23. Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Этиология, пути инфицирования, клиника врожденной цмви, диагностика, лечение.

Этиология: Цитомегаловирус (семейство Herpesviridae, тип 5): ДНК-вирус с тропностью к железистым и нервным тканям. В организме вирус персистирует пожизненно.

Пути инфицирования:

• Внутриутробный путь (трансплацентарно): возникает чаще всего при первичном заражении матери во время беременности, при этом вирус тропен к плаценте, проникает через нее и поражает органы и ткани плода. Передается гематогенно или восходящим путем.

• Интранатальный путь — контакт с цервикальными выделениями во время родов.

• Постнатальный путь — грудное молоко, кровь, моча, слюна матери.

Клиника врождённой ЦМВИ:

Зависит от времени заражения плода и степени активности вируса.

Явная врожеденная цитомегаловирусная инфекция:

- Хроническая ЦМВИ инфекция. Возникает при заражении плода на ранних стадия развития и приводит к формированию пороков внутренних органов: сужению аорты и легочного ствола, порокам сердца, атрезии желчевыводящих путей и пищевода, микроцефалии, цирроз печени. Либо же выкидыш.

- Острая ЦМВИ инфекция. Возникает при заражении плода на поздних сроках. рождается с желтушными кожными покровами и гемморагической сыпью по типу «черничного пирога»; гепатоспленомегалия, менингоэнцефалит и гидроцефалия; вялость, лихорадка, вялое сосание: основные поражения ЦНС, гемморагический синдром, ЖКТ, возможно легкие и почки. Склонность к генерализованному течению. Часто у ребенка спустя время формируется отставание в психомоторном развитии, гипертензионно-гидроцефальный синдром, перивентрикулярные кальцификаты.

Скрытый ЦМВИ синдром: спустя год у ребенка форимируется хориоретинит с атрофией зрительного нерва, нейросенсорная тугоухость, нарушение речи, поликистоз, паховые грыжи.

Диагностика:

• На основе анамнеза и объективного осмотра ставить диагноз нельзя.

• Моллекулярно-генетический метод: ПЦР на ЦМВ из мочи, слюны, крови в первые 21 день жизни

• Серология: IgM к ЦМВ (у новорожденного!)

• Инструментальные методы исследования. УЗИ: перивентрикулярные кальцинаты мозга (патогномонично). МРТ: поражения белого вещества

• Аудио- и офтальмологический скрининг

Лечение:

• Ганцикловир/валоцитоганцикловир — при симптомной форме, длительно (6 мес)

• Цитотект – содержит иммуноглобулины к герпесвирусам 1,2,3,4,5. Виферон ректально. Витамин Е.

• Поддерживающая терапия: при анемии, тромбоцитопении

• Обязательное диспансерное наблюдение невролога, офтальмолога, ЛОР

24. Врожденный сифилис. Пути инфицирования, клиника, диагностика, лечение.

Этиология. Бледная трепонема - тонкий подвижный спиралевидный микроорганизм, имеет 8-12 равномерных завитков, может существовать в трѐх формах - спиралевидной, цистной и L-форме.

Пути инфицирования:

• Трансплацентарно — основной путь! Бледная трепонема не способна проникать к плоду в течение первых 4 месяцев, необходимо лечение матери. Наиболее часто заражение происходит в последнем триместре при активном сифилисе у матери. Гематогенно. Риск выше при первичном сифилисе у матери.

• Если происходит интранатальное заражение развивается клиника приобретенного сифилиса.

Клиника раннего врождённого сифилиса:

Ранний врожденный сифилис имитирует картину вторичного сифилиса, типичного твердого шанкра не находят, так как мать передает плоду сифилис гематогенно. Развивается до двух лет.

• Кожные проявления: сифилитическая пузырчатка (папулы на ладонях и подошвах, симметрично), сифилитический ринит с деформацией хрящей и образованием седловидного носа; распространенная пятнисто-папулезная сыпь; широкие кондиломы в области заднего прохода; утолщение и уплотнение кожи вокруг рта и заднего прохода с формированием радиальных рубцов Робинсона-Фурнье.

• ЦНС: менингиты, менингоэнцефалиты, хориоретиниты, атрофия зрительного нерва.

• Костные проявления: патологические переломы, периоститы, ложный паралич Парро (сильные боли в костях из-за которых ребенок обездвижен).

• Гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения.

Даже после выздоровления у ребенка остаются седловидный нос, деформации черепа и рубцы Робинсона-Фурнье.

Поздний врождённый сифилис (после 2 лет):

Характерна триада Гетчинсона: молярные зубы Гетчинсона (с выемкой на свободном крае), интерстициальный кератит, нейросенсорная глухота из-за лабиринтита.

Также характерны саблевидные голени, готическое небо, утолщение грудинного конца ключицы.

Диагностика:

• Анамнез и клиническая картина заболевания.

• Биологический метод: микроскопия в темном поле.

• Серологические методы. RPR/WR (нетрепонемные тесты – без участия бледной трепонемы) ИФА, РИФ, РИБТ (трепонемные тесты).

• Исследование СМЖ

• Рентген костей (остеохондрит)

Лечение: этиотропное. Бензилпенициллин в/м или в/в 10–14 дней по 20к единиц 6 раз в сутки. При нейросифилисе — цефтриаксон 20/50 мг/кг массы тела или пенициллин в/в. Контроль серологических тестов через 3, 6, 12 мес. Наблюдение у дерматовенеролога и педиатра.