9. Недостаточность аортального клапана. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Диагностические критерии. Течение. Осложнения. Прогноз. Возможности оперативного лечения. Мсэ.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА — порок, при котором вследствие поражения аортальных створок возникает' регуртация крови из аорты в левый желудочек. Отмечается рубцовое сморщивание и укорочение полулуний, объемная перегрузка левого желудочка, митрализация порока и гемодинамичсская перегрузка левого предсердия, пассивная легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, сердечная недостаточность по большому кругу. В течении аортальной недостаточности выделяют 3 периода: 1 — начальных клинических проявлений; 2 — выраженных с

преобладанием ишемических (вторичный коронарный синдром, хроническая недостаточность мозгового кровообращения) или застойных (лсвожелудочковая сердечная недостаточность) клинических проявлений; 3 — тотальной сердечной недостаточности.

Признаки порока: аортальная бледность, пульсация крупных артерий и артериол ногтевого ложа, высокий, скорый, скачущий пульс, высокое систолическое и низкое диастолическое артериальное давление, усиленный, разлитой приподнимающий верхушечный толчок; ослабленный I тон на верхушке и II гон на аорте, убывающий диастолический шум с эпицентром в III-IV межреберье слева у грудины, мезодиастолический шум

Флинта на верхушке; двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на бедренной артерии. ЭКГ — признаки гипертрофии и объемной пере!рузки левого желудочка; ФКГ — диастолический шум, длительность которого пропорциональна дефекту; Эхо КГ — расширение корня аорты, фиброз и кальциноз створок, диастолический поток регуртации I степени — менее 20%, П степени — 20-35%, III степени — 35-50%, IV степени — более 50% ударного объема; трепетание передней створки митрального клапана; рентгенологически — «бычье сердце», признаки пассивной легочной гипертензии.

Этиология стеноза устья аорты.

1. ревматическое поражение клапанного аппарата 2) атеросклероз 3) инфекционный эндокардит 4) ревматоидный артрит, системная красная волчанка 5) врожденные аномалии клапана и устья аорты.

У пожилых лиц наиболее часто встречается изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга), который развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения.

Гемодинамические нарушения.

1. При уменьшении площади аортального отверстия на 50 % и более (в норме 2,6–3,5 см²) возникают существенные изменения градиента давления между левым желудочком и аортой - нарастает давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте, в результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка с последующей ее гипертрофией по концентрическому типу (гипертрофия с увеличением толщины стенки левого желудочка, но с уменьшением объема его полости).

2. При прогрессировании стеноза систола желудочков удлиняется, так как необходимо большее время для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Нарушается диастолическая функция левого желудочка, что приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличению давления в левом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения с клиникой диастолической сердечной недостаточности (ортопноэ, сердечная астма, отек легких).

3. Выраженный стеноз устья аорты увеличивается потребность миокарда в кислороде из-за увеличения мышечной массы левого желудочка (гипертрофия) и повышения внутрижелудочкового давления, удлинения систолы. Одновременно уменьшается кровоток в венечных артериях из-за снижения перфузионного давления в артериях и сдавления гипертрофированным миокардом артерий, идущих к эндокарду. Все это приводит к возникновению загрудинных болей (типичной стенокардии напряжения) при отсутствии признаков окклюзии артерий сердца (относительная недостаточность коронарного кровообращения).

Клиническая картина аортального стеноза.

1. Субъективно– длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см²):

- сжимающие болиза грудинойпри физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).

- головокружение, обмороки(ухудшение мозгового кровообращения);

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы;одышка в покое;повышенная утомляемость(обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке).

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей;боли в правом подреберье(связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).

2. Объективно:

а) осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок.

б) пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие.

в) перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца).

г) аускультация: первый тон ослаблен (за счет медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха.

Диагностика аортального стеноза.

