Вопрос 107 Фармакорррекция при заболеваниях различных отделов нервной системы.

Нейрофармакология является наиболее динамичной из всех областей учения о лекарствах. Принципиально возможными направлениями вмешательства в деятельность НС:

1. Регуляция общей активности нервной системы;

   • Средства для наркоза;

   • Снотворные средства;

   • Противосудорожные препараты;

   • Противопаркинсонические средства;

   • Нейролептики и транквилизаторы;

   • Антидепрессанты;

   • Аналептики и психомоторные стимуляторы;

   • Ноотропные средства.

2. Регуляция периферических (нейромедиаторных процессов):

   • Анальгетики (стероидные и нестероидные);

   • Холинергические средства (холиномиметики и холинолитики);

   • Адренергические средства;

   • Дофаминергические препараты;

   • Антигистаминные средства и препараты гистамина;

   • Серотонинергические препараты;

   • Препараты нейромедиаторных аминокислот (глицин, таурин, бета-фенилаланин, аспартат, глутамат);

   • Местные анестетики;

   • Вяжущие и обволакивающие средства,

   • Местнораздражаюшие препараты.

Вопрос 108 Основные принципы эндокринной регуляции в норме и припатологии. Общая этиология и механизмы развития эндокринных нарушений. Гипер-, гипо- и дисфункциональные эндокринопатии.

Основа эндокринной регуляции – принцип обратной связи «плюс–минус взаимодействие»

Различают:

• Положительную обратную связь, когда повышение уровня гормонав крови стимулирует высвобождение другого гормона

• Отрицательную обратную связь, когда повышенный уровень одного гормона угнетает секрецию и высвобождение другого. Благодаря такому механизму саморегуляции при достижении определенной концентрации гормона в крови дальнейшая его выработка тормозится

Механизмы развития эндокринной патологии:

1. Нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных функций.

1. На уровне коры головного мозга нейронов ЦНС, секретирующих гипоталамические гормоны (тромбозы, эмболии, кровоизлияния, инфекции (энцефалиты), опухоли);

2. На уровне аденогипофиза (нарушение его кровоснабжения, генные дефекты,травмы, инфекции (туберкуломы, сифиломы), опухоли, аутоиммунныепроцессы).

2. Первично-железистые механизмы расстройств.

1. Инфекция, интоксикация: при туберкулезе надпочечников развивается некроз туберкулезных бугорков и болезнь Аддисона, при сифилисе —некроз сифилитической гуммы. И то, и другое ведет к постепенному разрушению ткани железы и ее гипофункции.

2. Аутоаллергические (аутоиммунные) процессы: аутоиммунные эндокринопатии могут проявляться как органоспецифические заболевания, причиной которых являются ткане специфические антитела.

3. Действие химических ингибиторов, некоторых фармакологических агентов при лечении и самолечении. Например, аллоксан поражает β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, угнетая выработку инсулина, вызывает аллоксановый диабет;

4. Врожденная неполноценность железы, генетически детерминированные дефекты ферментных систем, участвующих в биосинтезе гормона.

5. Опухолевой процесс в железе (при опухолях гипофиза может развиться гигантизм или акромегалия)

6. Алиментарные нарушения, дефицит компонентов, из которых производится гормон. (геохимическая недостаточность йода ведетк гипотиреозу, развитию эндемического зоба)

7. Травмы, местные расстройства кровообращения, в частности, острые нарушения кровообращения, приводящие к ишемическому некрозу или тромбоэмболической апоплексии эндокринного органа.

8. Истощение на почве длительной гиперфункции, например, недостаточность β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы,стимулируемая длительной гипергликемией