3. функциональный класс – боль возникает при обычной физической активности: ходьба, подъем по лестнице на 1 этаж.

4. Функциональный класс – боль возникает при минимальной физической активности и в покое.

Кроме вышеупомянутых классификаций, принято разделять стенокардию на: стабильную и нестабильную. Стабильной считается стенокардия напряжения с 1 по 3 функциональный класс.

Нестабильной считается стенокардия: - Впервые возникшая. - Прогрессирующая. - Спонтанная. - Стенокардия напряжения 4 функционального класса.

Нестабильная стенокардия (НС) — это период (1 мес.) течения ИБС, при котором риск возникновения инфаркта миокарда, фатальных аритмий, первичной остановки кровообращения значительно выше, чем при стабильной стенокардии напряжения. НС отличается внезапным увеличением частоты ангинозных болей, их интенсивности и продолжительности, возникновением приступов при меньшей, чем обычно, физической нагрузке, в покое; присоединением одышки.

Варианты НС:

1. Впервые возникшая (длительностью не более 4 нед.), принимающая прогрессирующий характер течения. Переносимость физических нагрузок резко снижается, в 3-7 % случаев развивается инфаркт миокарда.

2. Прогрессирующая стенокардия возникает на фоне предшествовавшего стабильного течения стенокардии определенного функционального класса. В зависимости от клинических проявлений может протекать с высоким, повышенным или низким риском развития инфаркта миокарда, фатальных аритмий или внезапной смерти.

3. Острая коронарная недостаточность (ОКН) может стать первым проявлением ИБС, либо возникает у больных стенокардией напряжения и характеризуется интенсивными ангинозными приступами, изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, сохраняющимися в среднем 24-48 ч, и кратковременным, до суток, повышением АсАТ, КФК крови менее, чем на 50% от уровня нормы. В период ОКН могут возникать

тяжелые приступы стенокардии покоя, имеется высокий риск жизнеопасных аритмий и инфаркта миокарда.

4. Постинфарктная (возвратная) стенокардия свидетельствует о распространенном венечном атеросклерозе в бассейне 2-3 артерий. Приступы стенокардии покоя или вследствие небольшого физического напряжения возникают в первые 10-14 дн., либо на 2-3 нед. от начала инфаркта миокарда; прогностически неблагоприятный вариант нестабильной стенокардии — в течение первого года возможность развития инфаркта миокарда достигает 50-56%.

5. Вариантная стенокардия Принцметала в период прогрессирующего течения («высокого риска»); возможность инфаркта миокарда или летального исхода в таких случаях достигает 25%.

Критерии стабилизации: уменьшение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии; возобновление обезболивающего эффекта нитроглицерина; исчезновение ЭКГ признаков ишемии миокарда; нормализация показателей АсАТ, КФК, ЛДГ крови, повышение толерантности к бытовым и дозированным физическим нагрузкам в течение по крайней мере 24 ч.

Осложнения: острый инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

Прогноз: больничная летальность от 0,2% до 6%, в среднем — 1,5%. Наличие длительных, суммарно более 60 мин. в сутки при холтеровском мониторировании ЭКГ эпизодов безболевой ишемии в период нестабильной стенокардии является фактором высокого риска смерти, развития инфаркта миокарда (5%).Как правило, перед коронарографией требуется выполнение суточного мониторирования ЭКГ и велоэргометрии.

Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия Принцметала.

Встречается у 1-2% больных, госпитализированных с диагнозом стенокардии. Основная роль принадлежит спазму какой- либо венечной артерии, что может сопровождаться нарастающей брадикардией, поперечной блокадой сердца, фибрилляцией желудочков

Приступы могут возникать через 1 -3 ч после засыпания и обусловлены увеличением преднагрузки; либо (чаще) в предутренние часы после кошмарных сновидений и вызываются повышением артериального давления и тахикардией. Частота приступов от 1 раза в месяц до еженощных,продолжительностью до 30 мин., в том числе — серийных (2-5 приступов с интервалами 2-15 мин.). Впервые возникшая стенокардия Принцметала расценивается как нестабильная, в дальнейшем к ней обычно присоединяется типичная стенокардия напряжения определенного функционального класса, постепенно может произойти полная трансформация в стабильную стенокардию. Характерным для спонтанной стенокардии следует считать время возникновения приступов, одинаковую длительность периода нарастания болей и их стихания; трансмуральную ишемию или субэпикардиальный подъем сегмента ST над изолинией на 2 мм и более (до 20- 30 мм) на ЭКГ в момент приступа, исчезающие вскоре после его купирования. В случае развития инфаркта миокарда, его локализация совпадает с областью, где при приступах отмечались изменения конечной части желудочкового комплекса.