1. Эхокардиограмма - в двухмерном режиме регистрируют уплотнение и утолщение створок аортального клапана, систолическое выбухание его створок по току крови, концентрическую гипертрофию левого желудочка, в доплеровском режиме определяют степень стеноза:

2. Рентгенография органов грудной клетки: в период компенсации – незначительное увеличение левого желудочка, при выраженном пороке – прогрессирующее увеличение левого желудочка, затем и левого предсердия; выраженная талия сердца за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка (аортальная конфигурация сердца);

3. ^{ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R}V5,V6, I,aVL^{,признаки блокады левой ножки пучка Гиса,} увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубцаQдо вершины зубцаR)J> 0,05 сек вV5,V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2;признаки коронарной недостаточности: смещение вниз интервалаS-Tи инверсия или ^{двухфазность зубцаТ}I, aVL, V5, V6^{; признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия: Р-mitrale (уширение зубца Р>0,12} сек, двугорбость зубца Р), внутрипредсердная блокада.

3. Хирургическое лечение показанопри градиенте систолического давления на клапане свыше 50 мм рт.ст. при нормальном МОС (оперативная вальвулотомия, чрезкожная балонная аортальная вальвулопластика, протезирование аортального клапана).

Осложнения:1) нарушения ритма и внезапная сердечная смерть. 2) острая и хроническая левожелудочковая недостаточность. 3) инфаркт миокарда. 4) атриовентрикулярная блокада. 5) инфекционный эндокардит. 6) системные эмболии кусочками кальция с клапана.

III группа инвалидности определяется больным с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности

1. степени в следующих случаях: затяжное или подострое течение ревматической лихорадки I ст. акгивности, наличие II-III ст. порока митрального или аортального клапана, при котором наблюдается пассивная легочная гипертензия и сердечная недостаточность I-IIA ст. (II ФК по NYHA), вторичный коронарный синдром, соответствующий по выраженности стенокардии II ФК, умеренная кардио-церебральная недостаточность, нарушения ритма сердца легкой или средней степени; снижение фракции выброса до 45%, регургитация II степени, умеренно выраженные параметры градиента давления левое предсердие-левый желудочек, легочная артерия- левое предсердие, левый желудочек-аорта, скорости изгнания, давления заклинивания в малом круге при соответствующих пороках, по данным Эхо КГ; снижение толерантности к физической нагрузке до 75 Вт/мин и коронарного резерва до 218-277 усл. ед, по данным ВЭМ; ограничение или утрата профпригодности к работе в полном объеме по прежней профессии при сохранении способности к обучению или переобучению для приобретения непротивопоказанной профессии. Признанным инвалидами III группы может быть рекомендована работа с легким физическим и умеренным нервно-психическим напряжением в благоприятных производственных условиях.

2. группа инвалидности определяется больным с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности

II ст. в следующих случаях: ревматическая лихорадка с высокой активностью затяжного или непрерывно- рецидивирующего течения, тяжелым поражением миокарда, центральной нервной системы; наличие III-IV стадии порока митрального или аортального клапана с развитием активной легочной гипертеизии и сердечной недостаточности 2Б ст. (III-IV ФК по NYHA), вторичного коронарного синдрома, соответствующего по выраженности стенокардии IIIФК, выраженной кардиоцеребральной недостаточности, нарушений сердечного ритма средней или тяжелой степени; кардиомегалия, низкая фракция выброса (35-40%), регургитация III степени, выраженные параметры градиента давления левое предсердие-левый желудочек, легочная артерия-левое предсердие, левый желудочек-аорта, скорости изгнания, давления заклинивания в малом круге при соответствующих пороках по данным Эхо КГ, низкая толерантность к физической нагрузке (50 Вт/мин) и коронарный резерв (151-217 усл. ед.) по данным ВЭМ. Лицам, признанным инвалидами II группы, в отдельных случаях может быть определена трудовая рекомендация для работы в специально созданных условиях, на дому.

I группа инвалидности определяется больным в случае терминальной стадии порока, когда развиваются необратимые нарушения внутрисердечной гемодинамики, сердечная недостаточность III ст. (IV ФК по NYHA), приводящие к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст., социальной недостаточности, нуждаемости в постоянной посторонней помощи или уходе.

Причина инвалидности: наиболее часто устанавливается причина «общее заболевание», при соответствующих документальных данных — «инвалидность с детства» и т.п.

