Клиническая картина и диагностика

Первая группа подтверждающих признаков: неприятные болевые ощущения в области сердца

;тоскливый вздох - ощущение нехватки вдыхаемого воздуха ;ощущение пульсации в прекардиальной области или в области сосудов шеи, сердцебиение ;утренняя слабость и разбитость, повышенная утомляемость ;раздражительность, тревожность, беспокойство, нарушения сна; головокружение, головная боль, влажные конечности.

Вторая группа подтверждающих признаков основана на данных анамнеза:возникновение или обострение симптомов при стрессах или в периоды гормональной перестройки; длительное существование субъективных не прогрессирующих симптомов с периодами обострения и ремиссии; эффективность психотерапии, применения психотропных препаратов, блокаторов бета- адренорецепторов.

Третья группа подтверждающих признаков основана на результатах лабораторных исследований и данных инструментальных методов обследования больного: неустойчивый, лабильный сердечный ритм, склонный к тахикардии, который проявляется спонтанно или неадекватно к ситуации; лабильное АД, стремящееся к артериальной гипертензии; "тоскливый вздох" - расстройства дыхания в виде дыхательной аритмии, диспноэ, тахипноэ; холодные ("мраморные") конечности, гиперемия кожи лица и шеи; зоны гипералгезии в области проекции сердца; вегетативная дисфункция: локальная потливость, стойкий дермографизм, "извращенная" температура при ее измерении в подмышечной впадине и в ротовой полости; на ЭКГ - инверсия зубца T, снижение сегмента ST; положительная ЭКГ-проба с гипервентиляцией; положительная ЭКГ-проба с хлоридом калия и бета- адренорецепторами; положительная ортостатическая проба; при проведении пробы с физической нагрузкой - временная реверсия отрицательного зубца T; при проведении пробы с изопреналином – двухфазн зубецT .

Дополнительные признаки:неадекватная реакция сердечнососудистой системы во время велоэргометрии со снижением показателей физической работоспособности; определение гипердинамического состояния кровообращения с помощью эхокардиографии, зондирования полостей сердца, тетраполярной реографии; нарушение продуцирования гипофизарно- надпочечниковых и половых гормонов; дыхательный алкалоз, неадекватное повышение продукции

лактата при дозированной физической нагрузке; нарушение регионарного сосудистого тонуса (реовазография, капилляроскопия); расстройства терморегуляции (термография).

Тяжесть НЦД 1)легкое течение НЦД: умеренно выраженный болевой синдром, возникающий только при стрессах; отсутствие вегетативных кризов; неадекватная тахикардия по причине стрессов и физических нагрузок; слабовыраженные респираторные нарушения или их отсутствие; незначительные изменения ЭКГ; по данным велоэргометрии физическая работоспособность снижается незначительно; трудоспособность сохранена; лекарственная терапия не применяется.

2. среднетяжелое течение: множественные симптомы; стойкая кардиалгия; возможны вегетососудистые пароксизмы; спонтанно возникающая тахикардия (100..120 ударов/мин); по данным велоэргометрии физическая работоспособность снижается более, чем на 50%; трудоспособность снижена или временно утрачена; применяется лекарственная терапия.

3. тяжелое течение: стойкие и множественные клинические симптомы; выраженная тахикардия; выраженные расстройства дыхания; стойкая кардиалгия; частые вегетативные кризы; кардиофобия; возможна депрессия; трудоспособность резко снижена, либо утрачена полностью; пациенты нуждаются в стационарном лечении.

Лечение-Комплексное лечение При повышении АД– гипотензивные препараты, при тахикардии – β блокаторы, при гипотонии – кофеин, жень-шень с витаминами группы В. При венозной недостат – вазокет, веноплант, детралекс. (при тяжести в голове, пульсирующей, распирающей головной боли) вечером по 1 таблетке.При головокруж и повышении артериального давления - кавинтон, кавинтон- ретард, оксибрал, винпоцетин, сермион, ницериум. При пониженном давлении и головокружении – препараты гинко-билоба – мемоплант, гинкофар.При шуме в голове бетасерк – взрослым по 16мг 3 раза в день или 24мг 2 раза в день длительно – от1 до 2 месяцев. Противотревожным дей-м - транквилизаторы – афобазол, например. Можно принимать в течение месяца по 1 таблетке 3 раза в день.При астенич синдроме, церебростении, назначают нейропротекторы, антиоксиданты, препараты, улуч кровообр и микроцирк - ноотропил, пирацетам, фенотропил, милдронат, кавинтон, сермион, глицин, трентал. Ноотропил принимают по 1200 два раза в день – утром и в обед, Фенотропил 1 таблетку в сутки. Глицин нужно рассасывать по 2 таблетки трижд в день 1-2 месяца.

СВД (НЦД - нейроциркуляторная дистония, ВСД - вегето-сосудистая дистония) — психовегетативный симптомокомплекс, обусловленный нарушением функционирования лимбико-ретикулярных структур мозга, обеспечивающих вегетативную регуляцию. В широком плане к СВД можно относить синдром ПВН, ангиотрофопатии (болезнь Рейно, эритромелалгию и др.), однако в практической неврологии целесообразно это понятие использовать лишь применительно к психовегетативному синдрому различной этиологии.

СВД, как правило, не является нозологической формой, а проявляется на фоне различных заболеваний, носит вторичный характер. Необходим настойчивый поиск этиологического фактора, что определяет объективный подход к лечению и экспертизе трудоспособности больных. В терминологическом плане название «вегетативная дистония» лучше отражает современные представления об этиологии и патогенезе синдрома, поэтому предпочтительнее более узких диагнозов:

«нейроциркуляторная дистония», «церебральная ангиодистония».

Классификация

(по А. М. Вейну, 1991, 1995)

В зависимости от этиологии выделяют СВД:

1. конституционального характера;

2. психофизиологической природы (при остром и хроническом стрессе);

3. при эндокринных перестройках организма;

4. при первичном поражении висцеральных органов и периферических эндокринных желез;

5. при аллергии;

6. при органическом поражении головного мозга;

7. при профессиональных заболеваниях;

8. при неврозах.

Факторы риска возникновения, прогрессирования

1. Указанные выше этиологические факторы. При органическом поражении мозга в первую очередь последствия нейроинфекции, закрытая ЧМТ.

2. Семейно-наследственная предрасположенность.

3. Период эндокринных перестроек (половое созревание, климакс).

4. Острый и хронический стресс в качестве дополнительного фактора развития (проявления, прогрессирования) СВД, у больных с органической патологией внутренних органов и головного мозга.

5. Воздействие различных факторов окружающей среды (продукты химического производства и др.) как следствие экологического неблагополучия, вакцинация и др.

Клиника и критерии диагностики

1.Анамнестические сведения (суждение об этиологическом факторе, течении, тяжести и частоте вегетативных кризов). 2.Типичные клинические проявления (вне зависимости от этиологии):

1. Перманентные (колеблющиеся лишь в определенных пределах) вегетативные нарушения: комплекс симптомов, разнообразие и выраженность которых существенно варьируют.

Типичны жалобы на головные боли, головокружение, зябкость, чувство жара, гиперсаливацию, нарушения сна (чаще бессонница), утомляемость, сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, одышку, чувство удушья, неустойчивый аппетит, запоры, поносы, метеоризм, учащение мочеиспускания и понос при волнениях, парестезии, боли в спине, рассеянность, снижение работоспособности и др. Характерны дезадаптационные расстройства: гиперчувствительность и слабая приспособляемость к изменению освещения, плохая переносимость высоких и низких температур, метеозависимость, быстрое укачивание, чувствительность к влиянию психогенных факторов.

