Очаговые пневмонии. Этиология. Патогенез очаговых пневмоний. Классификация. Осложнения. Исходы, лечение, прогноз, профилактика, мсэ.
Очаговая пневмония
Клиника: начало трудно установить(на фоне бронхита),кашель ,лихорадка,одышка
аускультативные и перкуторные изменения могут быть неотчетливы,при крупном очаге на переферии притупление,усиление голосового дрожания,бронхиал или ослабленное дыхание,сухие и влажные хрипы,крепитация.Мокрота слизисто-гнойная
Рентген: инфильтрация очагов,мб пятничтая
Лабораторные изменения:небольшой нейтрофильный лейкоцитоз,сдвиг влево,умеренное ускорение СОЭ Воспаление легких, захватывающее небольшой участок легочной ткани или, при слиянии, большие участки легких, иногда мигрирующего характера. Возбудителями очаговой пневмонии являются пневмококки, из них часто, представители сборного 4-го типа (или х-группы), палочки инфлюэнцы, стрептококки, бациллы Фридлендера, гриппозный вирус. Возникновению пневмонии содействует простудный фактор. Очаговая пневмония часто является второй болезнью, осложняющей течение основного заболевания (брюшной тиф, туляремия, корь, уремическая пневмония), Путь проникновения инфекции в таких случаях гематогенный. В других случаях развивается
.бронхопневмония, осложняя течение воспалительного процесса верхних дыхательных путей (трахеит, бронхит). При этом инфекция распространяется бронхогенным путем. Наконец, часто очаговые пневмонии развиваются при хронических поражениях бронхов, пневмосклерозе, в связи с проникновением инфекции лимфогенным путем (перифокально). В ряде случаев очаговая пневмония возникает в связи с первичным поражением центральной нервной системы (при травмах черепа, при мозговых инсультах), являясь проявлением нарушения нервной трофики в легочной ткани. Очаговые пневмонии нередко развиваются вследствие бронхиальной закупорки катарральным секретом с последующим местным ателектазом — таковы некоторые из послеоперационных пневмоний. Очаговая пневмония симптомы Повышенная температура, одышка, кашель со скудно отделяемой мокротой. Укорочение перкуторного звука на ограниченном участке грудной клетки (или на отдельных участках). Следует иметь в виду, что иногда при более глубоком расположении воспалительного очага, окруженного нормальной воздухоносной легочной тканью, притупления перкуторного звука не определяется. Выслушивается жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Рентгенологически — очаговое затемнение легочной ткани: В части случаев, в зависимости от характера экссудата и степени заполнения им альвеол, рентгенологические данные отрицательные, хотя налицо несомненная клиника очаговой пневмонии. В крови часто нормальное количество лейкоцитов, или лейкопения, реже умеренный гиперлейкоцитоз, ускоренная РОЭ. Течение очаговой пневмонии неоднотипное. При мигрирующих формах наблюдаются различные изменения в легких, причем на отдельных участках легких определяются начальные изменения (притупленно-тимпанический характер перкуторного звука, скудные аускультативные данные); в других участках — стадия разрешения пневмонического процесса с обильным количеством влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов.
Колебания температуры не отличаются закономерностью, цикличностью. Отмечается снижение температуры до нормы с последующими подъемами. В ряде случаев наблюдается тенденция к слиянию воспалительных очагов. Тяжело протекают геморрагические пневмонии чаще вирусного характера.
Лечение. Если очаговая пневмония является симптомом основного заболевания (тиф, пороки сердца), следует лечить последнее. Кроме того, применяют банки на грудную клетку, сульфаниламидные препараты, пенициллин. При затянувшихся формах полезно сочетание разных антибиотиков, например, пенициллина и стрептомицина. Применяют с успехом также биомицин. При гипостатических пневмониях показаны повороты туловища больного в постели для лучшей аэрации различных участков легкого. При резком мучительном кашле — успокаивающие средства: кодеин, дионин. При затруднении отделения мокроты — отхаркивающие микстуры (из корня алтея, ипекакуаны и др.). В ряде случаев показаны сердечно сосудистые средства (камфора, кордиамин, препараты горицвета, ландыша, стрихнин). При замедленном вялом течении пневмонии применяются средства, вызывающие общую, перестройку организма: аутогемотерапия (5 мл крови больного вводят ему же внутримышечно) один раз в 2—3 дня, внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой. В отдельных случаях благоприятные результаты дает рентгенотерапия.
