12. Хронический гастрит. Этиология. Патогенез. Классификация хронических гастритов. Диагностические критерии Лечение. Прогноз. Мсэ.

Хронический гастрит - длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций, сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Таблица 38-1. Классификация хронического гастрита

По этиологическому фактору

Микробный: Helicobacter pylori и др. Немикробный: аутоиммунный алкогольный пострезекционный обусловленный воздействием НПВС обусловленный воздействием химических агентов Неизвестные факторы, в том числе микроорганизмы

По типу

Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с витамин B12-дефицитной анемией) Особые формы: химический Тип С, реактивный, рефлюкс-гастрит радиационный лимфоцитарный Гастрит, ассоциированный с целиакией гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) гранулематозный эозинофильный другие инфекционные

По локализации

Антральный гастрит Гастрит тела желудка Пангастрит

Критерии диагностики хронического гастрита

Для хелико бактериального гастрита характерен болевой синдром (интенсивный или монотонный голодные боль в верхнем отделе живота возникает и усиливается после употребления грубой или острой пищи. При секреторной недостаточности боль приобретает постоянный характер, сопровождается ощущением тяжести, давления или дискомфорта). Диспепсический синдром характеризуется изжогой, отрыжкой кислым, тошнотой, рвотой, запорами, а при секреторной недостаточности — отрыжка тухлым, воздухом, снижается аппетит, присоединяются расстройства стула в сторону ослабления. Интоксикационный синдром: головная боль, головокружение, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, вялость, утомляемость.

Аутоиммунный хронический гастрит у детей встречается редко.Воспалительный процесс локализуется в области дна желудка и сопровождается атрофическими изменениями, преобладают явления интоксикации и симптомы секреторной недостаточности.

Для смешанной формы характерно течение с признаками как аутоиммунного, так хелико бактериального гастрита. Воспалительный процесс имеет диффузный характер с преобладанием атрофических изменений.

Химический гастрит обусловлен забросом содержимого двенадцатиперстной кишкив пилорический отдел желудка, протекает по типу хронического антрального гастрита.

Диагноз верифицируется с помощью фиброгастроскопичного или гистологического исследований.

Эндоскопически: расширенные складки, покрытые слизью (насыщенно красный, иногда багровый цвет), отек участка гипертрофии, атрофии, геморрагии, эрозии.Гистологически: поверхностный гастрит, поражения желез без атрофии, атрофический гастрит. Исследование желудочной секреции с гистамином или интрагастральный рН-метрия.

Методы диагностики инфицирования хеликобактер пилори:

Инвазивные методы (эндоскопическое исследование с биопсией слизистой оболочки): Уриазний тест (специфичность 88-95%).

Гистологичний метод (методы окраски по Гимзе, гематоксилинеозин) (специфичность 93-96%). Бактериологичний метод (специфичность 100%).

Молекулярний метод (полимеразная цепная реакция) (специфичность 100%). Неинвазивные методы:

1. Дыхательный тест с С13 — мочевиной (специфичность 88-98%).

2. Определение в биологической жидкости (кровь, сыворотка) антител хеликобактер пилори или его антигенов.

   1. Быстрый цильнокровний тест (реакция латексагглютинации) (специфичность 75-91%).

   2. Быстрый серологический тест (фермент связывающий имуносорбентний анализ) (специфичность 74-88%).

   3. Тест ELISA (специфичность 78-95%).

   4. Каловый антигенный тест (специфичность 63-93%).

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ

(ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ) ГАСТРИТ

В 1983 г. была обнаружена патогенетическая связь между этой бактериальной инфекцией и пептической язвой, когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы (позднее названных Helicobacter pylori) в желудке у больных с хроническим гастритом и пептической язвой.

Helicobacter pylori - основная причина развития хронического гастрита.

Эпидемиология

Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. В развитых странах хеликобактерный гастрит развивается более чем у 50% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также в молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность значительно выше (до 90%).

Вирулентность Helicobacter pylori

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Н. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

Жгутики позволяют Н. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

Н. pylori способны прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

Н. pylori вырабатывают уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает Н. pyloriот бактерицидного действия кислой среды желудка.

Н. pylori способны подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз. Патогенность Helicobacter pylori

Существует несколько механизмов, с помощью которых Н. pylori вызывает развитие заболевания.

Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов Н. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.

Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Н. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

У больных, инфицированных Н. pylori, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИММУННЫЙ) ГАСТРИТ тип А

Основную роль в патогенезе хронического атрофического гастрита играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Это в свою очередь вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию, что может быть причиной развития карциноидов. Аутоантитела к внутреннему фактору Касла блокируют его соединение с витамином ^B12^{, что приводит к развитию витамин B}12^{-дефицитной анемии.}

ХИМИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ) ГАСТРИТ

Наиболее частые причины - рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС.

Химический (реактивный) гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в последней повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого), что приводит к отёку и нарушению кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий.

Развитие хронического гастрита при длительном приёме НПВС связано с угнетением синтеза Пг, что приводит, например, к снижению синтеза защитных мукополисахаридов, нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке, а, следовательно, возникновению множественных геморрагически-эрозивных (язвенных) её изменений.

ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГАСТРИТ

Этиология и патогенез этой формы гастрита неизвестны. Существует предположение, что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие невыявленных Аг.

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГАСТРИТ

Хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом.

ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГАСТРИТ

Гранулёмы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке.

ГИГАНТСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Патоморфология

В большинстве имеющихся патоморфологических классификаций выделяют две основные формы хронического гастрита: неатрофический (поверхностный) гастрит, протекающий без атрофии желёз, и атрофический гастрит. Отдельно рассматривают морфологические изменения при особых формах гастритов.

Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит

Процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечёткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отёком и лейкоцитарной инфильтрацией. В

дальнейшем процесс распространяется на тело желудка и возникает пангастрит, а атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит

Этот вид хронического гастрита характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита - гибель желёз слизистой оболочки желудка. Сохраняющиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникают воспалительная инфильтрация, гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания атрофия выражена нерезко и носит очаговый характер. На более поздней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

Химический (реактивный) гастрит

Морфологические изменения проявляются гиперплазией эпителия желудочных ямок, отёком и пролиферацией гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления.

Лимфоцитарный гастрит

Основной признак - выраженая лимфоцитарная инфильтрация эпителия. В подавляющем большинстве случаев это пангастрит. Макроскопически при фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) выявляют утолщённые складки, узелки, эрозии.

Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, её отёком и полнокровием. Чаще поражается антральный отдел.

Гранулематозный гастрит

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидно- клеточных гранулём, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.

Гигантский гипертрофический гастрит

Основной морфологический признак - гигантские складки слизистой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщённую за счёт углубления ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Эпителий может быть уплощён, с признаками кишечной метаплазии. Обнаруживают кисты различных размеров. Происходит абсолютное и относительное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Хронический неатрофический гастрит

Заболевание обычно начинается в молодом возрасте. Клиническая симптоматика складывается из болевого и диспепсического синдромов.

Болевой синдром нередко напоминает боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной области, возникающие натощак), но, как правило, менее интенсивный. По характеру боль может быть острой схваткообразной или ноющей неинтенсивной. Иногда боль возникает вскоре после еды. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

Диспепсический синдром проявляется изжогой, отрыжкой кислым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым кислой реакции.

Атрофический гастрит

^{Атрофический гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Он часто сочетается с витамин B}12^- дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Обычно оно характеризуется ощущением тяжести в надчревной области после еды, чувством переедания, переполнения желудка. Больных беспокоят отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм, неустойчивый стул.

Химический (реактивный) гастрит

Для клинической картины реактивного гастрита характерна триада симптомов.

Боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи.

Рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение.

Похудание.

Гигантский гипертрофический гастрит

Наиболее частый симптом - боли в надчревной области различной интенсивности, по характеру чаще ноющие. Они возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают потерю массы тела до 10-20 кг. У 25-40% больных отмечают периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки.

Рентгенологическим признаком хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки считают задержку контрастной массы в её просвете более 45 с, расширение просвета, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса.

При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) складки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

ФЭГДС, кроме обследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет взять биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита. Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала, в соответствии с которой можно оценить степень обсеменения Helicobacter pylori, степень инфильтрации полиморфно- ядерными лейкоцитами и мононулеарными фагоцитами, стадию атрофии антрального и фундального отделов желудка, стадию кишечной метаплазии. Наиболее точное представление может быть получено при изучении не менее пяти биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка.

Неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку.

Атрофический гастрит. Слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истончённой слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

Химический (реактивный) гастрит. Привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. В области анастомоза могут быть обнаружены эрозии, которые могут быть множественными при лекарственном (НПВС) гастрите.

Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). В желудке обнаруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи; слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

Исследование секреторной функции желудка

Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной рН-метрии (табл. 38-2) многоканальным зондом с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

Таблица 38-2. Показатели внутрижелудочной рН-метрии

рН базальной фазы секреции				рН стимулированной фазы секреции
1,5 и ниже	-		гиперацидность		1,2 и ниже -	гиперацидность
1,6-2 -			нормоцидность		1,21-2 -	нормоцидность
2,1 и выше 6,0 и выше - анацидность		-	гипацидность		2,1-3 - умеренно выраженная 3,1-5,0 - выраженная 6,0 и выше - анацидность	гипацидность гипацидность

Поэтажная манометрия

Методика поэтажной манометрии верхних отделов пищеварительного тракта заключается во введении катетера и регистрации изменений давления. При химическом (реактивном) гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод. ст. (норма 80-130 мм вод. ст.).

ВЫЯВЛЕНИЕ HELICOBACTER PYLORI^*

Все существующие для обнаружения Helicobacter pylori диагностические тесты можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. Несколько особняком стоит ПЦР-диагностика, поскольку её можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

Некоторые распространённые диагностические методы (морфологический, уреазный) не всегда выявляют Н. pylori. Таким образом, даже после неудачного лечения можно получить отрицательный результат, который в данном случае окажется ложноотрицательным.

Инвазивные тесты

Для этих исследований необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка. При ФЭГДС забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка), а затем применяют три метода выявления H. pylori.

Бактериологический.

Морфологический (цитологический, гистологический). Биохимический (уреазный тест).

Бактериологический метод. Биоптат гомогенизируют, засевают на селективную питательную среду и выращивают в микроаэрофильных условиях при температуре 37°С. После этого проводят идентификацию выросших бактерий. Наличие даже единичных бактерий в биоптате ведёт к росту нескольких колоний, что позволяет установить точный диагноз.

Морфологические методы. Морфологическое исследование позволяет установить точный диагноз, особенно в сочетании с бактериологичеким методом или уреазным тестом. Специфичность морфологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от количества бактерий Н. pylori.

Цитологический метод - мазки-отпечатки биоптатов слизистой оболочки желудка окрашивают по Романовскому- Гимзе и Грому.

Гистологический метод -"золотой стандарт" выявления Н. pylori. Биоптаты фиксируют в формалине, а затем заливают парафином. Срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе.Хеликобактеры хорошо видны в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или импрегнированных серебром по Уортину-Старри. Хорошие

результаты даёт люминесцентная микроскопия мазков, окрашенных акридиновым оранжевым. Оценку обсеменённости проводят по следующим критериям:

1. - бактерии в препарате отсутствуют.

2. - слабая обсеменённость (до 20 микробных тел в поле зрения).

3. - умеренная обсеменённость (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения). 3 - выраженная обсеменённость (более 50 микробных тел в поле зрения).

Иммуногистохимический метод с применением моноклональных AT и комплекса авидин-биотин-пероксидаза обладает большей чувствительностью, так как используемые AT избирательно окрашивают только Я. pylori.

Биохимический метод (уреазный тест). Биоптат слизистой оболочки желудка инкубируют в жидкой или гелеобразной среде, содержащей мочевину, в присутствии индикатора. При наличии в биоптате H. pylori его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет H. pylori среды и, следовательно, цвет индикатора.

Неинвазивные тесты

Существует два типа неинвазивных методов выявления микроорганизма. Серологические методики (обнаружение AT к H. pylori и др.).

Дыхательный тест.

Обнаружение AT к Helicobacter pylori. AT, вырабатываемые в ответ на инфицирование H. pylori, можно обнаружить в сыворотке и плазме крови. Данный метод наиболее информативен для выяснения наличия в организме бактерий при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия Н. pylori в настоящий момент. В последнее время появились более чувствительные системы, которые методом иммуноферментного анализа позволяют диагностировать эрадикацию по снижению титра антихеликобактерных AT в сыворотке крови больных в стандартные сроки 4-6 нед.