Вегетативные нарушения обычно являются составной частью очерченных вегетативных болезней (мигрень), неврозов, эндокринопатий, органических соматических и неврологических заболеваний. Поэтому указанные жалобы входят в комплекс их клинических проявлений. Перманентные вегетативные расстройства могут проявляться преимущественно в тех или иных соматических системах, чаще всего в сердечно-сосудистой, респираторной, гастроинтестинальной.

Кардиалгии типичны для СВД. В связи с многообразием этиологических факторов трудна оценка болей в области сердца. При СВД боли в области верхушки сердца, за грудиной — ноющие, колющие, сжимающие. Иногда это плохо очерченные ощущения. Возможен кардиофобический синдром. Менее характерно уменьшение болей под влиянием нитроглицерина или при прекращении физической нагрузки, чем при стенокардии. Они наиболее отчетливы во время вегетативного криза, тогда легче дифференцируются.

Колебания артериального давления и его асимметрия наблюдаются у 36 % больных с СВД. Чаще встречаются подъемы АД до 150—160/90—95 мм рт. ст. во время криза, реже гипотония. В этих случаях возможны синкопальные состояния. Нарушения в сфере дыхания чаще всего проявляются гипервентиляционным синдромом (ГВС). Причины его возникновения в основном психогенные, хотя не отрицается значение нарушений минерального обмена.

Патогенетические механизмы включают нарушение интегративных функций неспецифических систем мозга. Конкретно формируется патологический паттерн регуляции дыхания, что приводит к нарушению газового равновесия (гипокапнии). Клинически наблюдаются вегетативные нарушения, усиленное дыхание, парестезии, изменения сознания, тетания.

Нередко входит в комплекс вегетативного криза с соответствующей симптоматикой. Изменения сознания проявляются липотимиями (неясность зрения, сужение полей зрения, ощущение нереальности) и обмороками. Наиболее часты ознобоподобный гиперкинез, ощущение холода или жара, мышечно-тонические (карпопедальные) спазмы. При диагностике используется гипервентиляционная проба (появление симптомов после глубокого и частого дыхания в течение 3—5 минут), исчезновение симптомов после ингаляции газовой смеси с 5 % COi или при дыхании в мешок; положительная проба Труссо, симптом Хвостека.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта проявляются повышенной саливацией, спазмами пищевода с затруднением прохождения пищи, отрыжкой, болевыми ощущениями в области живота.

2. Вегетативный криз («паническая атака»). Наиболее яркое проявление СВД. Частота кризов: 1—3 % в популяции и 6 % среди пациентов, обращавшихся за первичной медицинской помощью. Чаще встречаются у женщин 20—45 лет. Могут возникать на фоне полного здоровья (провокация стрессовыми факторами, физическим перенапряжением, инсоляцией, интоксикацией и др.). Нередко первые проявления СВД психофизиологической природы. Условно считается, что в дальнейшем можно говорить о развитии СВД если кризы повторялись не менее 3 раз в течение 3 недель. Однако возможны и одиночные кризы, не свидетельствующие о развитии болезни. Обычно кризы возникают на фоне перманентных вегетативных нарушений под влиянием провоцирующих факторов, в любое время суток, но чаще днем и вечером, реже ночью.

Клиническая картина криза весьма полиморфна, однако существуют особенности в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс тех или иных лимбико-ретикулярных структур мозга при определенном постоянстве основного ядра симптомов. К последним относятся: ощущение нехватки воздуха, сердцебиение, онемение в конечностях, чувство головокружения, дурнота, неприятное ощущение в желудке и кишечнике, резкая слабость, витальный страх, частое мочеиспускание, изменение настроения и др. В структуре криза возможно преобладание нарушений дыхания, наиболее ярко проявляющихся в виде гипервентиляционного синдрома.

Имеются некоторые особенности клинических проявлений криза в зависимости от преимущественной заинтересованности образований лимбико-ретикулярного комплекса. Так, при поражении каудального отдела ствола мозга кризы чаще имеют парасимпатическую направленность, сочетаются с вестибулярными нарушениями, обморочными состояниями. Они могут провоцироваться преходящей недостаточностью кровообращения в вертебрально- базилярном бассейне, например при резких поворотах, запрокидывании и наклонах головы. Для гипоталамических кризов типичны фоновые эндокринные нарушения, булимия, полиурия во время криза и выраженная астения в послекризовом периоде. При поражении медиобазальных отделов височной доли пароксизмы отличаются кратковременностью, заинтересованностью дыхательной, сердечно-сосудистой или пищеварительной систем. Они могут предшествовать припадку височной эпилепсии.

Основные критерии диагноза вегетативного криза (Вейн А. М. и др., 1997): 1) пароксизмальность; 2) полисистемность вегетативных симптомов; 3) наличие эмоциональных расстройств, выраженность которых может колебаться от ощущения

«дискомфорта» до «паники».

Частота вегетативных кризов колеблется от ежедневных или даже нескольких в день до 5 и более в месяц (частые), 3—4 в месяц (средней частоты) и 1—2 в месяц и даже в год (редкие). По тяжести принято различать легкие, средней тяжести и тяжелые кризы. Последние характеризуются выраженностью симптомов, особенно фобического компонента, общей

слабости, иногда достигающей степени адинамии. Длительность криза не всегда определяет его тяжесть.

Типичные панические атаки, отвечающие основным клиническим критериям, значительно чаще продолжаются 5—10 и более минут и реже в течение часов. В то же время кризы у Мюльных с невротическими, особенно истерическими, проявлениями могут продолжаться до суток.

3. Некоторые клинические особенности, обусловленные этиологией СВД (Вейн А. М. и др., 1991):

а) СВД конституциональной природы. Обычно проявляется в раннем детском или школьном возрасте. Характеризуется вегетативной неустойчивостью: быстрое покраснение или побледнение, потливость, колебания частоты сердечных сокращений и АД, наклонность к субфебрилитету, тошнота, плохая переносимость физического и умственного напряжения, метеотропность. В дальнейшем возможна компенсация, однако именно у этих лиц чаще развивается СВД в пубертатном периоде, а под влиянием провоцирующих факторов и в зрелом возрасте;

б) СВД при эндокринных перестройках:

• в периоде полового созревания развивается вследствие новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений, которым не соответствуют физические показатели развития ребенка. На фоне легких эндокринных нарушений наблюдаются колебания АД, ортостатические обморочные и предобморочные состояния, эмоциональная неустойчивость, нарушения терморегуляции;

• в период климакса возможны перманентная вегетативная дисфункция и кризы. Последние нередко развиваются на фоне характерных приливов, потливости, чувства жара. Наиболее выражена СВД при патологическом климаксе.

Вегетативные кризы симпато-адреналового характера наблюдаются у 14% подобных больных;

в) СВД при церебральной органической патологии. Зависит от этиологии, локализации органического дефекта в структуре лимбико-ретикулярного комплекса. Наиболее часто встречается при последствиях нейроинфекции; в промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. Часты массивные пси- ховегетативно-соматические расстройства: болевой синдром в области сердца, нарушения ритма сердечной деятельности, артериальная гипертензия, реже гипотензия, гипергидроз, быстрая утомляемость, возбудимость, плохой сон. Кризы преимущественно симпато- адреналовые. Нередки эндокринно-обменные нарушения. Зависимость выраженности СВД от тяжести травмы в отдаленном периоде не прослеживается.

Вегетативные расстройства облигатны и для паркинсонизма. Они чаще всего перманентные, парасимпатической направленности.

