10. Легочное сердце. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Принцип лечения больных легочным сердцем. Первичная и вторичная профилактика. Прогноз, мсэ.

Легочное сердце- клинический синдром, обусловленный гипертрофией и(или) дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов

Классификация. Б.Е. Вотчал (1964) по 4 основным признакам:

1. хар-р течения; 2) состе компенсац; 3) преимуществен патогенез; 4) особени клинич картины.

Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце, что определяется темпом развития легочной гипертензии. При остром развитии Л С легочная гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром — несколько недель или месяцев, при хроническом — в течение нескольких лет.

Острое ЛС наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при легочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, подострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях.Хроническое ЛС в 80 % случаев возникает при поражении бронхоле-гочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспецифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмаль-ная формы развиваются в 20 % случаев.

Этиология. Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС, по классификации экспертов ВОЗ (1960), делятся на 3 группы: 1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; 2) первично влияющие на движение грудной клетки; 3) первично поражающие легочные сосуды. К первой группе относятся болезни, первично поражающие бронхоле-гочный аппарат (хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.

Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.). Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первично поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной артерии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легочной артерии и т.д.

Патогенез.

Острое лёгочное сердце имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространённому

сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повыш АД в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повыш проницаемости

лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого. Хроническое лёгочное сердце-В основе лежит гипертония малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия)===========нарушению снабжения тканей кислородом.

По мере прогрессирования у больных лёгочным сердцем наступают сдвиги кислотно-щелочного состояния, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить декомпенсация нарушений. Основными признаками лёгочного сердца являются увеличение размеров правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и

изменённом миокарде развиваютсядистрофические и некротические изменения. Клиническая картина. Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов: основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;

легочной (дыхательной) недостаточности; сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Легочная (дыхательная) недостаточность — это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Выделяют три степени легочной недостаточности.

При легочной недостаточности I степени одышка и тахикардия возникают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ снижается. Газовый состав крови не изменен.

При легочной недостаточности II степени одышка и тахикардия появляются уже при незначительном физическом напряжении. Значения легочных объемов (МОД, ЖЕЛ) отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен цианоз. Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или незначительно изменено. Определяется дыхательный алкалоз.

При легочной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности.

Легочное сердце развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени.

Компенсированное легочное сердце.На 1 этапе поиска не выявить ничего. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием. На II э т а п е диагностического поиска можно выявить прямой клинический признак гипертрофии правого желудочка — усиленный разлитой сердечный толчок, определяемый в прекардиальной или в подложечной области. Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум на легочной артерии Грехема Стила. Решающим для диагностики компенсированного Л С является III э т а п диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых отделов сердца.

Диагностика: Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыхательной недостаточности.

Рентгенологические методы позволяют выявить ранний признак легочного сердца — выбухание конуса легочной артерии и расширение ее,висячее сердце,увеличение правых отделов сердца.

Электрокардиография является наиболее информативным методом диагностики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» признаки ЭКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, корре лирующие со степенью легочной гипертензии. Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведениях.

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехема Стила — признака высокой степени легочной гипертензии

Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии является измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера. (В покое у здоровых людей верхний предел нормального систолического давления в легочной артерии равен 25 — 30 мм).

Декомпенсированное легоч.сердце. На I э т а п е диагностического поиска выявляется изменение характера одышки: она становится более постоянной. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается трудоспособность, появляются сонливость и головные боли. Жалобы больных на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легочном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсированное ЛС.

На II э т а п е диагностического поиска выявляется симптом постоянно набухших шейных вен. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недостаточности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холодными на ощупь. Отмечаются пастозность голеней, отеки нижних конечностей. Отмечается постоянная тахикардия, причем в покое этот симптом более выражен,эпигастральная пульсация.Систолический шум у основания грудины,на верхушке усилив.на вдохе. Тахикардия,аритмия. Гепатомегалия, периф.отеки,асцит По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца становятся глухими.

III э т а п диагностического поиска имеет меньшую значимость.

Диагностика: Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) усиление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой периферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.

На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желудочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочко-вого пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы).

При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт.ст.), замедление скорости кровотока, повышение венозного давления.

В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови. ЛС-клинич синдром, обусловл-й гипертрофией и(или) дилатацией ПЖ, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие

заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов Ранняя диагностика-Компенсированное ЛС: Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыхательной недостаточности.

Рентгенологические методы -ранний признак легочного сердца — выбухание конуса легочной артерии и расширение ее,висячее сердце,увеличение правых отделов сердца.

Электрокардиография является наиболее информативным методом диагностики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» признаки ЭКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, корре лирующие со степенью легочной гипертензии. Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведениях.

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехема Стила — признака высокой степени легочной гипертензии. Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии является измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера. (В покое у здоровых людей верхний предел нормального систолического давления в легочной артерии равен 25 — 30 мм)

Декомпенсированное легоч.сердце.Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) усиление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой периферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.

На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желудочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочко-вого пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы).

При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт.ст.), замедление скорости кровотока, повышение венозного давления.

В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови.

плюс ЭКГ признаки гипертрофий.

