9. Дифференциальный диагноз нейроциркуляторной дистонии с тиреотоксикозом.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – это хроническое заболевание, проявляющееся многочисленными сердечно- сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок.

Заболевание протекает волнообразно, с рецидивами и ремиссиями. Однако кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность и опасные для жизни нарушения ритма сердца не развиваются.

Эпидемиология. НЦД отмечается у 15–20% амбулаторных больных. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин. Высокая распространенность НЦД у лиц молодого и среднего возраста, сложность диагностики в связи со значительными ее сходствами с другими, часто более тяжелыми и прогностически опасными заболеваниями, делает эту проблему актуальной.

Важность обсуждения НЦД связана также со сложностью трактовки основных проявлений данного заболевания. В последние годы изменился подход к проблеме НЦД у терапевтов и неврологов. Последние оценивают НЦД только с точки зрения вегетативной дисрегуляции отдельных систем органов, отводя ей лишь роль синдрома (вегетативная дистония).

Этиология. НЦД - полиэтиологическое заболевание. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причем их разграничение достаточно условно. Наибольшее значение среди предрасполагающих факторовимеют:

наследственно-конституциональные факторы; личностные особенности больного;

неблагоприятные социально-экономические условия жизни; периоды гормональной перестройки организма.

К числу вызывающих (пусковых) факторов относятся:

психогенные (острые и хронические нервно-эмоциональные стрессы);

физические и химические (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрации, хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем);

дисгормональные (периоды гормональной перестройки организма, аборты, беременности, дизовариальные расстройства); инфекция (хронический тонзиллит, хронические заболевания верхних дыхательных путей, острые респираторные заболевания).

Патогенез. Взаимодействие различных внешних и внутренних этиологических факторов ведет к нарушениям на любом уровне сложной нейрогормонально-метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы, причем ведущим звеном становится, по-видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегративную роль. В свою очередь, нарушения регуляции проявляются, прежде всего, в виде дисфункции симпато-адреналовой и холинергической систем, изменений чувствительности соответствующих периферических рецепторов. Расстройства гомеостаза выражаются также в нарушении гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, водно- электролитного и углеводного обмена, кислородного обеспечения физической работоспособности.

Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции сердечно-сосудистой системы реализуется в её неадекватном реагировании на обычные и, тем более, сверхсильные раздражители. Это выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса сосудов, несоответствующем нагрузке увеличении объема сердца, регионарных спазмах сосудов.

Классификация. В международной классификации болезней X пересмотра НЦД соответствует шифр G 90.9. В практической работе используется классификация, предложенная в 1995 г. В.И. Маколкиным (табл.).

Этиологические формы	Клинические синдромы	Степень тяжести	Варианты течения
Эссенциальная (конституционально – наследственная) Психогенная (невротическая) Инфекционно – токсическая Связанная с физическим напряжением Обусловленная физическими и профессиональными факторами Смешанная	Кардиалгический Аритмический Астенический Респираторный Вегетативно – сосудистые кризы Невротический	Легкая Средняя Тяжелая	Гипертонический Гипотонический Кардиальный Смешанный

Клиника. Проявления болезни чрезвычайно полиморфны, выраженность симптомов очень вариабельна. Тем не менее, можно выделить 6 клинических синдромов:

Кардиалгический (сердечно-болевой); Респираторный (нарушение функции дыхания); Аритмический;

Астенический;

Пароксизмальные вегетативно-сосудистые кризы; Невротические расстройства.

Кардиалгический синдром характеризуется болями в области сердца жгучего характера, от мгновенных до продолжающихся часами и сутками, локализующимися в прекардиальной и верхушечной области, реже парастернально или за грудиной. Важно отметить, что боли возникают не во время, а после физической нагрузки, купируются валидолом или корвалолом. Прием нитроглицерина не ликвидирует боль или «помогает» больному через 30 и более минут.

Респираторный синдром (дыхательные расстройства) является одним из наиболее ярких и обязательных. Характеризуется учащенным поверхностным дыханием, особенно при физических и психоэмоциональных нагрузках. В стертой форме дыхательные нарушения проявляются чувством «комка» или давления в горле, а также плохой переносимостью душных помещений. Как правило, больные с НЦД, в первую очередь, жалуются на нехватку воздуха на вдохе («неудовлетворенность вдохом»).