Перестраивающая терапия может вызвать даже на короткое время обострение процесса, однако в дальнейшем наступает улучшение и выздоровление.
Профилактика Закаливание организма: воздушные ванны, влажные обтирания. Рациональная терапия гриппа. При затяжных заболеваниях, связанных с длительным лежанием в постели, следует предупреждать развитие ателектазов и гипостазов. С этой целью рекомендуются повороты больного в постели, систематически лечебная дыхательная гимнастика в постели (глубокие вдохи). Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы для предупреждения застоя в малом круге кровообращения.
Срок восстановления трудоспособности связан с тяжестью и характером перенесенной пневмонии. В случаях, когда очаговая пневмония возникла в связи с гриппом или протекала как простудное заболевание, выписка на работу производится не ранее чем через 7—10 дней после того, как наступила нормальная температура, при хорошем общем самочувствии, хорошем составе крови и ликвидации местных патологических изменений. Лица, склонные к заболеванию бронхопневмонией, должны быть осторожны при выходе на улицу после болезни, особенно зимой (возможны рецидивы). Таким лицам следует предоставлять работу в теплом помещении.
Бронхоэктатическая болезнь. Этиология и патогенез.
Клиническая симптоматология, значение рентгенологического и эндоскопического исследования в раннем выявлении бронхоэктазов. Диагностические критерии осложнения. Лечение.
Показания к хирургическому лечению. Прогноз, профилактика, диспансеризация. МСЭ.
Бронхоэктазией, или бронхоэктатической болезнью, является анатомическое изменение бронхов, сопровождающееся их расширением, нарушением дренажной функции и различными клиническими симптомами воспаления и гнойной интоксикации. Бронхоэктазии чаще всего встречаются у лиц молодого и среднего возраста и составляют более 20% от всех освидетельствуемых с заболеваниями органов дыхания. Своевременная и успешная медицинская реабилитация этих больных, включая хирургическое лечение, позволяет более 70% оперированных больных проводить лечение с временной утратой трудоспособности.
Критерии экспертизы трудоспособности.
Врожденные и приобретенные бронхоэктазии по морфологическим изменениям делятся на кистоподобные, цилиндрические, мешотчатые и смешанные. Характер морфологических изменений определяется только при бронхографии. По распространенности различают односторонние и двусторонние бронхоэктазии. В диагнозе необходимо точно указать пораженные доли и сегменты.
Клиническая форма течения зависит от частоты и продолжительности обострений, а также от наличия осложнений.
При начальной форме клинические признаки воспаления бронхов выражены мало, и наличие бронхоэктазов чаще всего определяется при хирургическом вмешательстве по поводу других заболеваний.
Легкая форма течения характеризуется редкими и непродолжительными обострениями (условно 2 раза в год длительностью 3-4 нед или по 10-15 дней 2-3 раза в год).
Форма средней тяжести характеризуется частыми и кратковременными (условно 4—6 раз в год по 10-15 дней) или более продолжительными (по 30-40 дней) и редкими (2-3 раза в год) обострениями. Нередко эти обострения сопровождаются легочным кровотечением, кровохарканьем, выраженной дыхательТяжелая форма болезни является фактически непрерывно рецидивирующим процессом с обострениями по 5—6 раз в год продолжительностью от 30 до 40 дней. С прогрессированием бронхоэктазий нередко связаны нарастание дыхательной недостаточности и присоединение недостаточности кровообращения.
Различают также тяжелую форму с осложнениями, которая характеризуется частыми и обильными легочными кровотечениями, абсцедированием, анемией, гнойной интоксикацией с амилоидозом почек, ревматоидным полиартритом и др.
Радикальность лечения и его эффективность являются важными критериями МСЭ.