Отношения СВД и цереброваскулярной патологии непростые. По данным Института неврологии (Варакин Ю. Я., 1991), у мужчин в возрасте 40—59 лет без сосудистой патологии СВД встречается в 40 % случаев, а при наличии таковой в 70 %. Установлено более тяжелое течение сосудистых заболеваний при сочетании с СВД, особенно гипертонической болезни у женщин в период климакса. Дебют гипертонической болезни может протекать на фоне СВД с кризами, сопровождающимися значительным повышением АД. Соматические осложнения гипертонии в этих случаях развиваются позже. Установлено, что у больных с НПНКМ степень вегетативной дисфункции большая и она отчетливо уменьшается по мере нарастания выраженности неврологических и психических расстройств. Таким образом, церебральные вегетативные нарушения, по-видимому, играют роль в развитии сосудистой патологии, а уменьшение выраженности клинических проявлений СВД обусловлено снижением реактивности структур лимбико- ретикулярного комплекса вследствие дефицита церебральной гемодинамики;

г) СВД тесно связан с неврозами. При этом эмоциональные нарушения являются первичными, а вегетативные возникают вторично. Вегетативная дистония наблюдается при астенических, депрессивных фобических, ипохондрических проявлениях невроза. Перманентные нарушения не имеют особой специфики. Кризы у больных истерией лишены тревожно-фобического компонента, а при обессивно-фобическом синдроме, как правило, присутствует витальный страх, иногда с конкретной фабулой;

д) СВД при профессиональных заболеваниях:

• воздействие электромагнитных волн СВЧ проявляется перманентными, преимущественно ваготоническими нарушениями: артериальная гипотензия, брадикардия, головокружение, сонливость, головные боли, субфебрилитет, астения и (реже) кризами;

• СВД постоянно наблюдается у лиц, подвергшихся лучевому воздействию: при острой, хронической лучевой болезни и как проявление первичной лучевой реакции (ПЛР). При лучевой болезни психовегетативные нарушения могут быть ранним синдромом, а у выживших больных наблюдаются в периодах восстановления и последствий. У больных с ПЛР, встречающейся в основном у ликвидаторов аварии на ЧАЭС, дозы не выходят за рамки субпатологических. Однако спустя несколько месяцев, 1—3 года после облучения формируется СВД, обычно смешанного генеза (радиационный фактор, стресс). Нередко быстро присоединяется ДЭ сосудистого генеза. Клиническая картина характеризуется ранним развитием психосоматических нарушений, частотой синкопальных состояний, гиперсомнии. Нередки эпилептические припадки, интеллектуально-мнестические нарушения, органическая симптоматика;

• острое и хроническое воздействие нейротоксических факторов.

3. Данные дополнительных исследований:

• исследование вегетативного тонуса (симпатический, парасимпатический, смешанный). При изучении состояния терморегуляции желательно использовать пробу Лукателло: измерение подмышечной (с двух сторон) и ректальной температуры каждые 3 часа в течение 3 суток;

• исследование вегетативной реактивности (особенно важно при необходимости объективизации кризов, их тяжести). Применяются фармакологические пробы с адреналином и инсулином. Помимо показателей АД, пульса, дыхания

целесообразно исследовать изменение экскреции с мочой катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина), а также 5-ОИУК (продукта обмена серотонина). Используются также холодовая проба, рефлекс Даньини-Ашнера и др.;

—исследование вегетативного обеспечения деятельности: дозированная физическая нагрузка, ортоклиностатическая проба и другие кардиоваскулярные тесты;

• при диагностике гипервентиляционного синдрома специально исследуется состояние нервно-мышечной возбудимости (желательно с использованием ЭМГ);

• экспериментально-психологическое исследование (тесты МИЛ, Спилбергера и др.) с целью определения эмоциональноличностных особенностей больного;

• ЭЭГ сама по себе диагностического значения не имеет, используется для суждения о состоянии неспецифических систем мозга);

• ЭКГ, РЭГ, в частности для регистрации вегетативных сдвигов при исследовании вегетативной реактивности и обеспечения деятельности;

• офтальмологическое исследование;

• соматическое обследование и консультация терапевта.

Дифференциальный диагноз

1. В общем плане:

а) с гипертонической болезнью и симптоматической артериальной гипертензией;

б) с неврологическими проявлениями остеохондроза (рефлекторный кардиалгический синдром).

2. Вегетативные кризы (учитываются, в частности, полиморф- ность и отчетливость вегетативной симптоматики, наличие этиологического фактора, особенности локализации болей, отсутствие изменений ЭКГ, недостаточная эффективность сосудорасширяющих и гипотензивных средств):

а) с гипертоническим кризом, в частности при феохромаци- томе; б) со стенокардитическим приступом и инфарктом миокарда;

в) с приступом пароксизмальной тахикардии;

г) с миофасциальными болями в грудных мышцах; д) с височной эпилепсией.

3. Гипервентиляционный синдром:

а) с тетаническими судорогами другой этиологии; б) с синкопальными состояниями иного генеза;

в) с эпилепсией;

г) с бронхиальной астмой;

д) с синдромом сонных апноэ.

Течение и прогноз

Течение СВД во многом определяется особенностями этиологического фактора, клиники основного заболевания в структуре которого он существует. При этом важным моментом является возникновение кризов, повторяемость которых обычно свидетельствует о формировании синдрома. Первый криз может быть дебютом вегетативной дистонии, либо развертывается на фоне уже имеющихся вегетативных нарушений. Дальнейшее течение заболевания во многом зависит от выраженности фобического синдрома, нередко оно благоприятнее после благополучно разрешившегося тяжелого криза. Большую роль играет эффективность патогенетической терапии. Чаще всего со временем, иногда через 1—3 года, выраженность вегетативных расстройств уменьшается, кризы становятся реже и легче, но возможны рецидивы. У пожилых больных кризы встречаются редко. Неблагоприятный вариант— трансформация СВД в гипертоническую болезнь, что наблюдается в 25 % случаев.

Прогноз в отношении жизни в целом благоприятен, хотя зависит от течения основного заболевания. При СВД у лиц, подвергшихся лучевому воздействию (не только вследствие лучевой болезни, но и при ПЛР), течение обычно прогрессирующее, а прогноз сомнителен, иногда неблагоприятен. Это объясняется присоединяющейся церебро- васкулярной патологией с нарастающей ДЭ смешанного генеза, возможностью ОНМК. У женщин в периоде менопаузы СВД, протекающий с кризами, также может явиться причиной нарушения мозгового кровообращения.

Принципы лечения

1. Амбулаторное или стационарное после тщательного обследования, определения этиологии (конституциональная или синдром в рамках основного заболевания).

2. Лечение основного заболевания в случае известного причинного фактора (патология внутренних органов, черепномозговая травма, климакс и др.).

3. Длительность (не менее года) и повторность курсов медикаментозной терапии. 4.Социальная адаптация больного в процессе лечения.

5. Дифференцированный подход к фармакотерапии с учетом направленности вегетативных сдвигов, оптимальной индивидуальной дозировки, отсроченного эффекта (например, антидепрессантов).

6. При преобладании симпатических влияний адреноблокаторы (анаприлин, пирроксан); парасимпатических — холинолитики (амизил, циклодол), ганглиоблокаторы. Целесообразны комплексные нормализующие препараты (белласпон, беллатаминал).

7. Рациональная психотерапия, фармакотерапия (при тревоге, страхах, повышенной раздражительности). Антидепрессанты: амитриптилин (триптизол), леривон, прозак. Сочетание с транквилизаторами (лучше грандаксин). Для предотвращения и купирования криза используются антидепрессанты, бензодиазепи- ны — клоназепам (антелепсин), реланиум (сибазон).