Аритмический синдром. Наиболее характерна тахикардия. Частота пульса колеблется от 80-90 до 130-140 ударов в минуту. Сердцебиение провоцируется волнением, физическими усилиями, приемом пищи. Тахикардия прослеживается в течение длительного времени, плохо поддается терапии. Экстрасистолия, по данным литературы, встречается у 3-30% больных, чаще суправентрикулярная, реже - желудочковая. Возможно развитие пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Проявления аритмического синдрома, как правило, имеют яркую эмоциональную составляющую, сопровождаются чувством страха и тревоги за жизнь («кардиофобия»).

Астенический синдром. Отмечается у многих больных в виде чувства физической слабости, постоянной усталости, интеллектуальной утомляемости.

Вегетативно-сосудистые кризы (пароксизмы) провоцируются самыми разнообразными факторами, включая психотравмирующие ситуации, интеркуррентные заболевания, метеорологические факторы («метеочувствительность») либо развиваются спонтанно.

Выделяют вагоинсулярные, симпатоадреналовые и смешанные кризы. Для кризов вагоинсулярной (парасимпатической) направленности характерно чувство дурноты, резкой слабости, замирания сердца, мгновенно появляющейся потливости, неприятные ощущения в области желудка и по ходу кишечника, иногда достигающие интенсивности кишечной колики. Типично поташнивание, гиперсаливация.

Симпатоадреналовые пароксизмы сопровождаются чувством жара в лице, сильным сердцебиением, головной болью, головокружением, ощущением дрожи и напряжения во всем теле, ознобоподобным гиперкинезом. Такие кризы нередко завершаются обильным мочеотделением.

Кризовые состояния смешанной направленности сочетают в себе черты вагоинсулярных и симпатоадреналовых пароксизмов.

Вегетативно-сосудистые кризы, сопровождающиеся резко выраженным чувством страха и другими аффективными расстройствами, носят название «панических атак». Продолжительность их может колебаться от нескольких минут (абортивное течение) до нескольких часов (развернутая паническая атака)

Невротические расстройства. Психоэмоциональные наслоения у больных НЦД присутствуют всегда. Выделяют ипохондрический, истерический, тревожно-депрессивный, астенический и кардиофобический синдромы.

Из других симптомов данному заболеванию свойственны нарушения терморегуляции. Больные плохо переносят жару и холод. У 30% из них имеются периоды субфебрильной температуры. Кроме того, им свойственны обморочные состояния, возникающие при стрессах, вагусных реакциях в ответ на боль или испуг.

Типичны периферические проявления сосудистой дистонии: похолодание конечностей, лабильность и асимметрия артериального давления, расширение вен нижних конечностей и отечность их к вечеру, особенно у женщин.

Диагностика. Обследование больного дает весьма скудные данные. Часто отмечается повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, «пятнистая» гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки, усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда бледные или синюшные.

При осмотре сердца и крупных сосудов обнаруживается усиленная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического типа кровообращения.

При пальпации грудной клетки слева в третьем-четвертом межреберьях по срединноключичной и окологрудинной линиям определяются участки болезненности межреберных мышц, так называемая «левосторонняя гипералгезия» (B.C. Волков, 1975). Размеры сердца у больных НЦД не изменены.

Наиболее частым аускультативным признаком является систолический шум (70% случаев) в третьем-четвертом межреберьях у левого края грудины. Отмечается выраженная лабильность пульса. Разница частоты его в горизонтальном и вертикальном положении может составлять 100-300% от исходного.

В анализах крови отсутствуют острофазовые реакции воспаления и изменения иммунного статуса .

При рентгенологическом исследовании выявляются нормальные размеры камер сердца и крупных сосудов.

На ЭКГ у больных НЦД в 30-50% случаев регистрируется снижение амплитуды зубца Т или его инверсия, чаще в правых ^(V1^-V2^{), реже во всех грудных отведениях. Учитывая, что такие изменения наблюдаются при многих органических} заболеваниях сердца, необходимо проведение функциональных проб.

Так, при велоэргометрии обнаруживается реверсия отрицательных зубцов Т при отсутствии признаков ишемии миокарда, что позволяет исключить ИБС. Одновременно выявляется характерный для НЦД признак - снижение толерантности к физической нагрузке.