Лечение стенокардии включает:

собственно купирование боли, 2. профилактику осложнений и улучшение прогноза.

Для купирования боли применяют: 1. Нитраты: 1.1. Мононитраты короткого действия (продаются в аптеках под названиями: эфокс, моно-мак, моночинкве, моносан и т.д.) 1.2. Динитраты короткого действия (продаются в аптеках под названиями: кардикет, изокет, изодинит, изо-мак, нитросорбид и т.д.) 1.3. Тринитраты короткого действия (продаются в аптеках под названиями: перлинганит, нитроглицерин, нитро мак, нитролингвал, нитроминт и т.д.) Наиболее физиологичными считаются мононитраты, т.к. обладают меньшим количеством побочных эффектов и не требуют расщепления до действующего вещества. Менее физиологичны тринитраты. Динитраты находятся на промежуточной позиции. Нитраты принимают под язык, при этом лучше сесть или облокотиться, т.к. возможно головокружение, вследствие оттока венозной крови от головы. 2. Бета-блокаторы: 2.1. Пропранолол (продается в аптеках под названиями: индерал, обзидан, анаприлин). Для купирования стенокардии также принимается под язык. Необходимо помнить, что пропранолол может значимо уредить пульс, что в отдельных ситуациях желательно, а в других – противопоказано. 3.

Кальциевые блокаторы: 3.1. Нифедипин короткого действия (продается в аптеках под названиями: адалат, коринфар, кордафен, кордафлекс, кордипин, фенигидин и т.д.) Для купирования стенокардии также принимается под язык. Частый и бесконтрольный прием короткодействующего нифедипина ОПАСЕН!

Для профилактики осложнений и улучшения прогноза применяют:

1. Хирургическую реваскуляризацию:

   1. Баллонную ангиопластику (через сосуды в коронарное русло вводится баллон, который раздувают в месте сужения артерии, артерия становится проходимой для крови и стенокардия излечивается) со стентированием (постановка специальной пружинки [стента] в только что раздутое место для того, чтобы сосуд не спался обратно).

   2. Аорто-коронарное шунтирование. Это большая операция на сердце с искусственным кровообращением. В ходе операции места сужения коронарных артерий обходят наложением параллельного сосуда (шунта). Операция сопряжена с высоким риском. Летальность от самой операции составляет 5 – 10%.

2. Медикаментозную профилактику:

   1. Статины. Применение симвастатина существенно замедляет процесс атеросклероза и способствует большей продолжительности жизни у больных со стенокардией.

   2. Бета-блокаторы. Применение метопролола и атенолола предотвращает развитие боли и способствует большей продолжительности жизни у больных со стенокардией.

2.4. Антиагреганты и антикоагулянты. Применение ацетилсалициловой кислоты и варфарина также способствуют большей продолжительности жизни у больных со стенокардией. Варфарин можно принимать только под контролем показателей свертываемости крови и под контролем врача.

2.3. Ингибиторы АПФ. Применение рамиприла и эналаприла также способствуют большей продолжительности жизни у больных со стенокардией.

2.5. Кальциевые блокаторы. Применение амлодипина также способствуют большей продолжительности жизни у больных со стенокардией.

Стойкие и выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы у больных ИБС, сохраняющиеся на фоне адекватной поддерживающей терапии, ограничивают способность к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность, нуждаемость в социальной защите и помощи.

III группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности

1. ст. в следующих случаях: стенокардия напряжения II (реже — III) ФК, СН I или II А ст. (II ФК по NYHA); перенесенный мелко- либо крупноочаговый ИМ без тяжелых осложнений в острой и подострой стадии, либо развитием в остром периоде преходящей атриовентрикулярной блокады, экстрасистолии не выше 3-й градации, СН 1-Й ст. но Killip, закономерной ЭКГ динамикой; завершение эффективной поэтапной реабилитационной программы; умеренные отклонения при мониторировании ЭКГ в условиях повседневной бытовой активности, НСР легкой степени; умеренное снижение толерантности к физической нагрузке (75Вт в мин) и коронарного резерва по данным ВЭМ; умеренное увеличение размеров полостей сердца в систолу и диастолу по данным ЭхоКГ, умеренные нарушения общей (ФВ 45%) и регионарной (дисфункция папиллярных мышц, ограниченные зоны гипокинезии миокарда ЛЖ). После имплантации ЭКС и стабильном течении основного заболевания больные признаются инвалидами III группы в случае СН I — II А, кардиофобической реакции, стенокардии напряжения II ФК, развития синдрома кардиостимулятора с умеренными нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. У больных возникает нуждаемость в ограничении объема работы по прежней профессии либо утрата профпригодности в связи с воздействием на организм выраженного физического напряжения, неблагоприятных микроклиматических условий при сохранении способности к обучению для приобретения непротивопоказанной профессии. В подобных случаях больные сокращают также объем работы по ведению домашнего хозяйства и самообслуживанию, они испытывают затруднения и вынуждены замедлять темп ходьбы, останавливаться при подъеме ио лестнице на 2-3 этаж, ограничивают досуговую деятельность.

2. группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности

II ст. в следующих случаях: стенокардия напряжения III ФК; СН IIБ ст. (III ФК по NYHA), перенесенный крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с тяжелыми осложнениями в острой и подострой стадии (пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада II ст. - III ст., экстрасистолия высоких градаций, сердечная недостаточность II-III класса по Killip, острая аневризма сердца, перикардит и т.п.), замедленная ЭКГ динамика, значительно выраженные отклонения при мониторировании ЭКГ в условиях повседневной бытовой активности; НСР средней степени; выраженное снижение толерантности к физической нагрузке (50 Вт в мин) и коронарного резерва но данным ВЭМ; значительное увеличение полостей сердца в систолу и диастолу по ЭхоКГ, выраженное нарушение общей (ФВ 35%) и регионарной (дисфункция папиллярных мышц, гемодинамически значимая регургитация, обширные зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии) сократительной способности миокарда, наличие аневризмы сердца и внутрисер-дечного тромба. После имплантации ЭКС в случае наличия абсолютной зависимости от работы ЭКС, развития синдрома кардиостимулятора с выраженными нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной системы со стойкой психопатологической реакцией; неэффективности работы ЭКС с возникновением пароксизмальных аритмий, интерференцией искусственного и собственного ритма сердца и т.п., прогрессирования основного заболевания — нарастания ФК стенокардии, СН до IIБ ст. (III-IV ФК по NYHA). Больные вынуждены передвигаться в медленном темпе, останавливаться при подъеме по лестнице, отказываться от выхода на улицу в сырую холодную погоду, резко сокращают объем выполняемой работы по дому, нуждаются в эпизодической помощи других лиц в повседневной деятельности.

I группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст. в следующих случаях: стенокардия IV ФК, СН III ст. (IV ФК по NYHA), тяжелые НСР. Больные зависят в подобных случаях от систематической помощи других лиц, передвигаются в пределах жилища, нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Причина инвалидности: наиболее часто «общее заболевание»; при соответствующих документальных данных могут устанавливаться другие причины.

Профилактика и реабилитация включает устранение факторов риска и патогенетических механизмов развития ИБС.

Реабилитация включает медицинский, психологический и социальный аспекты: стационарное, санаторное, амбулаторное лечение, диспансерное наблюдение; подготовку больных и инвалидов к возобновлению трудовой деятельности в

доступных видах и условиях производства, рациональное трудовое устройство, приобретение непротивопоказанной профессии.

34. Инфаркт миокарда. Эпидемиология инфаркта. Патогенез. Диагностические критерии инфаркта миокарда. Клинические варианты начала болезни. Осложнения. Лечение. Врачебная тактика в различные периоды инфаркта миокарда. Прогноз.

Реабилитацтя больных. Диспансеризация. МСЭ.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (греч.infarcere - фаршировать). Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и нетрансмуральный.