8. При гипервентиляционном синдроме: психотерапия, дыхательная ЛФК, массаж, бальнеотерапия. В случае пароксизма

• дыхание в мешок, амитриптилин, анаприлин, хлористый Са, эргокальциферол.

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

1. Выраженные проявления СВД, впервые возникшие кризы. ВН на период стационарного обследования (2—3 недели), амбулаторного лечения (около 2 недель).

2. При тяжелом и средней тяжести вегетативном кризе с учетом течения основного заболевания, профессии больного ВН в течение 3—5 дней, редко дольше. В случае повторных средней тяжести кризов ВН может быть менее продолжительной (1

—2 дня).

Основные причины ограничения жизнедеятельности

1. Перманентные проявления СВД ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность в связи со снижением выносливости к физическому и психическому напряжению, балансу с окружающей средой (метеозависимость, непереносимость сильного шума, яркого освещения); чрезмерной чувствительностью к токсическим веществам, аллергенам. Это приводит к снижению качества жизни и эффективности профессиональной деятельности.

2. Вегетативные кризы нарушают жизнедеятельность в процессе труда из-за снижения способности справляться с ситуацией, контроля за приборами, собственным поведением. Поэтому становится невозможным управление транспортом, работа на конвейере, в качестве оператора ЭВМ, диспетчера и т. п.

Примеры формулировки диагноза

• СВД конституционального генеза с умеренно выраженными вегетативными нарушениями, редкими средней тяжести кризами.

• неврастения, СВД умеренно выраженный с частыми легкими кризами в стадии регресса.

• последствия закрытой черепно-мозговой травмы с умеренно выраженными нарушениями ликвородинамики, вестибулопатией, СВД с частыми средней тяжести кризами, обострение.

• СВД смешанного генеза (радиационное поражение, стресс) с частыми тяжелыми кризами, синкопальными состояниями. Психоорганический синдром, гиперсомния. Прогрессирующее течение.

Противопоказанные виды и условия труда

Больным с СВД, особенно протекающим с кризами, в связи со снижением адаптации к нагрузкам на психические функции недоступны работы, связанные со значительным, а иногда и умеренным нервно-психическим напряжением, постоянными физическими перегрузками. Противопоказан труд в неблагоприятных метеорологических условиях (высокая или низкая температура, влажность, душное помещение, колебания атмосферного давления), при воздействии токсических веществ и аллергизирующих агентов. Индивидуальные противопоказания зависят также от характера и выраженности основного заболевания.

Показания к направлению на МСЭ

1. Выраженные проявления СВД с повторными тяжелыми и средней тяжести кризами при неэффективности терапии и длительной временной нетрудоспособности.

2. Умеренно выраженные нарушения вегетативных функций несмотря на активное лечение, в случае невозможности продолжать работу в своей профессии из-за противопоказаний, если перевод на доступную работу не может быть осуществлен по решению ВК.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ 1.Результаты соматического исследования.

2.Данные о частоте и тяжести кризов (наблюдение в стационаре, поликлинике). 3.ЭЭГ, РЭГ.

4. ЭКГ.

5. Результаты исследования терморегуляции, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности. 6.Экспериментально-психологическое исследование (при необходимости).

Трудоспособные больные

1. Легкая и умеренная выраженность вегетативных нарушений при легких и редких средней тяжести кризах, регрессирующем течении на фоне адекватной терапии, если нет других инва- лидизирующих последствий, социальной недостаточности, обусловленных этиологическим фактором СВД.

2. Умеренно выраженный СВД при регредиентном или рецидивирующем течении заболевания у лиц, не имеющих противопоказаний в трудовой деятельности.

Критерии инвалидности

III группа: умеренно или легко выраженные вегетативные нарушения при умеренном ограничении жизнедеятельности в связи со снижением квалификации, уменьшением объема производственной деятельности из-за наличия противопоказанных факторов в процессе или условиях труда (по критерию нарушения способности к трудовой деятельности первой степени).

II группа: определяется относительно редко. Основания — значительное ограничение жизнедеятельности в связи с выраженными проявлениями СВД (частые тяжелые кризы при неэффективности лечения). Чаще устанавливается при сочетании с другими нарушениями функций, обусловленными этиологическим фактором СВД (по критерию нарушения способности к трудовой деятельности второй степени, контроля за своим поведением второй степени).

Необходимо учитывать возможность положительной динамики инвалидности, возвращения к труду без ограничений в случае улучшения состояния больного, что учитывается при очередном переосвидетельствовании.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) инвалидность с детства (конституциональный генез СВД); 3) другие причины в зависимости от этиологии заболевания, при котором СВД является синдромом; в том числе: военные причины, увечье, связанное с аварией на ЧАЭС, профессиональное заболевание.

Профилактика инвалидности

1. Первичная профилактика: 1) исключение факторов риска развития заболеваний и черепно-мозговой травмы, являющихся этиологическими факторами СВД; 2) ограничение возможности острых и хронических стрессовых состояний и воздействия других факторов, способствующих проявлению СВД; 3) адекватная терапия этиотропных заболеваний при потенциальной возможности развития СВД; 4) профилактика СВД у лиц с семейно-наследственной предрасположенностью к вегетативной дисфункции, особенно в период эндокринных перестроек; 5) рациональная профориентация больных с конституционально обусловленным СВД.

2. Вторичная профилактика: I) регулярная и длительная (не менее года) лекарственная терапия; 2) диспансерное наблюдение невропатолога, а при необходимости врачей других специальностей, с осмотром не реже 1 раза в год; 3) рациональное трудоустройство с учетом противопоказаний, при необходимости переобучение; 4) соблюдение сроков временной нетрудоспособности, в частности, при вегетативных кризах.

3. Третичная профилактика: 1) необходимые лечебные и реабилитационные мероприятия с учетом этиологического фактора СВД; 2) своевременное определение III группы инвалидности с целью предупреждения прогрессирования вегетативных нарушений.

Реабилитация

Индивидуальная программа реабилитации составляется с учетом необходимости проведения лечебно-оздоровительных мероприятий, в частности санаторно-курортного лечения, направленных на компенсацию вегетативной дисфункции, уменьшение частоты и тяжести кризов. Необходимы социально-психологическая реабилитация, рекомендации в отношении занятий физкультурой, туризмом и др.

42. Современные представления о патогенезе сердечной недостаточности. Классификация сердечной недостаточности.

Диагностические критерии сердечной недостаточности: острой и хронической, лево- и правожелудочковой. Терапия. Режим. Диета.

Прогноз. МСЭ.

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путём увеличения давления наполнения полостей сердца.

Классификация

Выделяют следующие формы сердечной недостаточности.

По быстроте развития симптомов - острая и хроническая.

• Острая сердечная недостаточность возникает при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыве стенок левого желудочка.

• Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно. Острая сердечная недостаточность может осложнять течение хронической сердечной недостаточности.

В клинической практике хроническую систолическую сердечную недостаточность разделяют также по стадиям

В зависимости от преимущественного поражения сердца - левожелудочковая и правожелудочковая.

• Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

• В зависимости от вида нарушения функций левого желудочка (снижение сократительной способности или нарушение расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

• В клинической практике используют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко)и классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. По классификации XII Всесоюзного съезда терапевтов 1935 г. выделяют три стадии хронической сердечной недостаточности

• Таблица 10-3. Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов

I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью)

II стадия (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабо выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система

III стадия(конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов

По: А. А. Чиркин и др., 1994

• По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации выделяют четыре функциональных класса хронической сердечной недостаточности .