Для уточнения природы измененного зубца Т проводят медикаментозные пробы с калием и β-блокаторами. После приема 6 г хлорида калия или 60-80 мг обзидана ЭКГ регистрируется через 40 и 90 минут. При НЦД отрицательный зубец Т становится положительным, в случае органического поражения сердца он не изменяется.

При эхокардиоскопии исключаются клапанные пороки сердца и пролапс митрального клапана. Признаки нарушения сократительной функции сердца не выявляются.

При исследовании центральной гемодинамики в 30% случаев обнаруживается гиперкинетический тип кровообращения: увеличение минутного объема сердца в сочетании с умеренным снижением периферического сосудистого сопротивления. Однако могут регистрироваться и неизмененные параметры гемодинамики (эукинетический тип кровобращения - 62% случаев).

Тяжесть течения НЦД определяется такими параметрами, как выраженность тахикардии, частота вегетативно- сосудистых кризов, интенсивность кардиалгии и степень толерантности к физическим нагрузкам.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза следует учитывать множественность и полиморфизм жалоб больного, преимущественно касающихся сердечно-сосудистой системы, доброкачественность течения заболевания, а также наличие несоответствия между многочисленными жалобами больного и отсутствием признаков серьезных заболеваний, подтвержденное результатами объективного исследования.

Дифференциальный диагноз при данном заболевании, в первую очередь, следует проводить с ИБС, миокардитами, тиреотоксикозом и гипертонической болезнью.

При ИБС типичные давящие (жгучие) боли за грудиной появляются во время физической нагрузки, быстро купируются нитроглицерином, а функциональные нагрузочные пробы (ВЭМ, ЧПЭС) выявляют «ишемическое» снижение сегмента SТ.

Миокардит исключается при отсутствии характерных для этого заболевания признаков, таких как увеличение размеров сердца, снижение сократительной функции миокарда, нарушения проводимости, неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ. Кроме того, данному заболеванию не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм клинических симптомов.

В отличие от диффузного токсического зоба, при НЦД тахикардия не постоянна, отсутствуют глазные симптомы. Больные плохо переносят не только высокую температуру, но и холод. Течение НЦД длительное и доброкачественное, тогда как при тиреотоксикозе состояние больных без лечения прогрессивно ухудшается. Диагноз окончательно подтверждается после проведения УЗИ щитовидной железы и определения в крови содержания тиреоидных гормонов.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике НЦД с начальной стадией гипертонической болезни. В таких случаях важное значение имеет анамнез и наблюдение за больным в динамике. При НЦД, как правило, отсутствует отягощенная по гипертонии наследственность. Повышенное артериальное давление не является главным симптомом и часто нормализуется спонтанно. Энцефалопатические жалобы встречаются значительно реже, чем при гипертонической болезни.

Лечение. Лечебные мероприятия при НЦД представляют сложную задачу. Они предусматривают воздействие на этиологические факторы и механизмы патогенеза заболевания, а также включают общеукрепляющую и симптоматическую терапию.

На I этапе проводится этиотропная терапия, в том числе и включающая лечение очагов хронической инфекции, а также назначение поливитаминов и активаторов тканевого обмена растительного происхождения (экстракт элеутерококка, настойки аралии, женьшеня и др.).

При нервно-психических перегрузках эффективно использование аутотренинга, психотерапии и занятий физкультурой. В случаях гормональных расстройств у женщин - лечение половыми гормонами.

При наличии профессиональных вредностей и интоксикаций необходимо их полное исключение, а в отдельных ситуациях - рациональное трудоустройство.

На II этапе при недостаточном эффекте этиотропной терапии добавляют легкие седативные средства (корень валерианы, пустырник и др.), а также занятия лечебной физкультурой и иглорефлексотерапию.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни в комплекс лечения включают β-адреноблокаторы и транквилизаторы(тазепам, феназепам, элениум и др.), проводят коррекцию периферических сосудистых расстройств, дыхательных нарушений и кардиальных симптомов.

Ш этап лечения осуществляется при выраженных симптомах болезни и тяжелом её течении. При повышении артериального давления и наклонности к тахикардии показано назначение β-адреноблокаторов в средних и малых дозах (40-80 мг обзидана, 25-50 мг атенолола) в течение 3-5 недель с последующей постепенной отменой.

При вегетативно-сосудистых (симпатоадреналовых) кризах назначают β-адреноблокаторы (80-120 мг обзидана) в сочетании с транквилизаторами (седуксен, феназепам) в течение 1,5-2 месяцев.