Интенсивное консервативное лечение с использованием методов «малой хирургии» вполне эффективно при легкой и средней степенях тяжести течения процесса, в остальных случаях это лечение является предоперационной подготовкой. Осуществление основных принципов терапии гнойных процессов в легких и плевре — создание хорошего оттока,антибактериальное, общеукрепляющее и детоксикационное лечение — проводится при помощи различных методов санации бронхиального дерева (лаваж, интратрахеальная, бронхоскопическая санация и т. д.), применении антибактериальных средств, включая антибиотики, в соответствии с чувствительностью выделенной микрофлоры, восстановлении нарушенного белкового и водно-электролитного баланса (диетотерапия, внутривенное введение питательных растворов и т. д.). При легочных кровотечениях применяется эмболизация ветвей легочной артерии,
бронхиальных артерий, временная окклюзия легочной артерии, тампонада бронхов и другие методы.
Критерием эффективности консервативного лечения является стихание воспалительного процесса в бронхиальном дереве, прекращение кровохарканья и легочного кровотечения.
Радикальным хирургическим лечением бронхоэктазий являются сегментэктомия, лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия. При необходимости проводят хирургические вмешательства (сегментэктомии, лобэктомии) на обоих легких.
Эффективность хирургического лечения определяется ликвидацией бронхоэктазов и гнойной интоксикации, отсутствием дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения.
Степень нарушения функции.
Дыхательная недостаточность I степени характеризуется появлением одышки, повышенной утомляемости при физической нагрузке. После прекращения нагрузки частота дыхания восстанавливается в течение 3—5 мин. Отмечается нерезкий цианоз слизистых оболочек. Показатели инструментального исследования: увеличение МОД до 135—160% Д (от должной величины), ЖЕЛ — до 70% Д, MBЛ — до 50% Д, насыщения артериальной крови кислородом — до 93%. Это — компенсация функции дыхания.
Дыхательная недостаточность IIA степени характеризуется кратковременной одышкой, повышенной утомляемостью во время физической нагрузки, нерезким цианозом слизистых оболочек. Снижение ЖЕЛ и МВЛ до 50% Д, увеличение МОД более 160% Д и др., что указывает на компенсацию функции дыхания на пределе.
Дыхательная недостаточность IIБ степени характеризуется одышкой в покое, нарастающей при легкой физической нагрузке. Дыхание поверхностное, отмечаются участие вспомогательных мышц и цианоз губ.
ЧДД в покое — 24—28 в 1 мин, при незначительной нагрузке увеличивается на 12—16 в 1 мин и приходит к исходному уровню в течение 5 мин и позже. Снижение ЖЕЛ до 50% Д, МВЛ — до 35—40% Д, насыщения артериальной крови кислородом — до 90%, увеличение МОД до 200% Д. Это — субкомпенсация функции дыхания.
Дыхательная недостаточность III степени характеризуется поверхностным дыханием с частотой до 28—30 в 1 мин и более, резко выраженным цианозом, участием в дыхании вспомогательных мышц, невозможностью выполнения речевой нагрузки. Снижение ЖЕЛ менее 50% Д, МВЛ — менее 35% Д, увеличение МОД более 200% Д или резкое его снижение, насыщение артериальной крови кислородом снижается до 85%. Это — декомпенсация функции органов дыхания.
Осложнения и последствия.
Наиболее частыми и тяжелыми осложнениями и последствиями бронхоэктазий, приводящими к инвалидности, а иногда и к смерти больных, являются кровохарканье и легочное кровотечение, абсцедирование. пневмосклероз, хроническая гнойная интоксикация (анемия, истощение и др.), амилоидоз паренхиматозных органов, хроническое легочное сердце.
Критерии
и ориентировочные сроки ВУТ.
Продолжительность ВУТ определяется, в первую очередь, эффективностью проводимого комплексного лечения. Основным критерием эффективности законченного консервативного лечения является восстановление дренажной функции бронхов и ликвидация обострения воспалительного процесса, гнойной интоксикации, осложнений. Клинические критерии: нормализация температуры тела, прекращение кровохарканья и кашля с выделением гнойной мокроты, восстановление массы тела, нормализация цвета кожи и слизистых оболочек, уменьшение или полное исчезновение одышки и тахикардии. Нормализация гематологических и биохимических показателей, восстановление или стабилизация основных показателей, характеризующих функцию внешнего дыхания и кровообращения, при рентгенологическом исследовании — исчезновение признаков воспаления и застоя в легком. Критерии законченного оперативного лечения включают в себя также развитие викарной эмфиземы, формирование окрепшего послеоперационного рубца на грудной стенке, восстановление функции плечевого пояса, позвоночника, других органов, ЦНС.
