7. Классификация синдромов вибрационной болезни.

Клинические синдромы при вибрационной болезни.

1. Ангиоспастический синдром - проявляется побеленном пальцев конечностей на морозе.

2. Ангиодистонический синдром - похолодание, отечность, цианоз пальцев рук.

3. Вегетативно-чувствительная полинейропатия проявляется снижением вибрационной, температурной, болевой чувствительности. Появляются боли в конечностях (после работы и в ночное время, а во время работы они проходят), потливость.

4. Синдром вегетомиофасцита.

5. Невриты локтевого и других нервов.

6. Синдром трофических расстройств.

7. Диэнцефальный синдром проявляется вегетативно-сосудистым пароксизмами (церебральными, коронарными, эндокринными).

8. Вестибулярный синдром - приступы головокружений, нистагм.

9. Снижение слуха.

10. Снижение остроты зрения, цветоощущения, ограничение полей зрения.

15. Дифференциальная диагностика между хронической пневмонией и силикозом II ст.

Решающую роль в диагностике силикоза играет рентгенологическое исследование. Основное значение имеют рентгенография и томография (преимущественно для дифференциальной диагностики),макрорентгенография (для выявления самых ранних изменений),крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях)и другие методы современной рентгенодиагностики.

Основными элементами рентгенологической картины силикоза являются силикотические узелки -мелкие округлые тени средней интенсивности,с четкими контурами,размером от 1до 10мм.Вначале обнаруживаются единичные мелкие (1-1,5мм)образования,локализующиеся более или менее симметрично, часто несколько больше справа,на периферии,ближе к кортикальным отделам.При прогрессировании увеличение размеров узелков часто (но не всегда) сопровождается нарастанием их количества.

Разделение узелковой и интерстициальной форм носит условный характер,поскольку узелковая форма развивается обычно на фоне интерстициальных изменений.Однако в части случаев,особенно при действии малоагрессивной пыли,узелковые образования единичны,и рентгенологическая картина определяется именно интерстициальными изменениями.Для них характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка,перестройка его по сетчатому и ячеистому типу,тяжистые и груботяжистые тени неправильной формы.

Силикотические узлы различаются по величине,характеру контуров,занимаемой ими площади.Локализация их может быть одно-и двусторонней (чаще во Iи VIсегментах),форма -округлой или неправильной,контуры -четкими или нечеткими.Характер этих узлов определяется их происхождением,т.е.тем, являются ли они конгломератами слившихся узелковых образований или формируются на месте организующихся ателектазов,пневмонических фокусов,с участием туберкулезного процесса.Далеко зашедший фиброз приводит к деформации бронхиального дерева,органов средостения,окружающей легочной ткани.Корни легких расширены,уплотнены,имеют как бы обрубленный вид.Лимфатические узлы корней нередко обызвествлены.Типичной считается неоднородная кальцинация периферии узла по типу «яичной скорлупы».

Признаки легочной эмфиземы,обнаруживаются уже в начальной стадии силикоза в виде повышенной прозрачности нижнелатеральных отделов и ретростернального пространства.В дальнейшем появляется мелко-,а затем и крупнобуллезная эмфизема.

Со стороны плевры также выявляются изменения,сначала весьма умеренные,а затем все более выраженные -уплотнение междолевой и верхушечной плевры,плевродиафрагмальные спайки и массивные сращения.