Профилактика и реабилитация: улучшение социально-средовых и социально-бытовых условий; адекватная терапия стрептококковой инфекции, закаливание организма, санация хронических очагов инфекции, по показаниям — тонзиллэктомия; диспансеризация больных; эффективное лечение ревматической лихорадки, сердечной недостаточности, нарушений ритма; при соответствующих показаниях — оперативное лечение пороков сердца; своевременная профориентация больных при выборе профессии или рода занятий, рациональное трудоустройство, создание надлежащих условий труда, специальных рабочих мест, обучение и переобучение инвалидов непротивопокзанным профессиям.

В основе недостаточности аортального клапана лежит регургитация крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы вследствие нарушения смыкания створок аортального клапана.

Эпидемиология. Среди всех приобретенных пороков сердца частота изолированной органической недостаточности аортального клапана составляет 14 % (В.И.Маколкин, 1986), а среди оперированных больных — 9,4 % (Н.М.Амосов, Я.А.Бендет, 1983). Значительно чаще — в 55—60 % случаев — она сочетается со стенозом устья аорты. Среди больных с недостаточностью аортального клапана более 75 % составляют мужчины.

Этиология. Основные причины аортальной недостаточности и ее механизмы представлены в табл. 13. Патологическая анатомия. Аортальная недостаточность может развиваться при остром (20 %) и хроническом (80 %) поражении клапана.

Этиологическими факторами острой аортальной регургитащш являются: 1) инфекционный эндокардит (самая частая причина). Разви ваясь на измененном вследствие ревматизма или врожденного порока, либо, реже, на интактном клапане, может приводить к острому возникновению аортальной регургитации в результате изъязвления или перфорации створки; 2)разрыв створки миксоматозно измененного клапана вследствие его неспецифического дегенеративного поражения.

Часто спонтанный; расслоение аорты. При этом надрыв ее интимы распространяется к створке клапана, вызывая ее повреждение. Основными причинами расслоения являются системная артериальная гипертензия и синдром Марфана; травма. Травматический разрыв створок клапана возникает при непроникающем ранении сердца и тупой травме грудной клетки при обратном толчке крови в момент их напряжения, например, при ударе в грудь или падении с высоты.

Хроническая аортальная недостаточность может быть обусловлена поражением либо створок клапана, либо его кольца. К первой группе причин относятся: ревматизм. Примерно у 2/3 больных аортальная недостаточность имеет ревматическое происхождение. Створки клапана утолщаются, деформируются и укорачиваются, их комиссуры срастаются, что нарушает герметичность смыкания клапана во время диастолы. Часто развивается обызвествление клапана; В П С.

Аортальная недостаточность может развиваться при врожденном двухстворчатом аортальном клапане и иногда сочетается с другими врожденными аномалиями — прежде всего, дефектом межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло, стенозом устья аорты; системные заболевания соединительной ткани. Системная красная волчанка и другие заболевания этого типа могут приводить к развитию аортальной недостаточности вследствие асептического эндокардита, вызывающего деформацию створок клапана; неспецифическое идиопатическое миксоматозное дегенеративное поражение,

Вторая группа причин аортальной недостаточности связана с дилатацией клапанного кольца вследствие первичного расширения восходящей части аорты, особенно с образованием аневризмы, при ее воспалительном или дегенеративном поражении. При этом створки клапана не изменяются. Клеточная инфильтрация медии с последующим склерозом характерна для с ифилитич ее ко го мезоаортита, аортитов другого генеза (болезньТакаясу, височный артериит) и ряда ревматических воспалительных заболеваний - анкилозирующего спондилоартрита, синдрома Рейтера, а также неспецифического язвенного колита. Сифилитическое поражение интимы корня аорты может вызывать сужение устьев коронарных артерий с развитием ишемии миокарда. Дегенеративное поражение восходящей части аорты неизвестной этиологии — некроз медии с образованием цист — бывает изолированным или частью симпто мо комплекс а синдрома Марфана. К дилатации восходящей части аорты и ее кольца с прогрессирующей аортальной недостаточностью приводят также атеросклероз аорты и ее ретроградное расслоение. Независимо от степени поражения аортального клапана артериальная гипертензия усугубляет выраженность регургитации, однако сама по себе, по-видимому, не способна вызвать существенный обратный ток. Сочетание аортальной недостаточности с гемодинамически значимым стенозом устья аорты почти исключительно имеет либо ревматическое происхождение, либо обусловлено ВПС.

