

Причина дистрофий - нарушения механизмов трофики — совокупность клеточных или внеклеточных механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию ткани (клетки), которые необходимы для специализированной функции.

Классификация дистрофий:

• По преобладанию морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

  • паренхиматозные,

  • стромально-сосудистые,

  • смешанные;

• По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

• белковые,

• жировые,

• углеводные,

• минеральные,

• смешанные;

• В зависимости от влияния генетических факторов:

  • приобретенные,

  • наследственные;

• По распространенности процесса:

  • общие,

  • местные.

Причины возникновения типовых нарушений белкового обмена:

-нарушение расщепления и всасывания белков в ЖКТ;

-замедление поступления аминокислот в органы и ткани;

-нарушение биосинтеза белка; нарушением промежуточного обмена аминокислот;

-изменение скорости распада белка;

-патологиея образования конечных продуктов белкового обмена

Типовые нарушения белкового обмена.

Белково-алиментарная недостаточность.

Причины:

• общее голодание или однообразное, преимущественно растительное, питание;

• патологические процессы в полости рта, затрудняющие прием пищи;

• нарушения проходимости пищевода (в результате опухоли или постожогового сужения)

В наиболее выраженном виде такая недостаточность рассматривается как самостоятельное заболевание – квашиоркор (встречается в Африке).

Нарушения переваривания белков и всасывания аминокислот.

Причины:

• уменьшается при нарушении секреции соляной кислоты и особенно пепсина;

• ферментативная недостаточность поджелудочной железы (дефицит трипсиногена);

• нарушение секреции кишечного сока.

Всасывание продуктов распада белков нарушается при разных воспалительных заболевании ях тонкой кишки или усилении моторики. Это нарушение сопровождается усилением гниения белков в толстой кишке с всасыванием токсичных азотсодержащих продуктов: индола, скатола, аммиака и др.

Дефекты обмена аминокислот.

Причины:

• повышение реакций переаминирования приводит к выключению данной аминокислоты из аэробного метаболизма и накоплению кетосоединений;

• снижение интенсивности переаминирования сопровождается сопряженным ослаблением синтеза белков;

• нарушение дезаминирования возникает при диффузной патологии печени в результате снижения активности соответствующих ферментов и сопровождается выделением аминокислот с мочой – аминоацидурией;

• повышение реакций декарбоксилирования сопровождается накоплением в крови и тканях биогенных аминов: гистамина, серотонина и др.;

• наследственные ферментопатии составляют основу ряда заболеваний. Например, дефект фермента, катализирующего переход аминокислоты фенилаланина в тирозин (фенилкетонурия), повышает выделение фенилаланина с мочой. Другое последствие: дефицит тирозина вызывает более грозное заболевание – врожденное слабоумие. Заместительная терапия проводится пожизненно, и люди остаются практически здоровыми.

Нарушение синтеза белков.

Причины:

• алиментарная недостаточность;

• дефицит незаменимых аминокислот, которые не синтезируются в организме и должны поступать с пищей;

• далеко зашедшая патологии органов, когда в основном происходит биосинтез белка (печень, мышцы);

• нейроэндокринные нарушения, связанные со снижением активности анаболических гормонов или уменьшением продукции – катаболических гормонов.

Алиментарная дистрофия – болезнь, развивающаяся в рез-те лишения организма пит. веществ, и характеризующаяся глубоким нарушением всех видов метаболизма, ферментопатией, развитием атрофических и дистрофических процессов в организме, ведущих к снижению массы тела и к прогрессирующему истощению

Патогенез: большую роль играют компенсаторно-приспособительные процессы, кот. возникают в ответ на недостат. поступление пит. веществ.

Организм мобилизует запасные белки, жиры, углеводы, перераспределяя их

между отдельными органами и тканями => использует собственные тканевые и клеточные структуры. Первой использует жировую ткань (до 90%), затем использует запас пит. в-в печени, селезенки, мышц тела, кожи, почек, слизистой оболочки ЖКТ, костной ткани, НО легкие, сердце и особенно ЦНС максимально сохраняются и уменьшаются в последнюю очередь.

Интенсивно распадается жир => признаки кетоза (голодный кетоз), т. е. накопления

недоокиcленных продуктов обмена => ацидоз тканей => дистрофические процессы усиливаются => cнижение пищеварительной, резорбтивной и барьерной функций ЖКТ, печени и других желез => дисбактериоз и аутоинтоксикация.