Исследование функции внешнего дыхания показывает,что ЖЕЛ может долго оставаться в пределах нормы или незначи тельно снижаться.У лиц,занятых физическим трудом,обнаруживаются повышенные значения ЖЕЛ,поэтому сравнение фактических результатов с должными оказывается недостаточным,и особую ценность приобретает динамическое наблюдение за больным.В ходе этого наблюдения обычно удается выявить постепенное снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования силикоза;остаточный объем постепенно нарастает.Снижение показателей бронхиальной проходимости в начальных стадиях силикоза нерезкое,зависит в основном от его осложнений и имеет обратимый характер,что может быть удостоверено фармакологическими тестами,а также положительной динамикой в ходе лечения.Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева,а иногда сдав-ление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обструкции.МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза,в первую очередь как следствие диффузионных нарушений,в дальнейшем оно прогрессирует.Увеличение МОД достигается преимущественно за счет увеличения ДО,а затем и за счет учащения дыхания.У части больных при дальнейшем развитии фиброза МОД снова нерезко снижается.Показатели РаОг долго не нарушаются.

Хотя решающая роль в установлении диагноза силикоза,как и других пневмокониозов,принадлежит рентгенологическому исследованию,для обоснования диагноза необходимы:детальная характеристика условий труда больного,в первую очередь этиологического фактора предполагаемого заболевания (состав пыли и ее концентрация в зоне дыхания),а также данные о других вредных факторах (токсические вещества,физическое перенапряжение и т.д.); соответствующий профессиональный анамнез,в котором должны быть документально подтверждены сведения о достаточно продолжительном стаже работы в «силикозоопасной» профессии.Только анализ условий труда и профессионального анамнеза позволяет решить,связана ли имеющаяся рентгенологическая симптоматика с воздействием неблагоприятных производственных факторов и должна быть расценена как проявление силикоза,или же следует искать ей другое объяснение.Имеют значение и материалы предварительных и периодических медосмотров,дающие представление о ди- намике субъективных,физикальных,рентгенологических симптомов и функциональных показателей,а также сведения о частоте случаев силикоза, наблюдающихся у других рабочих данного предприятия.

Темпы развития и дальнейшего течения силикоза зависят,с одной стороны,от перечисленных производственных факторов,с другой -от индивидуальных особенностей организма:возраста,в котором начался контакт с кварцевой пылью;перенесенных в прошлом или переносимых во время этого контакта за- болеваний верхних дыхательных путей,бронхолегочного аппарата;состояния иммунологической реактивности и т.д.При неблагоприятной комбинации внешних и внутренних факторов силикоз может развиваться быстро -после нескольких лет и даже месяцев работы.Дальнейшее течение во многом опреде- ляется теми же причинами.При больших концентрациях пыли и высоком содержании в ней кварца прогрессирование процесса с переходом из одной стадии в следующую происходит в течение 4-5лет и менее («быстро прогрессирующий»),при менее интенсивном воздействии-10,20и более лет («м едленпо прогрес. сирующи й»), иногда процесс стабилизируется. Прекращение контакта с кварцем не всегда задерживает процесс, но вероятность ирогрессировапия тем меньше,чем раньше прекращен контакт.Среди ушедших с производства позднее прогрессирование отмечается лишь в 10-20% при

силикозе Iстадии и почти в 100% при I.Силикоз может формироваться и после прекращения силикозоопасной работы («поздний»),нередко отличаясь в

этих случаях неблагоприятным последующим течением.

Из осложнений силикоза наиболее важным и распространенным является туберкулез.Частота силикотуберкулеза,по данным разных авторов,неодинакова,

но всеми признается ее нарастание по мере прогрессирования силикоза:10-20% при Iстадии,20-50%-при I,80% -при др.].

Iстадии [Сепке-вич Н.А.,1974,и

В прошлом,когда выявлялись преимущественно далеко зашедшие случаи,существовало представление,что «чистого»силикоза вообще не существует,а то, что принимается за силикоз,-в сущности,туберкулез,«написанный иероглифами силикоза».Хотя в наше время доказано,что это не так,сходство клинических и рентгепоморфологических характеристик,иммунологических сдвигов,частота сочетаний силикоза и туберкулеза являются предметом изучения многих исследователей,а также источником серьезных затруднений при их дифференциальной диагностике.