Если в клинической картине заболевания преобладает сердечно-болевой синдром, то кроме β-блокаторов хороший эффект оказывают и антагонисты кальция (верапамил в суточной дозе 80-120 мг).

При кардиалгии также высоко эффективны Д'Арсонвализация прекардиальной области, лазеромагнитная и иглорефлексотерапия.

При респираторном синдроме показаны дыхательные упражнения, а в тяжелых случаях - малые дозы транквилизаторов короткими курсами.

Астенизированным больным с низкой толерантностью к физическим нагрузкам назначают витамины группы В, растительные активаторы тканевого обмена и ЛФК.

Большие трудности представляет борьба с невротическими симптомами (тревога, кардиофобия, нарушение сна, депрессия и др.). В таких случаях используются рациональная психотерапия, аутотренинг и транквилизаторы, реже - антидепрессанты разного механизма действия (амитриптилин, коаксил, золофт, прозак, ксанакс в малых дозах) с постепенной отменой. Ведение этих больных осуществляется совместно с психиатрами (психотерапевтами).

Прогноз при НЦД благоприятный. Даже при длительном течении заболевания кардиомегалия, сердечная недостаточность и опасные для жизни нарушения ритма не развиваются. Однако при тяжелом течении болезни, а также в период её обострения трудоспособность лиц, страдающих НЦД, может быть резко снижена или временно утрачена.

Экспертиза трудоспособности. Больной считается нетрудоспособным 1-2 дня при кризе и нарушениях ритма. При первом обращении освобождение от работы может предоставляться на 7–14 дней для тщательного обследования и исключения органического заболевания.

Профилактика развития НЦД предполагает приверженность здоровому образу жизни, исключение физического и эмоционального перенапряжения, санацию очагов инфекции, рациональный отдых.

тиреотоксикоз (гипертиреоз) – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.

Чаще всего это состояние наблюдается при общем увеличении активности всей щитовидной железы. Оно никогда не возникает сама по себе, а является "побочным эффектом" других заболеваний этого органа (Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Гипертиреоз - состояние обратное гипотиреозу: при снижении уровня гормонов щитовидной железы все процессы в организме замедляются, а при гипертиреозе организм работает с повышенной интенсивностью. Гипертиреоз - группа заболеваний, при которых щитовидная железа начинает выделять свои гормоны в гораздо большем количестве, чем нужно нормальному здоровому человеку.

Классификация:

Существуют три формы тиреотоксикоза – тяжелая, средняя и легкая.

Тяжелая форма тиреотоксикоза диагностируется в случаях, когда нарушение функционирования щитовидной железы наблюдалось ранее, но вылечено не было или было назначено не то лечение, которое требовалось. В результате этой формы оказывается влияние и на другие системы и органы, вызывая их тяжелую дисфункцию.

Средняя форма тиреотоксикоза характерна высоким сердцебиением больного (как правило, около ста двадцати ударов в минуту), он сильно теряет в весе. Появляется регулярная тахикардия, на которую не оказывают влияние ни положение тела, ни сон. Характерными признаками являются нарушения пищеварения, в результате которых наблюдается диарея, возникают симптомы недостаточности надпочечников, происходит снижение уровня холестерина, возникают проблемы с обменом углеводов, происходят изменения в сердцебиении, которые хоть и носят временный характер, но не менее вредны.

Легкая форма тиреотоксикоза вызывает снижение веса, но в пределах нормы, сердцебиение составляет около ста ударов в минуту, а тахикардия проходит в легкой форме. Здесь происходит дисфункция только в области щитовидной железы, влияние на другие органы не оказывается, сокращения сердца – в пределах нормы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:

• диффузном токсическом зобе, в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;

• многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;

• иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите.

Реже встречается тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы

• тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе, после струмэктомии (удаления щитовидной железы), субтотальной (неполной) резекции щитовидной железы и др.

Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни.

Понятие "тиреотоксикоз" раньше связывали исключительно с диффузным токсическим зобом, позже были описаны и другие заболевания, сопровождающиеся тиреотоксикозом. Но в 1961 г. Международным конгрессом социалистических стран по проблеме эндемического зоба термин "зоб диффузный токсический" был введен в клиническую классификацию заболеваний щитовидной железы, а тиреотоксикоз был четко определен как комплекс симптомов, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы) в крови.

