Железодефицитная анемия

Причины развития: при недостаточном поступлении железа с пищей, при

экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих, при некоторых инфекционных заболеваниях, у девушек при менструации.

В основе железодефицитной анемии лежит и недостаточность резорбции железа,

встречающаяся при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Анемия вследствие недостатка железа является гипохромной анемией.

Анемия вследствие недостатка витамина В₁₂ и (или)фолиевой кислоты

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота – необходимые факторы гемопоэза.

Влияние Вит. В₁₂ и фолиевой к-ты на процессы кроветворения:

• Витамин В₁₂ поступает в организм через ЖКТ (внешний фактор). Всасывание его в желудке возможно только в присутствии гастромукопротеина (внутренний фактор).

• Соединение витамина В12 с гастромукопротеином ведет к образованию белко-вовитаминного комплекса, который всасывается слизистой оболочкой желудка и тонкой кишки, откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту.

• Поступление витамина В12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг обеспечивает нормальный эритропоэз, стимулирует созревание клеток красной крови.

Этиология и патогенез:

• Неполноценность желез, синтезирующих гастромукопротеин (не может образоваться белково-витаминный комплекс)

• Аутоимунные заболевания, которые приводят к синтезу антител, блокирующих отдельно гастромукопротеин или его комплекс с витамином B12, происходит эритрофагоцитоз – в результате развивается общий гемосидероз, а из-за гипоксии – жировая дистрофия органов

• Нарушение всасывания (при дифиллоботриозе)

Патологическая анатомия.

При наружном осмотре трупа определяется бледность кожных покровов (кожу с

лимонно-желтым оттенком), желтушность склер. Подкожный жировой слой развит обычно хорошо.

Объем крови в сердце и крупных сосудах уменьшен, кровь водянистая. В коже,

слизистых и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, на разрезе ржавого вида – гемосидероз.

ЖКТ имеются атрофические изменения. Язык гладкий, блестящий, как бы

полированный, покрыт красными пятнами. Слизистая оболочка желудка, особенно фундальной части, истонченная, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены и расположены на значительном расстоянии друг от друга; эпителий их атрофичен, сохранны лишь главные клетки. Лимфоидные фолликулы также атрофичны. Эти изменения слизистой оболочки желудка завершаются склерозом.

Печень увеличена, плотная, на разрезе имеет буро-ржавый оттенок (гемосидероз).

Отложения железа обнаруживают не только в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, но и в гепатоцитах.

Поджелудочная железа плотная, склерозирована.

Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный; в трубчатых костях он

имеет вид малинового желе.

Селезенка увеличена, но незначительно, дряблая, капсула морщинистая, ткань

розово-красная, с ржавым оттенком.

Лимфатические узлы не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедуллярного

кроветворения, иногда на значительном протяжении вытесняющими лимфоидную ткань.

В спинном мозге, особенно в задних и боковых столбах, выражен распад миелина

и осевых цилиндров. Этот процесс называют фуникулярным миелозом. Иногда в спинном мозге появляются очаги ишемии и размягчения.