После эффективного законченного лечения ограничения жизнедеятельности незначительны, трудоспособность больных восстанавливается и может длительно не нарушаться при рациональном их трудоустройстве по трудовой рекомендации, данной ВК лечебного учреждения.
Эффективное незаконченное лечение с ближайшим благоприятным прогнозом дает основание для установления ВУТ. Обычно требуется в зависимости от формы течения процесса от 10 до 30—40 дней лечения с выдачей листка временной нетрудоспособности.
При отсутствии осложнений хирургического лечения для адаптации и компенсации требуется до 2—3 мес после лобэктомии, до 3—4 мес после билобэктомии, до 4—6 мес после пневмонэктомии.
Противопоказанные виды труда. Противопоказанным является труд в неблагоприятных санитарно-гигиенических и метеорологических условиях, с умеренным и выраженным физическим и нервно-психическим напряжением, повышенной нагрузкой на органы дыхания.
Показания для направления на МСЭ:
форма средней тяжести при необходимости рационального трудоустройства;
тяжелая и тяжелая с осложнениями форма;
осложнения после хирургических вмешательств и необходимость длительного консервативного или повторного оперативного лечения;
незавершенность адаптации после хирургических вмешательств;
состояние после пневмонэктомии при ДН II и III степеней и нарушении функции кровообращения II и III степеней.
Стандарты обследования при направлении на МСЭ.
Клинические показатели, включая дыхательные пробы, описание деформации, экскурсии грудной клетки, функции верхних конечностей и позвоночника после хирургических вмешательств.
Лабораторные анализы:
белки и белковые фракции, электролиты и т. д.;
анализ мочи на содержание белка, анализ мокроты и чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам и антисептикам.
Рентгенологическое исследование органов дыхания, включая томографическое и рентгеноконтрастное исследование (бронхография и т. д.).
Инструментальное исследование функции внешнего дыхания и кровообращения, ЭКГ. Критерии групп инвалидности.
Умеренное ограничение жизнедеятельности (III группа инвалидности) наступает у больных со средней тяжестью течения
процесса, прогрессированием заболевания и малой эффективностыо консервативного лечения.После оперативного лечения III группа устанавливается при ДН IIА и IIА-Б степеней, а также после пневмонэктомии (бессрочно).
Выраженное ограничение жизнедеятельности (II группа инвалидности) — это тяжелая и тяжелая с осложнениями формы, двустороннее поражение, осложнения после операций. При повторных освидетельствованиях — тяжелые гнойные осложнения после оперативных вмешательств, ДН IIБ степени в сочетании с НК I и II стадий.
Незаконченное лечение с ближайшим сомнительным прогнозом, как правило, из-за необходимости повторного вмешательства при двустороннем поражении и осложнениях также требует установления II группы инвалидности.
Резко выраженное ограничение жизнедеятельности наступает обычно при тяжелой форме с такими осложнениями, как пневмосклероз с ДН III степени, тяжелые и частые легочные кровотечения с анемией III степени, амилоидоз почек с ХПН III степени, ревматоидный полиартрит с дискордантным нарушением функции конечностей, тяжелое осложнение оперативных вмешательств — хроническая эмпиема плевры с пищеводным свищом и истощением III степени. Больные нуждаются в постоянном постороннем уходе, им устанавливается I группа инвалидности.
Бронхоэктазы — стойкое необратимое расширен ветвей бронх дерева,обусл-е деструкцией стенок бронхов или нарушением нервно-мышечного тонуса из-за воспаления,склероза или гипоплазии их структурных элементов.Преимущественно нижняя доля слева и средняя справа
Бронхоэктатическая болезнь-гнойно-воспалит пр-с в расширенных деформированных бронхах, ведущий к нарушению дренажной ф-ции,развитию ателектазов,эмфиземы,цирроза в региональной зоне паренхимы, В большинстве форм-ся в 3- 18 лет.Первичные бронхоэктазы, явл патоморф основой бронхоэктатич болезни, чаще всего локализ в нижней доле левого легкого. Вторичные наиболее часто располаг в средней доле правого легкого.