Механизм нарушений гемодинамики. Из-за нарушения смыкания аортального клапана в период диастолы желудочков под действием градиента давления между аортой, где оно выше, и левым желудочком часть крови из аорты возвращается обратно в желудочек. Вследствие этого для обеспечения адекватного эффективного (поступательного) ударного выброса в большой круг кровообращения левый желудочек увеличивает свой общий УОС на величину обратного тока. Объем регургитации у таких больных может быть равен эффективному УОС, а при выраженной аортальной недостаточности общий УОС в 3 или даже 4 раза превышает норму. Компенсацию нарушения гемодинамики обеспечивают: снижение диастол и ческого давления в аорте, то есть постнагрузки, что облегчает изгнание крови. Этому способствует рефлекторное изменение тонуса артерий — его снижение во время систолы и повышение в период диастолы — для улучшения перфузии тканей; увеличение КДО левого желудочка. Приводя к увеличению растяжения его мышечных волокон, в соответствии с законом Франка—Старлинга, она вызывает повышение силы и скорости сокращения. Эта дилатация представляет собой основной механизм компенсации нарушений гемодинамики и, сочетаясь с сохраненной систолической функцией, является первичной, адаптационной, или тоногенной, в отличие от вторичной, миогенной, которая развивается при нарушении сократимости. Если диастолическая податливость левого желудочка увеличивается, что характерно для постепенного прогрессирования аортальной регургитации, существенного повышения его КДД не происходит; гипертрофия миокарда. Возникает в ответ на повышение систолического стеночного напряжения, необходимого для развития ди-латированным желудочком давления, обеспечивающего открытие аортального клапана и изгнание крови в аорту. Как и при любой перегрузке объемом, например, при митральной недостаточности, увеличение толщины стенки левого желудочка не достигает значительной выраженности; рефлекторное увеличение ЧСС при раздражении бароре-цепторов аорты и сонного синуса в ответ на снижение диастолического АД. Оно препятствует усугублению гипотензии, что важно для коронарного кровотока, и способствует поддержанию адекватного МОС; увеличение длительности периода изгнания за счет укорочения изоволюмического сокращения. Поскольку, как и при митральной недостаточности, в отличие от стеноза, увеличение МОС при физической нагрузке не сопряжено с существенным возрастанием бесполезной работы, порок длительное время остается компенсированным. При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда поступательный УОС и ФВ снижаются, а КДО и КДД в левом желудочке повышаются. Определенную роль играет и уве-личение площади интерстициального фиброза в миокарде, которое происходит параллельно с гипертрофией кардиомиоцитов. Это влечет за собой увеличение давления в левом предсердии, легочных венах, капиллярах и легочной артерии. Усугублению левожелудочковои недостаточности способствует и повышение постнагрузки в результате рефлекторной вазоконстрикции в ответ на снижение У ОС, которая сменяет рефлекторную вазодилатацию. Это проявляется повышением диастолического давления в аорте, что маскирует клинические признаки порока, и сопровождается возрастанием объема регургитации на клапане. Легочная ги-пертензия вскоре приводит к недостаточности правого желудочка, застою крови в венах большого круга кровообращения и еще большему снижению МОС в покое. Для выраженной аортальной недостаточности характерно развитие ишемии миокарда. Она обусловлена несколькими причинами: 1) увеличением потребности миокарда в кислороде вследствие дилатации левого желудочка и повышения систолического стеночного напряжения; 2) снижением доставки кислорода из-за: а) уменьшения перфузионного давления в коронарных артериях при низком диастолическом давлении в аорте, и (реже) б) при распространении патологического процесса — воспалительного или дегенеративного