Причин тиреотоксикоза достаточно много. Условно их можно разделить на несколько групп:

1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы. К ним относятся:

А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.

Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Лейкоциты (белые клетки крови) начинают вырабатываться так называемые антитела – белки, которые связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать больше гормонов. Часто эти антитела атакуют также клетки глазницы – возникает, так называемая, эндокринная офтальмопатия. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.

Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.

Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. В норме избыточная продукция гормонов щитовидной железы подавляется гормонов гипофиза (ТТГ). Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб функционируют автономно, то есть избыток гормонов щитовидной железы не подавляется гормоном гипофиза (ТТГ). Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Тиреотоксикоз по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести и тяжелый. Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от происхождения заболевания. Больные, страдающие тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, чувство беспокойства и страха, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, учащенное сердцебиение, иногда боли в области сердца, экзофтальм, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при легком и средней тяжести тиреотоксикозе аппетит часто бывает повышен). Функция печени сначала не нарушена, однако при нарастании симптомов тиреотоксикоза печень увеличивается. В крови повышается концентрация билирубина, может появиться желтуха. При длительном и тяжелом тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм (синдром недостаточной секреции кортикостероидов), нарушение функции половых желез (у женщин - дисменорея и аменорея, т. е. нарушение или отсутствие менструаций, а у мужчин - снижение половой потенции и гинекомастия (увеличение молочных желез)).

Могут появиться симптомы тиреогенного диабета.

Почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности, астению, расстройства эмоциональной сферы. Основной обмен при тяжелой форме тиреотоксикоза достигает 100%. Усиление обмена и катаболизма (распада) белков при длительно текущем тиреотоксикозе ведет к развитию остеопороза (разрежению костной ткани) в результате потери основного вещества кости - оссеомукоида. В сердечнососудистой системе при тиреотоксикозе развивается комплекс нарушений, получивший название тиреотоксического сердца. При воздействии избыточного количества тиреоидных гормонов обменные нарушения в миокарде характеризуются разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, снижением интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала миокарда.

Нарушения кровообращения характеризуются учащенным сердцебиением, увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца, шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца. Кардинальным симптомом тиреотоксикоза является учащенное сердцебиение, при котором частота сердечных сокращений пропорциональна тяжести тиреотоксикоза.

Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами тахисистолической формы мерцания предсердий на фоне нормального ритма или брадикардии (замедления частоты сердечных сокращений), практически при отсутствии симптомов токсического зоба. У больных с тиреотоксикозом на фоне токсического зоба может появиться стенокардия, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, заболевших токсическим зобом. Картина нарушения у больных с тиреотоксикозом в основном представлена правожелудочковой недостаточностью. Характерным является отсутствие эффекта от применения сердечных гликозидов без одновременного лечения антитиреоидными средствами.

Диагноз тиреотоксического сердца сложен, если в картине тиреотоксикоза преобладают явления, характерные для порока сердца. В этих случаях необходимо определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. С диагностической целью проводят простое лечение (30-40 мг мерказолила в сутки в течение 2-3 недель, 50-60 мг мерказолила в сутки в течение 1 месяца).

При тяжелом тиреотоксикозе и длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкое снижение подвижности, снижение артериального давления, повышенная пигментация кожных покровов. Частым симптомом тиреотоксикоза является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич верхних отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию (усиление рефлексов), анизорефлексию (неравномерность рефлексов), неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ишемической болезни сердца.

Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе, который развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим зобом и у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза свидетельствует о тяжелом, прогностически неблагоприятном течении заболевания. Важным фактором механизма развития тиреотоксического криза является относительная надпочечниковая недостаточность при длительно текущем тиреотоксикозе, что подтверждает эффективность терапии этого состояния кортикостероидными препаратами. Наивысшее выражение тиреотоксического криза - кома.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей с эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на фоне повышенных уровней общего T4 или общего T3 указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. Для медуллярного рака

щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

субклинический тиреотоксикоз: характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного T4 и свободного T3.

5. Поглощение радиоактивного йода (I123 или I131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы I123 или I131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении.

Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище

и в окружающей среде. 6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба. Установление причины тиреотоксикоза

1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба

на тиреостимулирующие аутоантитела.

3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.

4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить: Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.

Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.

Я вляются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).