Этиология -Постинфекционные-инфекции у детей ,коклюш,корь,абсцесс у взрослых,туберкулез Обструктивные-инородное тело,опухоли Аспирационные-аспирац пневмонии,ГЭРБ
Врожденные аномалии-дисплазии(синдром Марфана...) Генет заб-я-муковисцидоз,,иммунодефициты
В патогенезе бронхоэктатической болезни важное значение имеют с л едующие факторы:
Генетически детерминированный дефект развития бронхиального дерева может касаться его хрящевой основы и гладких мышц.== бронхи становятся легко податливыми и деформируемыми.
локальное нарушение бронхиальной проходимости, из-за сдавления податливых бронхов снаружи или изнутри
====ателектаза:в зоне вентилируемой ими легочной ткани.
3,. в результате нарушения бронхиальной проходимости ниже или выше места закупорки развивается воспалительный процесс.== он захватывает всю стенку бронха== повреждению мерцательного эпителия, хрящевой ткани, снижению тонуса гладких мышц. Бронхиальная стенка становится податливой к растяжению====формируются бронхоэктазы в зоне ателектаза (ателектатические) и выше его (неателектатические).
4. Локальный нагнойтельный процесс распространяется на всю толщу бронхиальной стенки и перибронхиальную ткань, а также на вышележащие участки слизистом оболочки бронхов. В результате этого формируется гнойный обструктивный бронхит, новые бронхоэктазы, пневмосклероз и эмфизема легких. === нагноит процесс нач как локальный и хар-ся тенденцией к генерализации.
Клиническая картина
Кашель с гнойной трехслойной мокротой (до 50 мл,при обострении 300-500 мл) При сухих БЭ-кровотечение(у 10-15%) Болевой синдром(плевральный и в виде сдавления,распирания) Лихорадка,субфебрилитет. Одышка,слабость(дыхательная недостаточность). Обструктивный синдром. Симптомы осложнений(кровотечение,абсцесс,пневмоторакс,сепсис)Бочкообразная груд кл-ка,;;;;;лейкоцитоз,влево,увелич СОЭ,вторичный эритроцитоз
Течение-частые рецидивы пневмонии опр-й локализации,нал устойчивого фокуса мелкопузырчатых влажных хрипов. Осмотр-Барабанные палочки и часовые стекла.Деформации грудной клетки. У детей отставание в развитии. Признаки пневмофиброза и эмфиземы, грубые влажные разноколиберные хрипы. Вдалеко зашедших случаях-кахексия, декомпенсация легочного сердца,гипопротеинемические отеки,амилоидоз Рентгенография-тяжистость,ячеистость легочного рисунка,уменьшение объемов зон,эмфизема в смежных участках. При бактер инфекции могут опр-ся инфильтративные изменения чаще в нижних долях Компьют томография-расширение брнхов,утолщение стенок,симптомы перстня,трамвайного пути,четок
Принципы консервативного лечения бронхоэктатической болезни:
Антибактериальная терапия. -часто используются пенициллины широкого спектра действия, аугментин, цефалоспорины Ш поколения, аминогликозиды. -парентерально. +++эндобронхиальные санации, т. е. лечебные бронхоскопии==у больных отсасывается гнойное содержимое и в просвет бронхов вводятся антибактериальные средства (например, 0,1% раствор фурациллина).
Обеспечение дренирования бронхоэктазов,: а) постуральный дренаж б — 8 раз в сутки, т. е. использование положения тела больного, когда дренирующий бронх имеет вертикальное направление; б) медикаментозное лечение — муколитики и бронхолитики (ингаляционные холинолитики, р.,— адреномиметики, теофиллины); в) лечебные бронхофиброскопии с отсасыванием гноя из дренирующего бронха и введением антимикробных средств и муколитиков (см. выше).
Инфузионная терапия,: а) нормализация энергетического и электролитного обмена (растворы глюкозы 1 — 3 л/сут., препараты калия и магния); 'б) коррекция белкового обмена — белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), растворы аминокислот (полиамин, панамин), человеческий альбумин (100 мл 2 раза в неделю), одногруппная человеческая плазма, донорская кровь; в) дезинтоксикационная терапия растворы декстранов (гемодез, реополиглюкин), белковые растворы, растворы глюкозы, экстракорпоральная интоксикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови).