(кальциноза) — на устья коронарных артерий с их сужением либо сдавлением при расслаивающей аневризме аорты. Определенное значение имеет также увеличение массы миокарда. Особенностями нарушений гемодинамики при остро возникшей недостаточности аортального клапана, в отличие от хронической, являются: повышение КДД в левом желудочке и малом круге кровообращения. При остром развитии дилатации левого желудочка из-за неподатливости перикарда давление в его полости повышается, что требует роста КДД в желудочке для сохранения нормального трансмурального давления и поддержания его адекватного наполнения. Внезапное повышение постнагрузки правого желудочка может вызывать его недостаточность. Повышению диастолического давления в правых отделах сердца способствует и препятствие его диастолическому наполнению со стороны перикарда из-за острого расширения левого желудочка; умеренное снижение диастолического давления в аорте и вследствие этого стертость многих периферических признаков порока. Обусловлено выраженностью периферической вазоконстрикции в ответ на уменьшение УОС, а также тем, что диастолическое давление в аорте не может быть ниже, чем КДД в левом желудочке, которое повышается. \ Клиника. Даже выраженный порок длительное время — до 20—40 лет — может оставаться компенсированным, и у больных при самом активном образе жизни симптоматика долго отсутствует. Основными жалобами являются: 1) неприятное ощущение сокращений сердца в виде толчков, сердцебиения или пульсации в голове, особенно в положении на левом боку или при физической нагрузке. Оно является самым ранним симптомом болезни, который, однако, не зависит от выраженности порока и не принимается во внимание при определении показаний к хирургическому лечению;

2. одышка при физической нагрузке. Является наиболее постоянным, но поздним симптомом и свидетельствует о наступлении декомпенсации. Вскоре присоединяются удушье в положении лежа и приступы острой левожелудочковой недостаточности. Одышка сопровождается резкой слабостью и потливостью вследствие снижения МОС; 3)стенокардитическая боль в области сердца вначале при нагрузке, а затем и в покое, особенно по ночам. Особенно характерна для сифилитического порока и пожилых больных с сопутствующей ИБС. Продолжительность ее постепенно нарастает и она все труднее купируется нитроглицерином. Сходная загрудинная боль отмечается при аневризме аорты и усиливается при ее расслоении. Реже наблюдаются головокружение и обмороки, особенно при переходе в вертикальное положение в результате эстро возникающей ишемии мозга из-за резкого перепада давления в сосудах. Довольно характерным симптомом является повышенная потливость вследствие увеличения перфузии кожи при низком ОПСС и повышения активности симпатико-адреналовой системы. Ухудшение состояния больных с усугублением одышки часто вызывается лихорадкой, интеркуррентными инфекциями и нарушениями сердечного ритма. При наличии ревматического анамнеза от начала острой ревматической лихорадки (острого ревматизма) до формирования гемодинамичес-ки значимой недостаточности аортальных клапанов проходит в среднем 7 лет. В течение последующих 10-20 лет при отсутствии жалоб порок постепенно усугубляется. В анамнезе могут быть также шум в сердце с детства, травма грудной клетки или инфекционное заболевание, сопровождавшееся длительной и высокой лихорадкой. Изредка заболевание носит семейный характер, что характерно для синдрома Марфана. При остром развитии аортальной недостаточности, например, при инфекционном эндокардите левожелудочковая недостаточность появляется и прогрессирует довольно быстро. При осмотре выявляют характерные клинические признаки, связанные с резким наполнением и