Эпидемиология инфаркта сердца

ИМ является достаточно распространенным заболеванием, которое часто приводит к смертельному исходу. В последнее время наметилась тенденция к снижению смертности от ИМ. Часто инфаркт может встречаться у людей в более молодом возрасте. Инфаркт в возрасте 35-50 лет встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Пиковое развитие числа ИМ у человека приходится на возраст от 50 лет.

Эпидемиология инфаркта миокарда включает в себя факторы риска, которые можно разделить на управляемые и неуправляемые.

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает

с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки

. Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.

Патогенез инфаркта миокарда имеет несколько факторов своего развития. Основными факторами являются следующие:

Коронаротромбоз, представляющий собой острую закупорку просвета артериальных сосудов сердца. Этот процесс приводит к образованию крупноочагового, трансмурального некроза мышечного слоя сердца – миокарда.

Коронарный стеноз представляет собой сужение внутреннего артериального просвета сосудов, вызванное разбухающей бляшкой холестерина с крупноочаговым инфарктом.

Стенозирующий распространенный коронарный склероз, представляющий сужение внутреннего просвета нескольких сердечных артериальных сосудов, возникающий на фоне миокардитического склероза, который провоцирует мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (ВОЗ, 1995 г.), выделяет следующие формы острого инфаркта миокарда:

• острый инфаркт миокарда (продолжительность менее 4 недель после возникновения острого начала);

• острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда;

• острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда;

• острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций;

• острый трансмуральный инфаркт неуточненной локализации;

• острый субэндокардиальный инфаркт миокарда;

• острый инфаркт миокарда неуточненный.

В настоящее время трансмуральный (QS по данным ЭКГ) и крупноочаговый (Q по данным ЭКГ) объединили в понятие Q-образующий инфаркт миокарда или Q-инфаркт. Не Q-инфаркт является синонимом субэндокардиального (мелкоочагового) инфаркта миокарда.

ИМ подразделяются на ИМ с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) и ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).

Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания.

• Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данный симптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением.

• нестерпимая боль (давящая, сжимающая, жгучая, режущая) за грудиной и (или) слева от нее, с возможной иррадиацией в горло, нижнюю челюсть, плечи, локти, под левую лопатку;

• длительность боли свыше 30 мин;

• нитроглицерин боль не купирует;

• боль не связана с дыханием и движениями туловища;

• часто наличие в прошлом приступов стенокардии;

• холодный пот, бледность, возможен акроцианоз;

• страх смерти, возбуждение:

• при выслушивании сердца – «ритм галопа», возможна аритмия.

• Астматический вариант - заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда.

• Гастралгический (абдоминальный) вариант - атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни.

• Аритмический вариант - главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев.

• Цереброваскулярный вариант - на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа.

• Малосимптомный вариант - случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%.

Коллаптоидный вариант:

• внезапное падение АД;

• холодный липкий пот;

• может быть тошнота, рвота.

Комбинированный вариант:

– объединяет в себе проявления нескольких атипичных вариантов инфаркта миокарда.

Типичной формой острого ИМ является ангинальная.

По рекомендации экспертов ВОЗ диагноз инфаркта миокарда правомочен при наличии двух признаков из трех.

• Типичная загрудинная боль продолжительностью более 30 мин, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина. При атипичных формах заболевания эквивалентом болевого синдрома могут быть атипичная локализация боли, одышка и др. (см. клинические варианты инфаркта миокарда).

• Типичные изменения на ЭКГ.

• Гиперферментемия.

Достоверные ЭКГ-критерии инфаркта миокарда

Появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих: а) отведениях II, III или aVF; б) отведениях V₁-V₆; в) отведениях I и aVL. Вновь появившийся подъём или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс после точки J^* в двух смежных отведениях.

Полная блокада левой ножки пучка Хиса при наличии соответствующей клинической картины. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Кровь

В общем анализе крови находят неспецифичные изменения. Нейтрофильный лейкоцитоз до 12-15 ∙ 10⁹/л появляется через несколько часов от момента возникновения боли и сохраняется в течение 3-7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенной 1-2 нед.

Сывороточные маркёры

Более специфичными считают сывороточные маркёры инфаркта миокарда - КФК, миоглобин, тропонин, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов .

КФК. Следует помнить, что увеличение содержания общей КФК в 2- 3 раза может появиться в ответ на любое повреждение мышечной ткани, в том числе и на внутримышечную инъекцию. Кроме того, увеличение КФК отмечают при гипотиреозе, инсульте, длительной иммобилизации конечностей, мышечных заболеваниях (миопатии, полимиозиты), электрической кардиоверсии.

