3. Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии с сидероахристической анемией.

при гипохромных сидероахристических анемиях, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы и даже повышены, однако в связи с нарушением включения его в молекулу гемоглобина железо не используется для синтеза гемоглобина. Верификация сидероахристической анемии и ее дифференциальная диагностика с железодефицитной имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА влечет неоправданное назначение препаратов железа, которое не только не оказывает эффекта, но еще больше «перегружает» запасы железа в депо. Критериями сидероахристических анемий являются: 1. низкий цветовой показатель 2. гипохромия эритроцитов 3. повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке 4. нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки 5. нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке 6. повышенное содержание сидеробластов в костном мозге 7. повышенная экскреция железа с мочой после введения десферала 8. отсутствие эффекта от препаратов железа. Важное диагностическое значение при сидероахристических анемиях имеет исследование порфиринового обмена, которое должно проводиться в специализированных лабораториях у всех больных с неясными гипохромными анемиями при отсутствии эффекта от препаратов железа.

4. Гемолитической криз: диагностика, неотложная помощь.

Гемолитический криз возникает вследствие выраженного гемолиза эритроцитов. Наблюдается при врожденной и приобретенных гемолитических анемиях, системных заболеваниях крови, переливании несовместимой крови, действии различных гемолитических ядов,, а также после приема ряда медикаментов (сульфаниламидов, хинидина, группы нитрофуранов, ами-допиркка, резохина и др.). Клиническая картина Разаитие криза начинается с появления озноба, слабости, тошноты, рвоты, схваткообразных болей в животе и пояснице, нарастающей одышки, повышения температуры тела, иктерич-ности слизистых и кожи, тахикардии. При тяжелом кризе резко снижается артериальное давление, развиваются коллапс и анурия. Часто наблюдается увеличение селезенки, а иногда и печени. Характерны: быстро развивающаяся выраженная анемия, ретикулоцитоз (достигающий 20-40 % ), нейтрофильный лейкоцитоз, повыщение содержания непрямого (свободного) билирубина, нередко положительные тесты Кумбса (при ауто-иммунной гемолитической анемии), наличие в моче уробилина и свободного гемоглобина (при внутрисосудистом гемолизе). Дифференциальный диагноз проводится между заболеваниями, ведущими к развитию гемолиза (врожденная и приобретенные гемолитические анемии), а также посттрансфузнон-ным гемолизом, гемолизом вследствие действия гемолитических ядов и некоторых лекарственных препаратов. При врожденной гемолитической анемии определяются увеличение селезенки, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов и высокий уровень в крови непрямого билирубина. В диагностике аутоиммунной гемолитической анемии важное значение имеют данные анамнеза (длительность заболевания, наличие подобного заболевания- у ближайших родственников), а также положительные реакции Кумбса и показатели кислотной эритрограммы. Диагноз гемолитического криза вследствие переливания несовместимой крови основывается на данных' анамнеза, определения группы крови донора и реципиента, а также проведения пробы на индивидуальную совместимость. Указание в анамнезе на контакт с токсическими веществами или на прием лекарственных препаратов, которые могут вызвать гемолиз, а также отсутствие у больных эритро-цитарных антител, микросфероцитоза и снижения уровня глю-козо-6-фосфатдеги^огеназы дают основание считать, что гемолитический криз развился вследствие действия гемолитических ядов или токсического действия медикаментов. Комплекс неотложных мероприятий

Терапия антигистаминными и гормональными препаратами: в/в ввести 10 мл 10 % раствора хлорида кальция или глюконата кальция, п/к ввести 1-2 мл 1 % раствора димедрола, 1 мл 2 % раствора промедола и в/м 60-90 мг пред- низолона. Введение вазоконстриктивных препаратов и сердечных гли-козпдов: в/в капельно 1 мл 0,06 % раствора корглякона на 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия; п/к или в/в 1-2 мл раствора мезатона. Для профилактики острой почечной недостаточности показано капельное в/в введение 400-600 мл 4-5 % раствора гидрокарбоната натрия, при развитии ее-мероприятия, направ- ленные на улучшение функции почек (см. с. 104). При посттрансфузионном гемолизе назначить паранефраль-ную блокаду и в'/в капельно ввести маннитол из расчета 1 г на

1 кг массы тела. При повторных гемолитических кризах, протекающих с преимущественным внутриклеточном гемолизом, показана спленэктомия. Объем медицинских мероприятий в частях и военно-лечебных учреждениях В МПП (войсковом лазарете). Диагностические мероприятия: общий анализ крови, мочи. Лечебные мероприятия: в/в введение хлорида кальция или глюконата кальция; п/к введение промедола с димедролом и кордиамином. При коллапсе показано введение ?.:езатона и кофеина. Эвакуация больного в омедб и госпиталь санитарным транспортом на носилках в сопровождении врача (фельдшера). В омедб или госпитале. Диагностические мероприятия: срочная консультация

терапевта и хирурга, клинический анализ крови и мочи, исследование в моче свободного гемоглобина, определение в крови прямого и непрямого билирубина; эритрограмма, иммунологические реакции (тесты Кумбса). Лечебные мероприятия: проводить терапию, направленную на компенсацию сердечно-сосудистой недостаточности, кор гликоном, мезатоном, норадреналином; назначить антибиотики широкого спектра действия; ввести в/м 60-90 мг пред-низолона; при неэффективности проводимый терапии-сплен-эктомия. При развитии острой почечной недостаточности про водить ком.плекс мероприятий, указанных в разделе лечения острой почечной недостаточности.