Дыхательный тест. Наличие Н. pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную ¹³С или¹⁴С мочевину. В присутствии Н. pylori фермент ^{расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО}2 ^{с меченым изотопом углерода (13С или 14С),} уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счётчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа ¹³С или ¹⁴С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

Дифференциальная диагностика

Кроме хронического гастрита, дополнительно выделяют так называемые функциональные расстройства желудка, дифференциальная диагностика с которыми крайне затруднительна, поскольку для этого необходима биопсия, которую при хроническом гастрите проводят очень редко.

Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественными и злокачественными опухолями желудка. Наиболее ответственной задачей является дифференциальная диагностика атрофического гастрита и рака желудка. Трудности возникают при эндофитном росте опухоли. Для правильной диагностики используют комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с множественной прицельной биопсией из наиболее изменённых участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Лечение

Хронический гастрит обычно лечат амбулаторно. Госпитализация показана только при выраженном обострении, при необходимости проведения сложного обследования и затруднениях в дифференциальной диагностике. Лечение зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания и включает определённый диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Питание должно быть дробным (5-6 раз в сутки), пища - не горячей. При хроническом неатрофическом гастрите исключают продукты и блюда, раздражающие слизистую оболочку желудка (солёные, копчёные блюда, маринады, острые приправы, наваристые супы и др.). При хроническом атрофическом гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе. Диету назначают на период обострения болезни. После наступления ремиссии больным рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов (жир, сметана, сливки), а также продуктов, вызывающих брожение (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.).

ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Хронический неатрофический гастрит

Эрадикация Helicobacter pylori изложена в главе 39 "Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки".

Антисекреторная терапия. Выделяют 5 основных групп препаратов, снижающих желудочную секрецию.

Антациды способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина. Кроме того, алюминийсодержащие антациды оказывают цитопротекторное действие, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи, улучшают репаративные процессы. В настоящее время предпочтение отдают невсасывающимся (несистемным) антацидам. Антациды целесообразно назначать через 1-2 ч после еды 3-4 раза в сутки и перед сном.

Таблица 38-3. Антациды

Всасывающиеся	Невсасывающиеся
Натрия гидрокарбонат	Алюминия фосфат

Кальция карбонат	Алюминиево-магниевые антациды (алгедрат + магния гидроксид, гидроталцит)
Магния оксид	Алюминиево-магниевые препараты с добавлением алгината (топалкан)

Таблица 38-4. Сравнительная характеристика скорости и продолжительности действия антацидов

Вещество	Антацидный эффект
	скорость наступления	продолжительность действия
Натрия гидрокарбонат	Быстро	Короткая
Кальция карбонат	Быстро	Средняя
Магния гидроксид	Быстро	Средняя
Магния трисиликат	Медленно	Длительная
Алюминия гидроокись	Медленно	Длительная

Неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метацин) дают незначительный антисекреторный эффект, действие непродолжительно, нередко возникают побочные реакции (сухость во рту, тахикардия, запоры, нарушение мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.).

Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желёз слизистой оболочки желудка и не оказывают существенного влияния на м-холинорецепторы гладкой мускулатуры и сердца. Пирензепин назначают внутрь по 50 мг 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды); в первые дни лечения допустим трёхкратный приём препарата. Курс лечения составляет около 2-3 нед, при этом ориентируются на клиническую симптоматику. При выраженных болевом и диспепсическом синдромах пирензепин можно вводить внутривенно или внутримышечно по 10 мг 2 раза в сутки.

Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина. Ранитидин (150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) применяют наиболее часто. Циметидин (800-1200 мг/сут) применяют редко из-за большого количества побочных эффектов: нарушение функций ЦНС, жировое перерождение печени, импотенция. Низатидин и роксатидин не нашли широкого применения, поскольку для достижения желаемого эффекта необходимо применение более высоких (по сравнению с фамотидином) доз (табл.38-5).

^{Таблица 38-5. Сравнительная фармакодинамика блокаторов Н}2^{-рецепторов гистамина}

	Циметидин	Ранитидин	Фамотидин	Низатидин	Роксатидин*
Эквивалентные дозы, мг	800	300	40	300	150
Степень ингибирования продукции Н+ за 24ч, %	40-60	70	90	70-80	60-70
Длительность ингибирования ночной базальной секреции, ч	2-5	8-10	10-12	10-12	12-16
* Препарат не зарегистрирован в России.

Блокаторы Н⁺, К⁺-АТФазы (блокаторы "протонного насоса") - омепразол, лансопразол, пантопразол - оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Назначают по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг на ночь.

Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку

Сукральфат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание Пг в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи (цитопротективное действие). Препарат назначают по 1 г 4 раза в сутки (3 раза за 1 ч до еды и перед сном). Курс лечения обычно составляет 2-3 нед.

Висмута трикалия дицитрат по механизму действия близок к сукральфату. Кроме того, он обладает способностью угнетать жизнедеятельность Helicobacter pylori, благодаря чему его используют в лечении этой инфекции вместе с антибиотиками и метронидазолом. Препарат назначают по 0,24 г 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды). Не рекомендуют сочетать висмута трикалия дицитрат с антацидами, так как при высоком рН теряется его активность. Препарат хорошо переносится, но для предупреждения токсического действия висмута на ЦНС и печень продолжительность курса лечения не должна превышать 8 нед. При нарушении функций почек этот препарат не применяют.

Хронический атрофический гастрит

Лекарственную терапию этого вида гастрита проводят только в период обострения.

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка (натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидинпепсин). Препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки.

Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы [например, холензим, гемицеллюлаза + жёлчи компоненты + панкреатин (фестал), мезим форте, панзинорм форте, панкреатин].

Лечение B₁₂-дефицитной анемии (см. главу 65 "Анемии").

Фитотерапия. Назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 столовая ложка на стакан воды) внутрь по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в сутки до еды в течение 3-4 нед; сок подорожника по 1 столовой ложке или плантаглюцид по 0,5-1 г 3 раза в сутки.

Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% раствор никотиновой кислоты внутривенно от 1 до 10 мл 10 дней или внутримышечно 3-5 мл 20 дней), солкосерил 1-2 мл ^{внутримышечно 20 дней, рибоксин по 0,2 г 3 раза в сутки за 40 мин до еды 20-30 дней, витамины В}1 ^В2^{, фолиевая} кислота.

Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспепсических явлениях [см. ниже в разделе "Химический (реактивный) гастрит"].

Химический (реактивный) гастрит

Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот.

Предотвращение заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки. Применяют блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид и домперидон по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2-3 нед) и цизаприд в той же дозе. Основное действие - повышение тонуса привратника и внутрижелудочного давления, предотвращение ретроперистальтических сокращений двенадцатиперстной кишки.

Метоклопрамид стимулирует моторику желудка, угнетает рвотный центр. Возможные побочные эффекты: головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, экстрапирамидные расстройства.

Домперидон - наиболее эффективный антирефлюксный препарат. В связи с тем что он не проникает через гематоэнцефалический барьер, препарат практически лишён побочных действий.

В основе действия цизаприда лежит непрямое холинергическое действие на нейромышечный аппарат ЖКТ. Нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, - холестирамин в дозе 4-6 г/сут, хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты (подробнее см. главу 48 "Желчнокаменная болезнь").

Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот - антациды (например, алгедрат + магния гидроксид, алюминия фосфат) в обычной суточной дозе. Гелеобразные антациды предпочтительнее, так как дают более быстрый эффект. Алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны. Гигантский гипертрофический гастрит

Лечение длительное (2-3 мес). Диета высококалорийная, богатая белками (150-200 г/сут), назначают м-холиноблокаторы, ^{блокаторы Н}2 ^{-рецепторов гистамина или ингибиторы "протонного насоса". При резистентной к лечению} гипопротеинемии, повторных кровотечениях рекомендуют оперативное лечение.

ФИЗИОТЕРАПИЯ

Физиотерапию широко применяют в комплексном лечении больных хроническим гастритом. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином, платифиллином, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации. Для стимуляции железистого аппарата при хроническом гастрите с умеренной секреторной недостаточностью применяют синусоидальные модулированные токи и дециметровые электромагнитные волны.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Санаторно-курортное лечение рекомендовано вне стадии обострения. При неатрофическом хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды через 2-3 ч после еды (на курортах Боржоми, Железноводск, Джермук, Арзни, Миргород). При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15-20 мин до еды (на курортах Ессентуки, Трускавец, Моршин, Старая Русса). Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа. ПРОГНОЗ

При неатрофическом хроническом гастрите прогноз в основном благоприятный. Больные длительно остаются трудоспособными. Заболевание не влияет на продолжительность и качество жизни больных. Возможны длительные спонтанные ремиссии. Менее благоприятный прогноз у больных гигантским гипертрофическим гастритом и диффузным атрофическим гастритом из-за повышенного риска развития рака желудка.