• Таблица 10-4. Нью-Йоркская классификация хронической сердечной недостаточности

I класс - обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения

II класс - лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли

III класс - выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики

IVкласс - невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные причины, приводящие к развитию хронической систолической сердечной недостаточности.

Таблица 10-2. Основные причины хронической систолической сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ

Поражение миокарда

ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) Кардиомиопатии Миокардиты Токсические воздействия (например, алкоголь, доксорубицин) Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз) Эндокринные заболевания

Нарушения питания (дефицит витамина B1)

Перегрузка миокарда

Артериальная гипертензия Ревматические пороки сердца Врождённые пороки сердца (например, стеноз устья аорты)

Аритмии

Наджелудочковые и желудочковые тахикардии Фибрилляция предсердий

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ

Анемия Сепсис Артериовенозная фистула

По одной из перечисленных причин нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В результате снижения сердечного выброса возникает гипоперфузия многих органов и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.

Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы.

Увеличивается выработка ренина, при этом происходит избыточная продукция ангиотензина II, приводящая к вазоконстрикции, задержке воды (отёки, жажда, увеличение ОЦК) и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что наряду с гипоксией приводит к выраженной утомляемости.

ПРОГНОЗ

Прогноз серьезный, зависит от основного заболевания, скорость прогрессирования СН зависит от степени гемодинамических нарушений и от адекватности проводимого лечения. Неблагоприятен прогноз при СН III стадии.

В целом трёхлетняя выживаемость больных с ХСН составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год. Ниже приведены факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью.

• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%.

• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.

• Снижение содержания ионов натрия сыворотки крови менее 133 ммоль/л.

• Снижение концентрации ионов калия в сыворотке крови менее 3 ммоль/л.

• Увеличение содержания в крови норадреналина.

• Частые желудочковые экстрасистолии при суточном мониторировании ЭКГ.

Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в пять раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных с ХСН погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

Профилактика хронической сердечной недостаточности

Выделяют первичную, то есть до возникновения хронической сердечной недостаточности, профилактику у людей с высоким риском и вторичную профилактику – предупреждение прогрессирования (ухудшения) хронической сердечной недостаточности.

• Первичная профилактика хронической сердечной недостаточности – это комплекс мер по

профилактике заболеваний, которые могут привести к хронической сердечной недостаточности. Первичная профилактика направлена на нормализацию образа жизни (диета, физические нагрузки и др.) и борьбу с устранимыми факторами риска (отказ от курения и приема алкоголя, нормализация массы тела и др.).

• Вторичная профилактика хронической сердечной недостаточности – это комплекс мероприятий,

направленных на лечение имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы и предупреждение прогрессирования имеющейся сердечной недостаточности.

• Лечение имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы.

• При артериальной гипертензии – применение оптимального сочетания лекарственных средств для нормализации артериального давления и защиты органов-мишеней.

• При ишемической болезни сердца (заболевание вследствие ухудшения тока крови по собственным артериям сердца) – улучшение кровотока по артериям сердца, нормализация липидного обмена (обмена жиров в организме), лечение нарушений ритма сердца и др.

• При пороках сердца – своевременное медикаментозное и хирургическое лечение и других пороков сердца и т.д.

• Предупреждение прогрессирования имеющейся сердечной недостаточности – это своевременное полноценное лечение хронической сердечной недостаточности, которое позволяет:

• снизить скорость прогрессирования;

• уменьшить количество повторных госпитализаций;

• повысить срок жизни пациентов.

• Реабилитации: медицинская реабилитация; психологическая, педагогическая и профессиональная — в период относительной стабилизации процесса.

МСЭ-

Критерии инвалидности: стойкая 1Б стадия СН (ФК 2) и выше.

При ХСН 0, ХСН 0-1 и ХСН-1ст. - инвалидность обычно не устанавливается. При ХСН 2Аст. - обычно - 3-я группа инвалидности.

При ХСН 2Бст. - обычно - 2-я группа инвалидности. При ХСН 3ст. - 1-я группа инвалидности

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Существуют так называемые фремингемские критерии диагностики хронической сердечной недостаточности, подразделяемые на большие и малые . Эти диагностические критерии нашли практическое применение во всём мире.

Таблица 10-5. Критерии диагностики хронической сердечной недостаточности

Большие критерии	Малые критерии
Пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма)	Отёки на ногах
или ортопноэ	Ночной кашель
Набухание шейных вен	Одышка при нагрузке
Хрипы в лёгких	Увеличение печени
Кардиомегалия	Гидроторакс
Отёк лёгких	Тахикардия более 120 в минуту
Патологический III тон сердца	Уменьшение жизненной ёмкости легких (ЖЕЛ) на 1/3 от
Увеличение венозного давления (более 160 мм вод.	максимальной
ст.)

Время кровотока более 25 с Положительный "гепатоюгулярный рефлюкс"

Для подтверждения диагноза хронической сердечной недостаточности необходимы либо один большой, либо два малых критерия. Определяемые признаки должны быть связаны с сердечным заболеванием.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии синдрома слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление III тона на верхушке или над мечевидным отростком.

При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:

• набухание шейных вен и печени,

• симптомом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),

• интенсивные боли в правом подреберье,

• ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка ( тип S₁-Q₃, возрастание зубца R в отведениях V_I,II и формирование глубокого зубца S в отведениях V_4-6, депрессия ST_I,II,aVL и подъем ST_III,aVF, а также в отведениях V_1,2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V_1-4) и правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P_II,III).

При острой застойной левожелудочковой недостаточности диагностическое значение имеют

• разной выраженности одышка вплоть до удушья,

• приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа,

  • положение ортопноэ,

  • наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

- падения САД менее 90-80 мм рт.ст. (или на 30 мм рт.ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией),

- уменьшения пульсового давления - менее 25-20 мм рт.ст.,

- признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.

Острая бивентрикулярная недостаточность:

развивается тогда, когда патологический процесс, вызвавший ОЛЖН, прогрессирует, ОЛЖН не купируется и к ней присоединяется правожелудочковая недостаточность.

Клиника характеризуется преобладанием правожелудочковой недостаточности, симптоматика левожелудочковой недостаточности сохраняется, но значительно ослабевает, уменьшаются явления застоя в легких.

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении ХСН необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на её причину .В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлений ХСН.

В лечении ХСН выделяют немедикаментозные и медикаментозные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение включает ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости до 1-1,5 л/сут и оптимизацию физической активности. Калийсодержащие заменители поваренной соли следует использовать осторожно, поскольку в сочетании с приёмом ингибиторов АПФ они могут провоцировать развитие гиперкалиемии. Больным необходимо регулярно измерять массу тела для коррекции дозы диуретических ЛС. Возможна умеренная физическая активность - ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 раз в нед. Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния, так как в покое урежается ЧСС и уменьшается работа сердца. Необходимо создать состояние эмоционального комфорта, обеспечить нормализацию сна. Эффективность лечения больных с ХСН зависит не только от характера и тяжести клинических проявлений заболевания, но и в немалой степени - от осведомлённости больного о своем заболевании, его готовности выполнять рекомендации врача, активно участвовать в лечении, помочь как можно раньше распознать симптомы и признаки декомпенсации сердечной недостаточности.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Фармакотерапия ХСН должна соответствовать следующим требованиям: положительно влиять не только на клинические проявления заболевания, гемодинамику, морфофункциональные параметры сердца, толерантность к физической нагрузке, но и улучшать качество жизни больных с ХСН, снижать частоту госпитализаций и летальность.