коллапсом аорты и артерий крупного, среднего и мелкого калибров: а) усиленную пульсацию дуги аорты в области яремной вырезки и брюшной части аорты в надчревной области; б) выраженную пульса щю сонных артерий на шее ("пляска каротид"), а также подключичных и подмышечных артерий соответственно в области надключичной ямки и латерально и книзу от ключицы; в) ритмичное покачивание головы с ее отклонением кзади в период систолы. Этот признак, так называемый признак Мюссе, представляет в основном исторический интерес; г) пульсацию язычка и миндалин (признак Мюллера); д) систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков (признак Ландольфи); е) псевдокапиллярный пульс Квинке вследствие патологической пульсации артериол, которые в норме не пульсируют. Он определяется в виде чередующихся гиперемии и побледнения кожи у основания ногтя при надавливании на его кончик, а также слизистой оболочки губы при надавливании на нее предметным стеклом. Обусловлен увеличением УОС и периферической вазодилатацией. Конечности теплые и влажные на ощупь. При осмотре необходимо также обращать внимание на признаки заболеваний, которые могут быть причиной аортальной недостаточности: инфекционного эндокардита, синдрома Марфана, анкидозирующего спон- дилоартрита, сифилиса и др. Весьма показательны изменения пульса. Он быстрый, большой (высокий) и короткий (pulsus celer, altus seu magnus et brevis). Такой пульс, обусловленный резкими колебаниями давления в аорте, носит название пульса Корригана.В ряде случаев пульс имеет характер bisferiens. Часто наблюдается склонность к тахикардии (pulsus frequens). Как и при стенозе устья аорты, мерцательная аритмия не характерна. При выраженной левожелудочковой недостаточности или сопутствующем митральном стенозе периферические признаки аортальной регургитации становятся менее заметными. При значительной аортальной недостаточности очень характерно увеличение пульсового АД за счет снижения диастолического (практически до 0) и в меньшей степени — повышения систолического, которое может достигать 200 мм рт.ст. и более. При этом систолическое давление на подколенной артерии, которая является прямым продолжением аорты, на 80— 100 мм рт.ст. превышает давление на плечевой (признак Хилла). Необходимо иметь в виду неточность непрямого измерения диастолического давления при этом пороке, поэтому его показатели нельзя использовать для оценки объема регургитации. Так, в действительности оно никогда не может быть равным 0, как это часто получается при измерении по Короткову. В поздних стадиях заболевания значительное повышение КДД в левом желудочке может приводить к некоторому увеличению диастолического АД. Визуально ипальпаторно определяются колебания всей левой половины грудной клетки (сердечный толчок). Верхушечный толчок смещен влево и книзу до шестого-седьмого межреберья. Он расширен по площади, энергичный, приподнимающий, но относительно непродолжительный, в отличие от выраженного стеноза устья аорты. В области яремной вырезки и над сонными артериями в области шеи даже при отсутствии сопутствующего аортального стеноза иногда определяется систолическое дрожание вследствие значительного увеличения кровотока через аорту. Весьма показательны данные аускультаци и сердца и ФКГ,в частности: протодиастолический шум "декрещендо". Он имеет дующий характер и начинается сразу же за II тоном с эпицентром обычно в третьем-четвертом межреберье слева у края грудины. Он хорошо проводится по току крови на верхушку, где изредка определяется его эпицентр. Продолжительность шума зависит от выраженности порока и податливости левого желудочка. При небольшой регургитации он короткий и лучше всего выслушивается в положении