Иммунокорригирующая терапия: а) одногруппная свежезамороженная человеческая плазма (300—500мл через день, 3—5 раз в день); б) иммуноглобулины: иммуноглобулин нормальный человеческий по 25 — 50 мл ежедневно или через день (5
7 инъекций); противогриппозный иммуноглобулин (по 3 дозы в/м, 5 — 7 дней); стафилококковый у-глобулин 3 — 7 мл внутримышечно ежедневно или через день (5 7 инъекций). Эти препараты являются средствами пассивной иммунотерапии и используются при обострении болезни при выраженной интоксикации.
Бронхиальная астма. этиология и патогенез. Классификация бронхиальной астмы. Диагностические критерии бронхиальной астмы. Лечение в межприступном периоде. Прогноз.
Профилактика, санаторно-курортное лечение, диспансеризация, МСЭ.
Бронх.астма-хронич воспалит заболевание дыхат путей, в кот принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящиххрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения
Механизм бронх.обструкции: спазм гладких мышц,отек,гиперсекреция слизи,ремоделирование.
Этиология: В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен ность. В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы.
В н у т р е н н и е ф а к т о р ы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.)...
В н е ш н и е ф а к т о р ы - 1) аллергены; 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители ; 4) метеорологические и физико-химические факторы ; 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).
Патогенез: Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.
Роль вегетативной нервной системы. В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокнаблуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм.
Медиаторы воспаления Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный
бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов.так же оксид азота,простогландин Д2,цитокины и хемокины.
Бронхиальная обструкция-Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителийбронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.-изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии.-Спазм гладкой мускулатуры бронхов .
Классификация: атопическая астма(иммуноглоб.Е независимый ответ),аллергическая,эндогенная неаллергическая,смешанная,астматический статус-остр.тяжелая астма.
Фазы течения-обострение и ремиссия.Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.
Осложнения: ателектаз,пневмоторакс,астм.статус,дых.нед-ть,легочное сердце.
По тяжести: 1 ступень-интермиттирующая(симптомы реже 1р в неделю,короткие обострения,ночные симптомы не чаще 2р в месяц,ОФВ1 или ПСВ более 80% от должного,вариабельность показаний менее 20%) 2ступень-легкая персистирующая(симпт.чаще 1 р в неделю но реже 1р в день,обострения могут влиять на физич.акт-ть и сон,ночн.симптомы чаще 2р в месяц, ОФВ1 или ПСВ более 80% от должного и вариабельность 20-30%) 3ступень- персистирующая средней тяжести(ежеднев.симптомы,обострения влияют на физ.акт. и сон,ночные симптомы чаще 1р в неделю,ежеднев прием бета2агонистов короткого дествия,ОФВ или ПСВ от 60 до 80% от должных и вариабельность более 30%) 4ступень-тяжелая персистирующая астма(ежедневные симптомы.частые обострения,частые ночные симптом,огранич.физич.акт-ти,ОФВ1 или ПСВ менее 60% от должного,вариабельность более 30%)
клинические критерии:
Основные-наличие приступов удушья или его эквивалентов(сухой приступообразный кашель);-выявление генерализированной обратимой бронхиальной обструкции(клинически и по результатом ФВД);-эозинофилы в мокроте;- отсутствие заболеваний ,сопр-ся бронхообструктивным синдромам;
Дополнительные-данные клинико-аллергологического анамнеза;-результаты его обследования(1 для выявления аллергена-кожные пробы(аппликационные,скрарификационные,внутрикожные); провокационные аллерготесты- подъязычный ,назальный,конъюктивальный,ингаляционный; -провокационный ингаляц тест с ацетилхолином-при сомнительном диагнозе; -методы лабораторн диагностики-иммуноферментный анализ,радиоаллергосорбентный тест) 2- повышен уровня общего IgЕ сыворотки крови; 3-эозинофилия крови
Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений "дыхательного дискомфорта" и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости (форсированная жизненная емкость легких за 1 сек - ФЖЕЛ' или объем форсированного ыдоха за 1 сек - ОФВ', максимальная скорость воздушного потока на выходе по данным пикфлоуметрии - ПФМ). Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними - в норме +10%).