К фармакотерапии предъявляют следующие требования:

• должна основываться на данных доказательной медицины;

• должна быть долгосрочной и комбинированной;

• лучше применять малые дозы препаратов, включённых в состав лекарственных комбинаций;

• должна приводить к улучшению качества жизни пациентов.

В соответствии с предъявляемыми требованиями к лечению и особенностями патогенеза ХСН назначают следующие группы ЛС: ингибиторы АПФ, диуретики, β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды, негликозидные препараты с положительным инотропным действием, антагонисты рецепторов ангиотензина II, периферические вазодилататоры, препараты метаболического действия.

Ингибиторы АПФ

Получены достоверные данные о свойствах ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование ХСН, снижать летальность, улучшать прогноз, увеличивать продолжительность и качество жизни больных с ХСН.

Бесспорные доказательства благоприятного влияния ингибиторов АПФ на прогноз жизни больных с ХСН впервые были получены в исследовании CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study, 1987). Результаты исследования показали, что в группе больных, применявших эналаприл, через 6 мес лечения отмечено снижение смертности на 40%, а к концу года - на 31%. Функциональный класс ХСН уменьшился у 42 и 21% больных под влиянием лечения эналаприлом и плацебо соответственно.

Через 6 мес исследование СONSENSUS II было прекращено из-за явного преимущества эналаприла в дозе 10-20 мг/сут по сравнению с плацебо у больных с ХСН. Эти данные впоследствии были подтверждены результатами крупных многоцентровых исследований SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction, 1991), V-HeFT II

(Vasodilator Heart Failure Trial II, 1993) и AIRE (Acute lnfarction Ramipril Efficacy Study, 1993), свидетельствующих о несомненном кардиопротективном действии ингибиторов АПФ у больных с ХСН.

Также доказана безопасность и положительное влияние на клиническую симптоматику, качество жизни и прогноз больных с ХСН каптоприла, периндоприла, лизиноприла.

Классификация

Количество ингибиторов АПФ увеличивается с каждым годом, сегодня имеется около 50 препаратов. Все ингибиторы АПФ с учётом химического строения можно разделить на 3 класса.

• Содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл.

• Содержащие карбоксильную группу: эналаприл, лизиноприл, периндоприл, беназеприл.

• Фосфорсодержащие: фозиноприл.

В лечении ХСН наиболее широко применяют каптоприл и эналаприл.

Существуют и фиксированные комбинированные формы ингибиторов АПФ: каптоприл+гидрохлоротиазид, эналаприл+гидрохлоротиазид.

Механизм действия

Механизм действия ингибиторов АПФ при ХСН заключается в ослаблении нейрогуморальных вазоконстрикторного и антидиуретического звеньев, усилении вазодилатирующего компонента патогенеза при ХСН, расширении периферических сосудов, уменьшении пред- и постнагрузки на сердце, снижении АД и урежении ЧСС, уменьшении дилатации камер сердца, регрессе гипертрофии миокарда (замедление процесса ремоделирования сердца), увеличении сократительной способности миокарда и сердечного выброса, улучшении диастолического наполнения желудочков, диуретическом и нефропротективном действии, снижении клубочковой гипертензии, предотвращении электролитного дисбаланса и антиаритмическом эффекте, улучшении функции эндотелия и антиишемическим эффекте. Кроме того, ингибиторы АПФ обладают коронаролитическим и антиагрегационным свойствами, блокируют пролиферацию соединительнотканной стромы миокарда, оказывают гипогликемическое действие.

Ингибиторы АПФ при ХСН уменьшают преднагрузку благодаря снижению содержания в циркулирующей крови ангиотензина II и альдостерона, увеличению в тканях концентрации сосудорасширяющих кининов, что приводит к выведению избыточного количества натрия и воды и тем самым - к уменьшению венозного возврата и объёма желудочков.

Тактика лечения

Принципиальных отличий в эффектах от различных ингибиторов АПФ при лечении ХСН нет. Их следует назначать всем больным с ХСН с систолической дисфункцией левого желудочка. При сборе анамнеза у больных следует уточнить, принимал ли больной их в прошлом и не вызывали ли они типичные для ингибиторов АПФ побочные эффекты - появление сухого кашля, ангионевротического отёка, чрезмерного снижение АД. Кроме того, необходимо исключить наличие у больного с ХСН аортального и митрального стенозов, констриктивного перикардита и обструктивной формы

гипертрофической кардиомиопатии. Следует оценить функцию почек и электролитный баланс (определить содержание креатинина и калия в сыворотке крови).

Лечение ингибиторами АПФ начинают с малых доз. Затем дозу постепенно, под контролем самочувствия больного, значений АД, содержания креатинина и калия в сыворотке крови, повышают до максимально переносимых. После приёма первой дозы ингибитора АПФ желательно наблюдать за больным в течение нескольких часов и повторно измерить АД. Рекомендуемые дозы ингибиторов АПФ при лечении ХСН представлены в табл. 11-4.

Таблица 11-4. Ингибиторы АПФ для лечения ХСН

Препараты Начальная доза, мг/сут Максимальная доза, мг/сут

Беназеприл 2,5 5-10 в 2 приёма

Каптоприл 6,25 в 3 приёма 25-50 в 3 приёма

Эналаприл 2,5 10 в 2 приёма

Лизиноприл 2,5 5-20

Хинаприл 2,5-5 5-10 в 2 приёма

Периндоприл 2 4

При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать рекомендации Европейского общества кардиологов (1997).

• Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.

• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.

• Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением.

• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.

• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (можно назначать только при гипокалиемии).

• Нужно избегать сочетанного применения НПВП.

Противопоказания

Ингибиторы АПФ противопоказаны.

• Больным со стенозом почечных артерий. В этом случае ухудшается перфузия и, следовательно, функция почек вследствие устранения компенсаторных механизмов активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

• Больным с гиперкалиемией во избежание её усугубления.

• В период беременности и лактации, так как препараты данной группы проникают через плаценту и их обнаруживают в молоке матери.

• Для больных с митральным и аортальным стенозами, гипертрофической кардиомиопатией.

• С осторожностью применяют у больных с выраженной ХПН, поскольку они выводятся почками и при изменении почечной экскреции нарушается их выведение.

Ингибиторы АПФ хорошо сочетаются с препаратами других групп, применяемых для лечения больных с ХСН: сердечными гликозидами, диуретиками, β-адреноблокаторами, препаратами положительного инотропного действия. Следует обратить внимание на такое состояние, как артериальная гипотензия первой дозы ингибиторов АПФ у больных с ХСН. Снижение АД после начала терапии ингибиторами АПФ происходит вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. Развитию артериальной гипотензии первой дозы ингибиторов АПФ при ХСН способствуют такие факторы, как гипонатриемия и гиповолемия при терапии диуретиками, высокие дозы мочегонных средств, применение периферических вазодилататоров, исходно низкое систолическое АД (менее ‹100 мм рт.ст.), высокая активность ренина и альдостерона в плазме, пожилой возраст больных.

Необходимо избегать одновременного назначения препаратов, способных дополнительно снижать АД - вазодилататоров, антагонистов кальция. При необходимости и после стабилизации АД следует вернуться к применению указанных препаратов.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Одна из новых и недостаточно изученных групп ЛС, применяемая для лечения ХСН, - селективные антагонисты типа 1 рецепторов ангиотензина II.

Механизм действия

В отличие от ингибиторов АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II не подавляют активность кининазы II, разрушающей брадикинин (что обусловливает отсутствие таких побочных эффектов, как бронхоспазм, кашель, и выгодно отличает их от предыдущей группы препаратов), а понижают активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон на уровне клеточных рецепторов. В то время как ингибиторы АПФ ослабляют активность системы ренин-ангиотензин- альдостерон, воздействуя лишь на превращение ангиотензина I в ангиотензин II под действием АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II ослабляют эффекты ангиотензина II независимо от метаболических путей его образования.