МВ-КФК. Более информативным считают повышение уровня МВ-изофермента КФК (МВ-КФК), хотя он тоже может быть увеличен при электрической кардиоверсии. Важный лабораторный признак инфаркта миокарда - повышение содержания МВ-КФК в динамике. Нарастание на 25% в 2 пробах с 4-часовым интервалом, а тем более нарастание концентрации МВ-КФК в течение 24 ч увеличивают чувствительность признака до 100%. Считается, что увеличение МВ-КФК более 10-13 ЕД/л или более 5-6% от общей активности КФК свидетельствует о некрозе миокарда.

Таблица 2-6. Лабораторные показатели при инфаркте миокарда

Фермент	Начало повышения, ч	Максимум содержания, ч	Нормализация, сут
КФК	4-8	16-36	3-6
МВ-КФК	4-8	12-18	2-3
ЛДГ	6-12	24-60	7-14
Миоглобин	2-6	8-12	2
Тропонин I	2-6	24-48	7-14
Тропонин Т	2-6	24-48	7-14

Другие ферменты. Изменения содержания в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ), Аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ) неспецифичны.

Миоглобин - чувствительный маркёр некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма менее 10 ммоль/л).

Тропонины. Тропонин I - сократительный белок, в норме отсутствующий в сыворотке крови. Он появляется только при некрозе кардиомиоцитов и считается одним из наиболее чувствительных и ранних признаков инфаркта миокарда. Тропонин Т также появляется в крови при миокардиальном некрозе, но его повышение в течение первых 6 ч - менее чувствительный признак, чем увеличение тропонина I. Длительное сохранение тропонинов I и Т в сыворотке крови позволяет использовать их в диагностике инфаркта миокарда позднее 48 ч от начала его развития.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Эхокардиография у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q позволяет выявить локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка. При инфаркте миокарда без зубца Q локальные нарушения сократимости выявляют гораздо реже. Следует помнить, что малые по размеру инфаркты миокарда (с зубцом или без зубца Q) могут не проявляться при эхокардиографии характерными нарушениями сократимости стенок. Кроме того, локальные нарушения сократимости стенок не обязательно бывают остро возникшими. К несомненным достоинствам эхокардиографии относится то, что она позволяет неинвазивно определить общую сократимость левого желудочка, а также помогает в выявлении осложнений инфаркта миокарда (внутрисердечных тромбов, разрывов межжелудочковой перегородки, отрывов сосочковых мышц, перикардита) и проведении дифференциальной диагностики (например, с расслаивающей аневризмой аорты).

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта миокарда (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты).

Стадии инфаркта миокарда

В течении инфаркта миокарда с зубцом Q на ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую).

Острейшая. от момента развития критической ишемии до возникновения морфологических признаков некроза - от 30 мин до 2 ч.В острейшей стадии инфаркта миокарда на ЭКГ отмечают выраженный подъём сегмента ST с обращённой вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцом Т (так называемая монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях может наблюдаться депрессия сегмента ST, появление которой свидетельствует об обширности инфаркта миокарда.

Острая. формирование участка некроза и миомаляции - 2-10 дней. В острой стадии на ЭКГ сохраняется монофазная кривая и появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS).

Подострая. полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца - 4-8 недель. Признаком подострой стадии считают возвращение смещённого сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических

зубцах Q или QS, низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах Т.

Хроническая. консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования - до 6 мес. В рубцовой (хронической) стадии на ЭКГ могут сохраняться признаки инфаркта миокарда в виде патологических зубцов Q, низкоамплитудных зубцов R, отрицательных зубцов Т. У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии инфаркта миокарда (монофазная кривая), что может свидетельствовать об аневризме.

Локализация

По изменениям в соответствующих отведениях можно определить локализацию инфаркта миокарда.

I, aVL, V₄-V₆ - боковой.

II, III, aVF, I, aVL, V₄-V₆ - нижнебоковой. V₁-V₃ - переднеперегоролочный

V₄ - верхушечный.

I, aVL, V₁-V₆ - переднебоковой (рис. 2-2). V_4R, V_5R^* - правого желудочка.