Осложнение силикоза туберкулезом можно заподозрить при усилении выраженности имевшихся жалоб и появлении слабости,потливости,недомогания, субфебрилитета п прочих симптомов интоксикации.Физикальная картина полиморфна,что определяется разнообразием патоморфологических проявлений силикоза и туберкулеза и вариантами их сложных сочетаний.Значительно облегчает распознавание использование современных методов лабораторной диагностики туберкулеза.Основное значение имеют данные рентгенологического исследования,обнаруживающего изменения,не свойственные силикозу;иногда отмечается быстрая динамика,положительная при успешном специфическом лечении и отрицательная при его отсутствии. Часто определяется плевральный выпот.Силикоз Iстадии чаще осложняется ограниченными формами туберкулеза,далеко зашедший -подострым и хроническим диссеминированпым,фиб-розноочаговым,казеозпой пневмонией.Дыхательная п легочно-сердечная недостаточность отмечается намного чаще,чем при «чистом»силикозе.

Значительно реже встречаются другие осложнения -пневмонии,бронхоэктатическая болезнь,бронхиальная астма.Спонтанный пневмоторакс осложняет чаще силикотуберкулез,чем силикоз.Опухоли легких бывают у больных силикозом довольно редко.

Что касается ревматоидного артрита как осложнения силикоза,то,несмотря на большое число публикаций,многие вопросы остаются нерешенными, начиная с терминологии.Сочетание силикоза и ревматоидного артрита обозначается как синдром Е.СоПпе!и А.Сар1ап (описавших у шахтеров с поражением суставов своеобразный силикоз с множественными равномерно распределенными по периферии легких округлыми плотными тенями диаметром от 0,5до 5см,хорошо отграниченными от окружающей ткани),ревматоидный пневмокониоз,силикоарт-рит.Артрит чаще присоединяется к силикозу,но может предшествовать ему или развиваться параллельно.Легочный фиброз быстро прогрессирует с образованием обширных конгломератов и появлением полостей,сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности,в частности активизацией аутоиммунных процессов.Это дает основание для предположений об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза и коллагепозов.

Распознавание хронической пневмонии связано с определенными трудностями иногда из-за малосимптомного ее течения. Например, обострение хронической пневмонии без бронхоэктазов нередко протекает с субфебрильной, а иногда и с нормальной температурой, при небольшом увеличении СОЭ и незначительных изменениях гемограммы. Поэтому выявление обострения должно базироваться на совокупности анамнестических данных, результатах объективного и рентгенологического обследования. При этом особое внимание необходимо обращать на такие жалобы больного, как ухудшение самочувствия, усиление кашля и одышки, увеличение количества выделяемой мокроты, нарастание явлений легочно-сердечной недостаточности, которая чаще проявляется в увеличении цианоза и застойной печени. В фазе ремиссии физикальные данные бывают скудными. При обострении хронического процесса с развитием бронхоэктазов возможно выслушивание разнокалиберных влажных и сухих хрипов на фоне ослабленного дыхания в очаге поражения легких и бронхов. Как правило, после глубокого дыхания у этих больных и последующего кашля изменяется звучность хрипов, что связано с различным наполнением бронхоэктазов секретом. Существует несоответствие между выраженными аускультативными и минимальными рентгенологическими данными у пожилых людей при хронической пневмонии с наличием бронхоэктазов. Поэтому для диагностики используют дополнительные рентгенологические исследования — бронхографию, с помощью которой устанавливают не только точный объем поражения легких, но и характер бронхоэктазов.

Вследствие того что заболевание чаще протекает по перибронхиальному типу, при рентгенологическом обследовании у таких больных выявляется лишь усиление легочного рисунка за счет перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации на ограниченном участке. Инфильтративные изменения в паренхиме, как правило, не определяются. Наиболее частым рентгенологическим изменением у больных хронической пневмонией является очаговая карнификация легкого, которая характеризуется шаровидным, хорошо отграниченным от окружающей ткани очагом или сегментарным пневмосклерозом.