Действие антагонистов рецепторов ангиотензина II более избирательно. В отличие от ингибиторов АПФ, воздействующих на функциональную активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон и калликреин-кининовой системы, антагонисты рецепторов ангиотензина II подавляют активность только первой, не оказывая влияния на другие биологически активные системы организма.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II отличаются хорошей переносимостью. Частота побочных эффектов при лечении препаратами данной группы сравнима с таковой при назначении плацебо.

Классификация

Среди блокаторов ангиотензиновых рецепторов типа 1 по химической структуре выделяют три группы.

• Бифенилтетразолы (лозартан и его производные кандесартан и ирбесартан).

• Небифениловые тетразолы (эпросартан и др.).

• Негетероциклические соединения (валсартан).

Тактика лечения

При ХСН антагонисты рецепторов ангиотензина II назначают только при непереносимости ингибиторов АПФ. При применении препаратов этой группы практически не возникают кашель и ухудшения функций почек. Тем не менее следует помнить, что у больных с ХСН антагонисты рецепторов ангиотензина II могут снижать АД.

Таблица 11-5. Антагонисты рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН Препараты Начальная доза, мг/сут Максимальная доза, мг/сут Лозартан 12,5 25-50

Валсартан 20 в 2 приёма 80-160 в 2 приёма

Кандесартан 4 16

Ирбесартан 37,5 150

Таким образом, антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают широким спектром действия, высокой селективностью и могут служить альтернативой для лечения больных с ХСН при плохой переносимости ингибиторов АПФ. Препараты этой группы не вызывают кашель, однако возможность развития артериальной гипотензии, гиперкалиемии и ухудшения функций почек исключить нельзя. В связи с этим лечение больных с ХСН препаратами группы антагонистов рецепторов ангиотензина II следует проводить с обязательным контролем АД, содержания калия и креатинина в плазме крови, особенно в первые недели терапии.

Диуретики

Мочегонные ЛС (обычно используют термин "диуретики"), несмотря на давнюю историю их применения в клинической практике лечения ХСН, не утратили своего значения и в настоящее время, поскольку один из важнейших факторов, во многом определяющий клинические проявления ХСН, - задержка натрия и жидкости в организме. Устранение избыточного количества жидкости из организма - один из главных принципов фармакотерапии у больных с ХСН.

Вопрос о влиянии диуретиков на прогноз жизни больных с ХСН остаётся открытым. С одной стороны, имеются бесспорные доказательства, что у больных с АГ тиазидные и тиазидоподобные диуретики могут предупреждать развитие не только мозгового инсульта и инфаркта миокарда, но и развитие ХСН. С другой стороны, представляют интерес результаты ретроспективного анализа многоцентрового рандомизированного исследования SOLVD

(Studies Of Left Ventricular Dysfunction, 1991) у больных с ХСН, свидетельствующие о повышенной смертности, возможно из-за использования высоких доз диуретиков. Относительный риск аритмической смерти, связанный с применением петлевых и тиазидных диуретиков, составил 1,85 по сравнению с больными, не получавшими диуретической терапии. Не наблюдалось увеличения частоты аритмической смерти в группе больных, применявших калийсберегающие диуретики как в качестве монотерапии, так и в комбинации с калийуретическими диуретиками. Тактика лечения диуретиками больных ХСН

Принципы терапии ХСН диуретическими средствами за последние 20 лет существенно не изменились, что даёт возможность врачу придерживаться общепринятой тактики их назначения.

Диуретики следует назначать только при развитии первых симптомов и признаков отёчного синдрома, причём активность диуретической терапии должна зависеть от степени его выраженности. Косвенным указанием на задержку жидкости в организме может служить быстрое увеличение массы тела больного (более чем на 1,5-2,5 кг за 1-3 дня). Уменьшение массы тела на 1-2 кг после 3-5-дневного курса лечения небольшими дозами пероральных диуретиков (по 25 мг гидрохлоротиазида или 20 мг фуросемида в сутки) подтверждает предположение о задержки жидкости.

При задержке жидкости диуретическую терапию следует начинать с назначения малых доз тиазидных или тиазидоподобных диуретиков (по 25 мг гидрохлоротиазида или эквивалентные дозы других препаратов). По мере необходимости дозы тиазидных диуретиков увеличивают до средне-терапевтических. При выраженном отёчном синдроме терапию начинают с назначения петлевых диуретиков.

При необходимости комбинируют два или три мочегонных препарата с разным механизмом действия. Это позволяет увеличить суммарный диуретический эффект, а также корригировать неблагоприятные электролитные и метаболические сдвиги, уменьшая опасность развития резистентности к диуретикам.

Рекомендуемые дозы диуретиков при ХСН представлены в табл. 11-6.

Таблица 11-6. Рекомендуемые дозы диуретических препаратов при лечении ХСН

_{Препараты} СуточныеНачало

Длительность действия, ч

Тиазидные

дозы, мг

действия, ч

Гидрохлоротиазид 25-100 2-4 4-12

Хлорталидон 25-100 2 24

Петлевые

Фуросемид, в/в 20-200 3-5 мин 4

Фуросемид внутрь 20-120 15-30 мин 6-8

Этакриновая кислота, внутрь

50-100 30 мин 5-8

Буметанид 1-5 30 мин 5-6

Калийсберегающие

Спиронолактон 25-200 2 72

Триамтерен 25-100 2 10

Побочные эффекты диуретиков

При применении диуретиков, действующих на восходящую петлю Генле и её кортикальный сегмент, основное побочное действие - развитие гипокалиемии, проявляющейся мышечной слабостью, запором, потерей аппетита; на ЭКГ регистрируют снижение интервала SТ, инверсию зубца Т, удлинение интервала Q-Т.

При приёме калийсберегающих диуретиков может возникнуть гиперкалиемия, выражающаяся мышечной слабостью, привкусом металла во рту, судорогами в конечностях, экстрасистолией. На ЭКГ регистрируют высокий зубец Т, уширение комплекса QRS. Возможны тяжёлые нарушения ритма сердца вплоть до развития внезапной смерти.

Рефрактерность к диуретикам

О резистентности к диуретикам при ХСН обычно говорят, когда не удаётся устранить отёчный синдром с помощью петлевых диуретиков, назначаемых внутрь или внутривенно в терапевтических дозах. Рефрактерность может быть ранней и поздней. Причина развития ранней рефрактерности к диуретикам - активизация нейрогормонов и реакция на развивающуюся гиповолемию. Поздняя рефрактерность к лечению ХСН мочегонными развивается спустя несколько месяцев непрерывного лечения и связана с гипертрофией эпителиальных клеток в ответ на постоянно повышенную абсорбцию электролитов.