II, III, aVF - нижний (рис. 2-3).

Отношение R/S > 1 в отведениях V₁, V₂ - задний.

Все больные с подозрением на ИМ должны быть немедленно госпитализированы в блок интенсивной терапии в связи с высокой летальностью в первые сутки заболевания.

Терапия ИМ складывается из нескольких направлений:

• купирование болевого синдрома;

• восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии;

• профилактика и лечение осложнений;

• реабилитация.

Стратегия семейного врача: купирование ангинозного приступа, ограничение размеров очага поражения, улучшение реологических свойств крови, профилактика осложнений, подготовка больного к срочной эвакуации в специализированный стационар.

Тактика семейного врача:

• нитроглицерин 0,5 мг под язык, ИЛИ впрыскивание в ротовую полость спрея, содержащего нитроглицерин;

  • нейролептанальгезия (фентанил 0,05% р-р 2-3 мл, ИЛИ морфин 1% р-р 1 мл, ИЛИ промедол 2% р-р 2 мл ИЛИ омнопон 1-2% р-р 1-2 мл + дроперидол 0,25% р-р 1-4 мл ( в зависимости от уровня АД)

+ пипольфен 2,5% р-р 2 мл, ИЛИ димедрол 1% р-р 2 мл ИЛИ супрастин 2% р-р 2 мл – в/в в одном шприце медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида);

• гепарин 5-10 000 ЕД в/в;

• аспирин (первую дозу 250 мг следует разжевать, в дальнейшем принимается по 100 мг в сутки);

  • оксигенотерапия через носовые катетеры со скоростью 4-6 л/мин;

  • срочная госпитализация.

Антиагрегантная терапия

К базовым мероприятиям при лечении ИМ относятся назначения аспирина в дозе не менее 150 мг (предварительно разжевать) независимо от давности заболевания. Противопоказания к приему препарата являются общими для всех нестероидных противовоспалительных средств.

Восстановление кровотока по инфаркт-связанной артерии

В настоящее время с помощью многоцентровых исследований доказано, что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 12 ч инфаркта ограничивает зону некроза, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

Способы разрушения тромба.

• Разрушение нитей фибрина с помощью тромболитических препаратов.

• Механическое разрушение тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника и катетера при чрескожной коронарной ангиопластике.

• У части больных восстановление кровотока в окклюзированной артерии не удается ни с помощью тромболитиков, ни механически. В данном случае возможно создание обходного пути - подшивание венозного или артериального шунта ниже места тромбирования сосуда - операция аортокоронарного шунтирования.

Тромболитическая терапия

Механизм действия тромболитиков различен, но принципиально заключается в активации плазминогена с образованием плазмина, способного разрушить фибрин и вызвать лизис тромба. Показаниями к проведению тромболитической терапии служат наличие болевого синдрома более 30 мин, стойкая элевация сегмента 57, впервые выявленная блокада левой ножки пучка Гиса, появление новых зубцов Q у больных, перенесших ранее ИМ и временной фактор - проведение лечения не позднее 12 ч от момента появления симптомов заболевания. Осуществление тромболитической терапии в более поздние сроки возможно при наличии признаков расширения зоны некроза, рецидива ИМ или появлении осложнений: ранней постинфарктной стенокардии, острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и т.п. Желательно введение тромболитиков начинать на догоспитальном этапе.

Наибольшая эффективность тромболитической терапии отмечается в первые 100 мин от начала заболевания.

Абсолютные противопоказания к тромболизису:

• перенесенный геморрагический инсульт;

• ишемический инсульт, перенесенный менее 1 г. назад;

• злокачественные опухоли;

• подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

• активное внутреннее кровотечение. Относительные противопоказания:

• артериальная гипертензия >180/110 мм рт.ст. при поступлении;

• преходящее нарушение мозгового кровообращения (<6 мес);

• травма или операционное вмешательство в последние 4 нед;

• пункция неприжимаемых сосудов в последние 2 нед;

• лечение непрямыми антикоагулянтами;

• обострение язвенной болезни;

• для стрептокиназы - ее применение в течение последних 2 лет;

• указания на идиосинкразию к тромболитикам в анамнезе. Стрептокиназа

Препарат вводится внутривенно капельно в дозе 1,5 млн МЕ на 100 мл 0,9% физиологического раствора в течение 30-60 мин, причем половину дозы рекомендуют вводить в течение первых 10-15 мин. Одновременно больной принимает первую дозу аспирина. В настоящее время считается, что применение гепарина при лечении стрептокиназой не обязательно. Однако было показано, что назначение низкомолекулярного гепарина (эноксопарина) вызывает снижение риска смерти и повторных ИМ в первые 30 дней заболевания.