больного сидя с наклоном туловища кпереди при задержке дыхания на выдохе, так как при этом облегчается патологический ток крови из аорты в левый желудочек. Чем больше клапанное отверстие и ниже градиент давления, тем больше объем регургитации и громче шум. Необходимо учитывать, однако, что продолжительность и громкость шума могут уменьшаться при выраженной регургитации вследствие раннего выравнивания диастолического давления в аорте и левом желудочке, а также при развитии сердечной недостаточности. Обнаружение протодиастолического шума имеет важное значение для диагностики инфекционного эндокардита. При дилатации или аневризме корня аорты шум лучше слышен справа от грудины; другие сердечные шумы: а) мезосистолический шум изгнания над аортой с проведением на сонные артерии. Обусловлен ее относительным стенозом при резком увеличении кровотока через клапан; б) короткий мезодиастолический или пресистолический шум Флинта над верхушкой. Образуется при ударе обратного тока крови о стенку желудочка и створки митрального клапана; в) пансистолический шум относительной митральной недостаточности. Возникает при значительной дилатации левого желудочка и проводится в подмышечную область.

Свидетельствует о так называемой митрализации аортального порока; 3) изменения тонов сердца: а) ослабление II тона (А2) над аортой. Обусловлено нарушением смыкания аортального клапана; б) появление III тона. Тон "раздачи" левого желудочка при одновременном поступлении крови из левого предсердия и аорты. Иногда определяется и IV тон; в) непостоянный добавочный систолический тон изгнания крови в аорту при ее дилатации. Мелодия аортальной недостаточности становится более отчетливой при изометрической нагрузке или фармакологических воздействиях, повышающих опсс. При аускультации над бедренной артерией выслушиваются: 1) громкий хлопающий систолический тон ("звук пистолетного выстрела") вследствие резкого растяжения ее стенки при внезапном повышении внутрисосудистого давления; 2) систоло-диастолический шум Дюрозье при легком сдавлении артерии стетоскопом.

Диастолический компонент обусловлен ретроградным током крови в артерии и характерен для умеренной и выраженной аортальной недостаточности. Особенностями данных физического обследования при острой недостаточности аортального клапана являются отсутствие признаков дилатации левого желудочка в сочетании с картиной выраженной л евожелуд очковой недостаточности с тахикардией, тахипноэ, склонностью к артериальной ги-потензии, признаками периферической гипоперфузии и застойными хрипами в легких.

Диагностика. При хронической аортальной недостаточности на ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в ряде случаев, при диффузном поражении миокарда, — блокада левой ножки пучка Гиса. Характерны также признаки "перегрузки" левого желудочка в виде депрессии сегмента ST и отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях, I и aVL. При рентгенографии грудной клетки в случае гемодинамически значимой аортальной недостаточности отмечается увеличение тени сердца и его аортальная конфигурация за счет дилатации левого желудочка и восходящей части аорты. Верхушка сердца может смещаться книзу под диафрагму. Увеличение левого желудочка кзади и его приближение к позвоночнику заметно также в боковой и левой косой проекциях. Кальциноз аортального клапана при изолированной аортальной регургитации встречается редко. Когда порок обусловлен первичным поражением аорты, ее значительная дилатация хорошо видна в боковой проекции, где она выполняет ретростернальное пространство. При остро возникшей регургитации дилатация левого желудочка отсутствует, а в легких выражен венозный застой. На сфигмограмме определяются высокая амплитуда, крутая анакрота и катакрота пульсовой волны, сглаженность инцизуры и дикротической волны, вплоть до ее отсутствия. Иногда верхушка волны раздвоена, и ее форма напоминает клешню рака. При эхокардиографии заметна дилатация левого желудочка с увеличением систолической экскурсии его стенок, которая сохраняется до наступления декомпенсации. Специфическим признаком аортальной регургитации является диастолическое дрожание передней створки митрального клапана, в которую ударяет обратный ток крови из аорты. При значительной регургитации, особенно острой, характерно преждевременное закрытие митрального клапана в середине диастолы вследствие значительного повышения давления в неподатливом левом желудочке, которое становится равным давлению в аорте. Могут определяться также дилатация и расслоение корня аорты. При ревматическом генезе порока заметны фиброз, утолщение и нарушение движения створок аортального клапана. При инфекционном эндокардите на них видны вегетации. Допплерэхокардиография позволяет подтвердить наличие регургитации и оценить ее тяжесть. Восходящая аортография помогает исключить другие причины быстрого оттока крови из аорты — открытый артериальный проток и разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Для аортальной недостаточности Свойственные недостаточности аортальных клапанов периферические признаки быстрого оттока крови из аорты характерны также для открытого артериального протока и разрыва аневризмы синуса Вальсальвы в правый желудочек. При этих заболеваниях отмечаются увеличение пульсового АД и непрерывный шум у левого края грудины и на основании сердца, которые нужно отличать от картины митра-лизации аортального порока. Помочь установить диагноз позволяют особенности анамнеза, регистрация непрерывного шума (в отличие от двух отдельных шумов) при фонокардиографии, выраженность легочной ги-пертензии и усиление сосудистого рисунка при рентгенологическом исследовании. Эти данные, однако, часто мало информативны, и дифференциальную диагностику проводят путем инвазивного обследования. Диагноз аортальной регургитации ставят на основании: 1) выраженной артериальной пульсации и увеличения пульсового АД; 2) протодиастоличе-ского шума вдоль левого края грудины особенно в сочетании с резким ослаблением II тона; 3) признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ; 4) аортальной формы сердца с дилатацией активно сокращающегося левого желудочка и восходящей части аорты при рентгенологическом исследовании и эхокардиографии; 5) дрожания передней створки митрального клапана. Диагноз подтверждается с помощью допплерэхокардио- и аортографии.