Преодоление рефрактерности к диуретикам

Способы преодоления рефрактерности к диуретикам зависят от причины её развития и заключаются в:

• контроле за приёмом предписанных препаратов и количеством потребляемой с пищей поваренной соли;

• внутривенном введении петлевых диуретиков;

• комбинации активного диуретика с тиазидным и/или калийсберегающим диуретиком, ингибитором карбоангидразы;

• применении высоких доз мочегонных препаратов;

• отказе от приёма периферических вазодилататоров;

• использовании ГК, никетамида (по показаниям);

• внутривенном введении допамина, добутамина, аминофиллина для увеличения СКФ;

• нормализации нейрогормонального профиля (назначение ингибиторов АПФ и антагонистов альдостерона);

• нормализации белкового профиля - введение альбумина вместе с диуретиками для увеличения скорости их фильтрации. Однако подобные меры не всегда позволяют преодолеть устойчивость к диуретической терапии. В таких случаях приходится прибегать к механическому удалению избыточной жидкости из полостей (плевральная, перикардиальная пункции и парацентез) или экстракорпоральным методам дегидратации (изолированная ультрафильтрация, гемодиализ). Перед началом диуретической терапии необходимознать:

• характер ведущего синдрома, по поводу которого назначается диуретическая терапия;

• сопутствующие заболевания; при этом обратить особое внимание на состояния, способные оказать влияние на нарушения абсорбции препарата, распределение препарата, его связь с белками, метаболизм, выведение;

• необходимость в экстренной эвакуации жидкости;

• выяснение и анализ факторов, определяющих риск возникновения побочных явлений.

Таким образом, фармакотерапия диуретиками - одна из составляющих успешного лечения больных с ХСН. По уникальности и широте применения диуретиков им нет равных. Однако следует помнить, что активная диуретическая терапия может привести к развитию вторичного гиперальдостеронизма, проявляющегося рефрактерностью к салуретикам, даже мощным петлевым. Поскольку в развитии отёчного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, чрезмерная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости. Применение мочегонных препаратов должно быть строго обоснованным и служить звеном в рациональной комбинированной фармакотерапии больных с ХСН.

β-Адреноблокаторы

Изменение взглядов на патогенез ХСН привело к пересмотру возможностей использования β-адреноблокаторов при данной патологии.

Влияние β-адреноблокаторов на выживаемость, частоту госпитализаций, качество жизни больных ХСН изучалось в нескольких рандомизированных клинических исследованиях: MDC (Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy, 1993), CIBIS (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study, 1994), U.S. Carvedilol Heart Failure Trial (2001), результаты которых показали, что добавление β-адреноблокаторов в комбинацию ЛС, включающих ингибиторы АПФ и диуретики, приводит к снижению летальности больных с ХСН III-IV функционального класса.

Завершившееся исследование COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival trial, 2002) показало снижение общей смертности больных с ХСН III-IV функционального класса на 35% под влиянием лечения карведилола. К настоящему времени на основе доказательной медицины для лечения больных с ХСН рекомендованы следующие β- адреноблокаторы:

• селективные β-адреноблокаторы: метопролол и бисопролол;

• ^{неселективный β-адреноблокатор с α}1^{-блокирующим действием карведилол (табл. 11-7).} Таблица 11-7. Характеристика β-адреноблокаторов, применяемых для лечения ХСН Свойства МетопрололКарведилолБисопролол

Селективность + − +

ССА − − −

Мембраностабили-зирующий эффект

− + −

Абсорбция, % 90 30 90

Биодоступность, % 50 30 90

Липофильность +++ ++ + Период полувыведения, ч 3-4 7-9 10-12

Антиоксидантные свойства − + −

Механизм действия

β-Адреноблокаторы снижают силу сокращений миокарда (отрицательное инотропное действие), урежают ритм сердца (отрицательное хронотропное действие), угнетают проводимость и возбудимость миокарда (отрицательное дромотропное и батмотропное действие) и обладают мембраностабилизирующим свойством.

Механизмы действия β-адреноблокаторов включают снижение сердечной активности, улучшение контрактильного синхронизма, блокаду опосредованного норадреналином роста миоцитов, профилактику токсического действия катехоламинов на миоциты и апоптоза, увеличение миокардиального пула катехоламинов, регуляцию функции β- адренорецепторов, уменьшение центрального симпатического выхода, вмешательство в несимпатические гуморальные,

паракринные и аутокринные механизмы стимуляции, улучшение миокардиальной биоэнергетики. При этом уменьшается переполнение кардиомиоцитов кальцием, улучшается диастолическая функция сердца. Благодаря отрицательным инотропному и хронотропному действиям β-адреноблокаторов снижается потребление миокардом кислорода, что на фоне усиления венечного кровотока приводит к улучшению перфузии миокарда, способствуя при этом выходу части кардиомиоцитов из состояния гибернации.

Показания к применению

Основные показания для назначению β-адреноблокаторов:

• ХСН III-IV функционального класса;

• высокая активность симпатико-адреналовой системы;

• диастолическая форма ХСН;

• острый инфаркт миокарда.

Рекомендуемые дозы β-адреноблокаторов при лечении больных с ХСН представлены в табл. 11-8. Таблица 11-8. β-Адреноблокаторы для лечения ХСН

_{Препараты} Начальные дозы, мг/сут

Максимальные дозы, мг/сут

Метопролол 12,5 в 2 приёма 25-50 в 2 приёма

Бисопролол 1,25 5-10

Карведилол 3,125 в 2 приёма 25 мг в 2 приёма

Противопоказания

• Выраженная брадикардия.

• АВ-блокада II и III степени.

• Синдром слабости синусового узла.

• Артериальная гипотензия (систолическое АД ‹85 мм рт.ст.).

• Кардиогенный шок.

• Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) с бронхоспастическим компонентом, бронхиальная астма.

• Перемежающаяся хромота (кроме карведилола).

Сердечные гликозиды

В последние годы патогенетическое обоснование длительного применения сердечных гликозидов у больных с ХСН изменилось. Единственной группой больных, у которых использование сердечных гликозидов не вызывает сомнения, высокоэффективно и хорошо контролируется по динамике ЧСС, остаются пациенты с мерцательной тахиаритмией. Можно считать доказанным назначение сердечных гликозидов больным с ХСН, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка.

Преимущества сердечных гликозидов заключаются в положительном инотропном действии препаратов, отсутствии других инотропных агентов для перорального применения, подавлении активности нейрогуморальной системы, снижении потребности миокарда в кислороде.

Несмотря на огромное количество сердечных гликозидов, основное место в терапевтической практике занимают производные шерстистой и пурпурной наперстянки, а также препараты строфанта, майского ландыша, реже - морского лука.

Механизм действия

Положительный инотропный эффект препаратов данной группы у больных с нарушенной сократительной функцией миокарда выражается в увеличении объёма крови, выбрасываемого в аорту, в уменьшении размеров и объёмов камер сердца, в улучшении внутрисердечной гемодинамики. Улучшение насосной функции левого желудочка приводит к улучшению гемодинамики малого круга кровообращения с повышением давления в системе лёгочной артерии.

Кроме того, сердечные гликозиды, благодаря прямому влиянию на почки, усиливают диурез, а в результате воздействия на блуждающий нерв понижают сердечный ритм. Также снижают содержание альдостерона и норадреналина в крови, уменьшают активность симпато-адреналовой системы и ренина плазмы, что способствует снижению потребления кислорода миокардом.

Показания к назначению

Показания для внутривенного введения сердечных гликозидов в настоящее время значительно ограничены, патогенетически обосновано их применение при наджелудочковой тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия). Положительный инотропный эффект от сердечных гликозидов при внутривенном введении достигает максимума через 30-90 мин и продолжается в течение нескольких часов.

Сердечные гликозиды показаны при следующих состояниях:

• мерцательные аритмии с высокой ЧСС при любом функциональном классе ХСН;

• в комбинации с ингибиторами АПФ и диуретиками у больных с ХСН III-IV функционального класса;

• при бессимптомном нарушении функции левого желудочка с постоянной формой мерцания предсердий. Прогноз эффективности сердечных гликозидов при ХСН представлен в табл. 11-9.

Таблица 11-9. Прогноз эффективности сердечных гликозидов при ХСН

Показатели Отличный и хороший ^{Удовлетворительный}