Во время тромболизиса продолжается активная выработка тромбина, что обосновало добавление к тромболитической терапии прямого ингибитора тромбина - гирулога. Гирулог (бивалирудин) представляет собой синтетический пептид, который непосредственно ингибирует тромбин как циркулирующий (свободный), так и фиксированный в тромботических массах. Гирулог в большей степени, чем нефракционированный гепарин, снижает риск развития реинфарктов в первый месяц болезни. Рекомендуется внутривенное болюсное введение препарата из расчета 0,25 мг/кг с последующим капельным введением в течение 48 ч. Доза гирулога подбирается таким образом, чтобы АЧТВ удлинилось до 50-120 с. Средняя скорость инфузии препарата составляет 0,25-0,5 мг/кг/ч.

Анистреплаза (комплекс стрептокиназы и плазминогена) применяется внутривенно болюсом 30 ЕД в течение 2-5 мин. Гепарин можно использовать по 12 500 ЕД подкожно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) используют по различным схемам, но общим для них является болюсное и капельное введение препарата в суммарной дозе 100 мг. Обычно струйно вводят 15 мг альтеплазы, затем в течение 30 мин капельно из расчета 0,75 мг/кг и следующие 60 мин продолжают инфузию 0,5 мг/кг. Одновременно внутривенно капельно назначают гепарин в течение 2 сут с таким расчетом, чтобы величина АЧТВ составляла 50-75 с.

Урокиназа (фермент из культуры клеток почек человека) может вводиться болюсом 2 000 000 ЕД или 1 500 000 ЕД струйно и 1 500 000 ЕД капельно в течение 60 мин, также 48 ч внутривенно назначается гепарин.

Восстановление кровотока в окклюзированной артерии: тромболитик + ацетилсалициловая кислота + гепарин

Аортокоронарное шунтирование

Операция аортокоронарного шунтирования в остром периоде инфаркта миокарда выполняется по следующим показаниям:

• неэффективность первичной коронароангиопластики,

• окклюзия сосуда или эндопротеза после эндоваскулярных вмешательств,

• кардиогенный шок,

• наружные и внутренние разрывы сердца.

После коррекции нарушений кровообращения, а также купирования болевого синдрома нужно проводить симптоматическую терапию, так как лечить инфаркт миокарда нужно при помощи эффективных средств по следующим направлениям.

Уменьшение преднагрузки на сердце (с этой целью применяются нитраты быстрого действия, которые позже можно заменять пролонгированными формами).

Уменьшение преднагрузки (применяется группа бета-адреноблокаторов: соталол, пропранолол, тимолол, эсмолол, небиволол, карведилол и прочие). Их эффективность примерно одинакова, при этом они способны предотвратить многие осложнения инфаркта миокарда.

Расширение сосудов (применяются ингибиторы АПФ: лизиноприл, каптоприл, эналаприл, берлиприл. Также с этой целью стоит использовать блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем, амлодипин).

Антиаритмики: лечение после инфаркта миокарда и его осложнений в виде нарушений ритма. Применяются следующие препараты: кордарон, хинидин, лидокаин внутривенно, а также категория бета-адреноблокаторов при тахиаритмиях.

Инотропные средства: применяются при острых нарушениях кровообращения по типу сердечной недостаточности: допамин внутривенно в физиологическом растворе глюкозы или хлорида натрия объемом 400 мл. Основная мера при такой патологии как инфаркт миокарда – реанимация, то есть данное средство позволяет заставить сердце работать при наличии даже обширных повреждений стенки.

Примечательно, что при наличии препаратов из групп 1,2 и 3 их можно давать и в острейший период. Это позволит контролировать показатели жизнедеятельности пациента и не позволит поражению увеличиваться в размерах.