Лечение:
К препаратам симптоматической терапии относят :β2-адреномиметики ксантины
К препаратам базисной терапии относят кромоны,ингаляционные глюкокортикостероиды антагонисты лейкотриеновых рецепторов,моноклональные антитела
Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы
ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляционные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию» не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на
трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.
ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаляционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия (интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.
При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные бронходилататоры). Ингаляционные бета2-агонисты короткого дейст
вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).
ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; применяют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонис
ты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинергические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци
онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.
ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонгированные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные
Рг-агонисты; при необходимости назначают р2-агонисты короткого действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз в день. Можно применять антихолинергические препараты. В терапию включаются кортикостероидные препараты (перорально ежедневно или по альтернирующей схеме).
Кромоны К кромонам относят кромогликат натрия (Интал)4-8капс. В сутки и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и лёгкого течения.
антилейкотриеновые препараты-при астме физич.усилия,аспириновой астме,сочет.астмы с ринитом. Зафирлукаст(аколат) и монтелукаст(сингуляр).
ИГКС: беклометазона дипропионат (Беклазон Эко,Бекотид,Беклоджет); будесонид(пульмикорт); флунизолид (ингакорт); флутиказона пропионат (фликсотид,фликсоназе).
Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.
Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь
При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, начиная с максимальной для больного дозы (30
40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую терапию. эффективны пенициллины и цефалоспорины.
Диспансерное наблюдение: Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием с периодами обострения и ремиссии, больные нуждаются в постоянном наблюдении. (не реже 1 раза в три месяца). Медикаментозное лечение также нуждается в постоянной коррекции в зависимости от тяжести болезни. При легком и среднетяжелом течении необходимо осматриваться у пульмонолога или терапевта 2—3 раза в год, а при тяжелом — 1 раз в 1—2 месяца.
В развитии бронхиальной астмы большую роль играет аллергическая реакция на инфекционные и другие агенты, поэтому таким пациентам показаны консультации аллерголога (1 раз в год). При бронхиальной астме отмечаются нарушения со стороны нервной системы, поэтому желательно раз в год проходить осмотр у психотерапевта. Для санации очагов хронической инфекции нужно регулярно (не реже 1 раза в год) посещать отоларинголога и стоматолога.
Нужно 2—3 раза в год сдавать общий анализ крови и мокроты для выявления воспалительного процесса в бронхолегочной ткани. Для определения функционального состояния дыхательной системы 2 раза в год необходимо выполнять спирографию.
Показания к госпитализации: тяжелый приступ, неэффективность бронхолитич.терапии в течении 1-2ч после начала лечения,длительный(более 1-2нед) период обострения, невозможность оказания неотложки в домаш.условиях,неблагоприятные бытовые условия,территориалюотдаленность от ЛПУ,наличие критериев риска, впервые установленный диагноз БА, с астматическим статусом.
МСЭК.Наличие хотя бы одного приступа удушья является абсолютным показанием для немедленного прекращения контакта с потенциальными производственными аллергенами. При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной признается стойко частично утратившим профессиональную и общую трудоспособность, нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год).
При тяжелом течении профессиональной бронхиаьной астмы возможна стойкая полная утрата трудоспосбности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента общей и профессиональной утраты трудоспособности.
При установленном диагнозе профессиональной бронхиальной астмы временное рациональное трудоустройство неэффективно и не используется, профессиональный больничный лист не выдается. Временная нетрудоспособность — это невозможность выполнять работу вообще или по своей профессии. Такая нетрудоспособность носит относительно кратковременный, преходящий характер Стойкая нетрудоспособность, или инвалидность, — это длительная или постоянная потеря трудоспособности, возникшая вследствие хронического заболевания или травмы, приведших к значительному нарушению функций организма. Принятый в ноябре 1995 г. Федеральный закон «О социальной защите инвалидов в Российской Федерации» определил новую концепцию инвалидности, определив такие основополагающие понятия, как «инвалид», «ограничение жизнедеятельности»,
«медико-социальная экспертиза».