Осложнения. Левожелудочковая недостаточность . Является основным осложнением порока. В отличие от пороков митрального клапана возникает относительно поздно и внезапно, возможно, вследствие резкого перехода от периферической вазодилатации к вазоконст-рикции. Она протекает при сохраненном синусовом ритме и плохо поддается лечению в стадии развернутых клинических проявлений. Инфекционный эндокардит. Резко усугубляет аортальную регургитацию и имеет особенно тяжелое течение. Нарушения атриовентрикулярной проводимости. Встречаются редко и при воспалительном генезе порока. Особенности течения острой аортальной недостаточности. Выраженная острая аортальная регургитация чаще всего обусловлена инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и травмой. В отличие от хронического течения заболевания, малоподатливый левый желудочек существенно не дилатируется, что сопровождается снижением его ударного объема и повышением КДД. Клинически это проявляется

значительным венозным застоем в легких при слабо выраженных периферических признаках регургитации. Отмечаются выраженная одышка, вплоть до отека легких, и артериальная гипотензия. Протодиастолический шум короткий и тихий, что затрудняет диагностику порока. Ценным эхокар-диографическим признаком является преждевременное закрытие митрального клапана на ЭхоКГ.

Лечение. Умеренная аортальная регургитация и бессимптомное течение заболевания не требуют лечения. Рекомендуют исключить тяжелую физическую нагрузку во избежание усугубления дилатации левого желудочка и проводить профилактику инфекционного эндокардита.

Медикаментозное лечение проводят в основном по поводу застойной сердечной недостаточности по общим принципам, и в начальных ее стадиях оно довольно эффективно. Ограничивают употребление соли, назначают мочегонные средства, сердечные гликозиды и периферические вазодилататоры, среди которых особенно эффективны ингибиторы АПФ, способствующие уменьшению регургитации. При ангинозной боли применяют нитраты. При сифилитическом аортите показана антибиотикоте-рапия препаратами пенициллинового ряда.

Основной метод лечения — хирургический. Однако вопрос об оптимальных сроках оперативного вмешательства окончательно не решен вследствие невозможности достаточно точно оценить прогноз у таких больных. В большинстве клиник оно считается показанным при появлении клинических проявлений порока — ангинозной боли и признаков левожелудоч-ковой недостаточности, в случае бессимптомного течения заболевания — при наличии выраженной регургитации и прогрессирующей дилатации левого желудочка, увеличении КСО и уменьшении ФВ, а также значительном снижении физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования. При острой аортальной недостаточности рекомендуют раннее хирургическое лечение. При поражении створок аортального клапана производят его протезирование механическим или биологическим протезом. В случаях аортальной недостаточности, обусловленной аневризматическим расширением корня аорты, производят либо ее пластику с сохранением аутоклапана, либо иссечение и вшивание сосудистого протеза с одновременным протезированием аортального клапана. Хирургическая летальность зависит от причины порока и состояния миокарда. При хронической аортальной недостаточности она составляет в среднем 2—5 %. Прогноз при аортальной недостаточности лучше, чем при стенозе устья аорты, так как объемная перегрузка переносится левым желудочком лучше, чем перегрузка сопротивлением. При остром течении порока прогноз хуже, чем при хроническом. В случаях бессимптомного течения заболевания прогноз относительно благоприятный.

После появления признаков сердечной недостаточности он резко ухудшается, и большинство больных умирают в течение 2 лет. Отдаленные результаты хирургического лечения, как и ближайшие, зависят от функционального состояния миокарда и причины порока. Если операция произведена поздно, они наихудшие по сравнению с результатами при всех других клапанных пороках. При своевременно выполненной хирургической коррекции 5-летняя выживаемость составляет около 90 %. Результаты хуже при инфекционном эндокардите в связи с возможностью смещения протеза и его отрыва из-за воспалительного поражения ложа клапана. В таких случаях производят повторную операцию.