3.Чем объясняется повышенная громкость аортального компонента при заболеваниях с гиперкинетическим типом кровообращения, таких как тиреотоксикоз и аортальная регургитация?

При этих заболеваниях во время систолы в аорту попадает увеличенный объем крови, приводящий к значительному перерастяжению ее стенок. Последнее, в свою очередь, способствует усилению обратного потока крови, росту гидростатического давления, более энергичному захлопыванию аортального клапана и, соответственно, увеличению громкости аортального компонента. Интенсивность последнего пропорциональна энергии потока крови в тот момент, когда закрытие створок приводит к снижению скорости антеградного кровотока через аортальный клапан.

Примечания:

а. При тяжелой аортальной регургитации аортальный компонент второго сердечного тона может быть тихим, предположительно из-за того, что вследствие дефекта ткани площадь клапанов становится недостаточной для замедления антеградного потока крови. Кроме того, периферическое сосудистое сопротивление при выраженной аортальной регургитации может быть настолько низким, что сила эластического растяжения стенок аорты рассеивается в периферических сосудах.

б. Результаты одного исследования, в ходе которого оснащенный микрофоном внутрисердечный катетер устанавливался в просвете аортального клапана, свидетельствуют о том, что при аортальной регургитации любой степени громкость аортального компонента меньше, чем в норме. Эти данные противоречат клиническому опыту, основанному на аускультации сердца при помощи стетоскопа, и должны расцениваться как технический артефакт, обусловленный расположением катетера с микрофоном выше некомпетентного аортального клапана.

4. Каким образом изменяется громкость обоих компонентов второго сердечного тона на высоте вдоха?

Громкость легочного компонента на вдохе обычно увеличивается, что связано с поступлением увеличенного объема крови в легочную артерию, перерастяжением ее стенок и усилением обратного кровотока. Напротив, аортальный компонент становится тише, т.к. во время вдоха из левого желудочка изгоняется меньшее количество крови и увеличивается расстояние между аортой и передней грудной стенкой, к которой приложен стетоскоп.

Примечание:

На вдохе легкие увеличиваются в объеме и заполняют пространство между стетоскопом и сердцем. В связи с этим все сердечные тоны, выслушиваемые в верхних отделах грудной клетки, во время вдоха становятся несколько тише.

Причины сниженной громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона

1. Что помимо дыхательных движений, деформаций грудной клетки и утолщения ее стенки может приводить к снижению громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона?

а. Заболевания, протекающие со снижением систолического давления. В качестве примера можно привести сопровождающийся низким давлением в легочном стволе тяжелый стеноз легочной артерии, особенно при его сочетании со сбросом крови справа налево через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки

б. Состояния, при которых снижается сила эластического растяжения проксимальных отделов аорты и легочного ствола, в т.ч.:

1. Снижение сократимости миокарда.

2. Идиопатическая дилатация легочного ствола, а также постстенотическая дилатация аорты или легочной артерии, сопряженные с повреждением эластической ткани в проксимальных отделах магистральных кровеносных сосудо

в. Растяжимость постстенотического сегмента аорты в наибольшей степени снижается при ишемической болезни сердца. Возможной причиной этого является отхождение кровеносных сосудов, питающих стенку восходящей аорты (vasa vasorum), от коронарных артерий.

в. Состояния, сопровождающиеся увеличением ригидности полулунных клапанов (например, кальцификация, склероз или сращение створок, наблюдаемые, в частности, при аортальном стенозе и стенозе клапана легочной артерии).

Примечания:

а. Стенозированный клапан легочной артерии утолщается, становится более жестким и, при взгляде со стороны легочного ствола, напоминает шейку матки. Зачастую его основание срастается с нижележащей стенкой легочной артерии. Для того чтобы закрылись малоподвижные створки клапана легочной артерии, давление в правом желудочке должно стать значительно ниже, чем в легочном стволе. Поэтому при стенозе указанного клапана легочный компонент второго сердечного тона не только становится тише, но и возникает позднее.

б. При массивной эмболии, затрагивающей клапан легочной артерии, легочный компонент второго тона будет тихим даже при наличии легочной гипертензии.

в. Аномалии развития, при которых увеличивается расстояние между легочной артерией и стетоскопом (например, корригированная или не-корригированная транспозиция магистральных сосудов [см. стр. 205]), сопровождаются уменьшением громкости легочного компонента даже в тех случаях, когда имеется легочная гипертензия.

г. Если имеет место изолированный стеноз выходного отдела правого желудочка, обусловленный гипертрофической кардиомиопатией (встречается очень редко), то громкость легочного компонента может быть нормальной, однако сам компонент возникает с опозданием. При врожденном инфундибулярном стенозе легочной артерии легочный компонент второго тона может отсутствовать.

д. При кальцификации или фиброзе аортального клапана или клапана легочной артерии затухают низкочастотные составляющие сердечных тонов. Иными словами, при этих патологических состояниях в аускультативной картине доминируют звуки более высокой частоты, чем при неизмененных клапанах. Сходным образом, низкочастотные составляющие тонов сердца не определяются на протяжении многих лет после замены аортального клапана ксенотрансплантатом, выполненным из тканей свиньи. Возможно, это обусловлено дегенеративными изменениями.

Относительная громкость, высота и продолжительность первого и второго сердечных тонов