высокий остроконечный зубец P - характерный признак гипертрофии правого предсердия: 1.Высота патологического зубца P превышает 2-2,5 мм (клеточки);

2.Ширина патологического зубца P не увеличена; реже - увеличена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клеточек); 3.Как правило, вершина патологического зубца P симметрична;

4.Патологический высокий зубец P регистрируется в стандартных отведениях II, III и усиленном отведении aVF. 5.При гипертрофии правого предсердия электрическая ось зубца P зачастую отклоняется вправо: PIII>PII>PI (в норме PII>PI>PIII)

Двугорбый широкий зубец P в котором вторая вершина зубца превышает по амплитуде первую: при гипертрофии левого предсердия зубец P широкий, двугорбый (как правило);

1.ширина зубца P превышает 0,1-0,12 с (5-6 клеточек); 2.высота зубца P увеличена незначительно;

3. зубец P может быть зазубренным на вершине (расстояние между зазубринами превышает 0,02 с или 1 клеточку). Ось зубца P зачастую отклоняется влево (или занимает горизонтальное положение): PI>PII>PIII.

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздействие: 1) на заболевание, являющееся причиной развития ЛС (так как наиболее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения воспалительного процесса в бронхолегочной системе применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальными средствами описана в предыдущих разделах); 2) на звенья патогенеза Л С (восстановление нарушенной вентиляции и дренажной функции бронхов, улучшение бронхиальной проходимости, снижение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточности.

Общие рекомендации: огранич.физич.нагрузок после еды,избегать переохлажд,оксигенотерапия в самолете,контроль массы тела,профилактика легочных инф-ий,индивид.реабилитац.программы длит-тью 4-8нед.

Лечение основ.заб-ия. Хронич.заб-я легких: бронходилататоры,ИГКС по показаниям,восст-ие дренаж.ф-ции бронхов,лечение и проф-ка обострений(систем.кортикостикостероиды,антибиотики при усилении гнойности),коррекция дыхат.недост-ти.

Муколотики для ингаляций: амброксол,лазолван,пульмозим,АЦЦ,физ.р-р и гипертонич.р-ры 3 или 4% хлорида натрия. Коррекция дыхат.недост-ти: длит.кислородотерапия(ч/з назальные катетеры или маску вентури) длит-ть не менее 15часов в сутки,ингаляции гелиокса,стимуляторы периф.хеморецепторов,длит.вентиляция легких(ивл или неинвазивная).

Вазодилататоры: 1)антагонисты кальция-нифедипин(начин с 20-40мг/сут кажд 3-5дн увеличив на 2-мг),амлодипин(начин с 2,5-5мг/сут,кажд 3-5дней увелич на 2,5мг),дилтиазем(нач.с 30-60мг/сут кажд 3-5дн увелич на30мг).эффект ч/з 3-4недели.

2. Нитраты (препараты нитроглицерина, изосорбида динитрат

Простациклин-новое средство в лечении легочной гипертензии,тормозит прогрессирование эндотелиал.дисфункции. Исп-ют блокаторы эндотелиновых рецепторов(Бозентан 62,5мг или траклир),ингибиторы фосфодиэстеразы V типа(леватиа, типа виагры что то..есть дженерики). Аналоги- илопрост ингаляционный,берапрост в рот,трепростинил в/в,п/к.

Антикоагул.терапия: в связи с риском тромбоэмболии. Варфарин применяют

Хронический ДВС синдром при легочном сердце!!! Испо-ют гепариновую терапию с дезагрегантами: гепарин 2.5тыч 4раза или 5тыч. 2 раза под кожу живота, низкомолек.гепарины,аспирин(75-100мг),клопидогель

Кровопускание: при увелич.гематогрита более 55-60%.может удаляться однократно 200-300мл крови.риск ТЭЛА Лечение сердечной недостаточности: диуретики(при правожелуд недост-ти-фуросемид 20-40мг,гипотиазид 50мг,спиронолактон-25мг),сердечные гликозиды(малоэффект),ингибиторы АПФ,сартаны.

Профилактика: • Отказ от курения.

• На вредных производствах (горнодобывающая и машиностроительная промышленность), соблюдение техники безопасности и применение средств индивидуальной защиты.

• Своевременное прохождение диспансеризации и проведение профилактического лечения.

• Обучение больных с хроническим легочным сердцем, различным способам и методикам правильного дыхания.

• Своевременное лечение лекарственными препаратами назначенными врачом (отхаркивающие препараты, средства для уменьшения одышки и лекарственные вещества для коррекции работы сердечно-сосудистой системы.

• Своевременная плановая госпитализация больных с хроническим легочным сердцем и проведение мероприятий направленных на стабилизацию кислотно – щелочного равновесия крови

Больные подлежат диспансерному наблюдению не реже 1 раза в месяц, для них проводятся курсы поддерживающего и противорецидивного лечения амбулаторно и в стационаре. Показаниями к госпитализации являются острое и подострое легочное сердце , хроническое легочное сердце при нарастании симптомов дыхательной и правожелудочковой недостаточности, нарушения сердечного ритма, угрожающие жизни.

МСЭК: При I стадии ЛГ клинические признаки не выражены. Ограничения жизнедеятельности нет.

При II стадии ЛГ возникает одышка при обычной физической нагрузке, акроцианоз, сердечный толчок усиленный, акцент II тона над легочным стволом. III группа инвалидности.

При III стадии ЛГ одышка при незначительной нагрузке, акроцианоз, сердечный толчок усиленный, акцент II тона над легочным стволом + диффузный цианоз, увеличение печени, отеки. II группа инвалидности

При IV стадии ЛГ одышка в покое, акроцианоз, сердечный толчок, усиленный акцент II тона над легочным стволом + диффузный цианоз, увеличение печени, отеки, дистрофические изменения в других органах (кахексия). Iгруппа инвалидности.