Реабилитация представляет собой широкий комплекс мероприятий, включающих в себя адекватное лечение заболевания и его осложнений, адекватную физическую активность пациента, коррекцию нарушений психического статуса и возвращение больного к трудовой деятельности.

Физическая реабилитация при ИМ заключается в постепенном расширении двигательного режима. Первые сутки больной соблюдает строгий постельный режим в блоке интенсивной терапии при постоянном мониторировании основных жизненных функций. При отсутствии осложнений на вторые сутки болезни можно садиться и вставать с постели, проводить занятия по лечебной физкультуре под контролем пульса и артериального давления. На третьи-четвертые сутки больной переводится в отделение и ему разрешается пользоваться палатным туалетом. Перед выпиской проводится тест с дозированной физической нагрузкой для оценки толерантности к ней больного и выявления возможной ишемии миокарда, нарушений ритма сердца. В США больной с неосложненным инфарктом миокарда на 7-9 день выписывается из стационара, в России - на 16-21 сут. При наличии осложнений, положительной пробе с нагрузкой, активизацию больного замедляют. Продолжение реабилитации больного возможно в условиях санатория кардиологического профиля.

Изменения в психологическом статусе встречаются у 25-30% больных ОИМ, включая в себя нарушение сна, тревогу и депрессивные реакции (45-60%), острые психозы (1-5%). Поэтому большинству пациентов требуется наблюдение психолога/психиатра и назначение снотворных, седативных препаратов или антидепрессантов.

Перед выпиской из стационара необходимо дать больному рекомендации о режиме двигательной активности, возможности возвращения к трудовой деятельности.

Постинфарктная реабилитация включает медикаментозный, физический, психологический, социальный и профессиональный аспекты.

вторичная профилактика ибс

Вторичная профилактика ИБС включает мероприятия, направленные на стабилизацию атеросклеротической бляшки, предупреждение повторных ишемических эпизодов, снижение смертности. Больные, перенесшие ИМ, должны соблюдать диету, определенную физическую активность и получать медикаментозное лечение.

Диета

Основным требованием к диете является низкое содержание насыщенных жиров и холестерина с добавлением морепродуктов. Этим требованиям отвечает Средиземноморская диета, включающая обязательное ежедневное употребление свежих фруктов, зеленых овощей, замену мяса животных рыбой и мясом домашней птицы. Сливочное масло следует заменить маргарином, чаще использовать растительные масла (оливковое).

Физическая активность

В настоящее время разработаны различные программы дозированных физических нагрузок в постинфарктном периоде, которые позволяют улучшить психологическую и социальную адаптацию больных, уменьшают ЧСС и АД, обладают гиполипидемическим эффектом, нормализуют реологические свойства крови. Тренинг проводится под наблюдением медицинского персонала, затем самостоятельно в домашних условиях. Объем физических нагрузок определяется по результатам теста с ДФН. Тренировки проводятся 3 раза в неделю в виде гимнастических упражнений, занятий на велотренажере, бегущей дорожке или в плавательном бассейне.

Медикаментозное лечение

Всем больным, перенесшим ИМ, рекомендуется прием гиполипидемических средств, антиагрегантов, ингибиторов АПФ и β-адреноблокаторов.

Гиполипидемические препараты

Клинические исследования 4S, LIPID, CARE, MIRACL продемонстрировали эффективность статинов (симвастатин, правастатин, аторвастатин) в плане снижения риска развития повторных инфарктов миокарда и общей смертности у больных стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом. Такой результат был достигнут за счет снижения уровня холестерина плазмы, холестерина липопротеидов низкой плотности, что сопровождалось уменьшением дисфункции эндотелия, воспалительных и тромботических процессов в области атеросклеротического поражения сосудов. В настоящее время рекомендуется снижать уровень холестерина липопротеидов низкой плотности до 2,6 ммоль/л.

Антиагреганты

Аспирин вызывает снижение на 25% частоты повторных ишемических атак, развития сердечно- сосудистых осложнений и смертельных исходов, что требует постоянного приема препарата.

Рекомендуемая доза аспирина составляет от 75 до 325 мг/сут. Альтернативным аспирину препаратами являются тиклопидин (500 мг/сут) или клопидогрель (75 мг/сут).

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ показаны больным ИМ с фракцией выброса менее 40% и/или клиническими проявлениями СН. Как правило, ингибиторы АПФ больной начинает получать в остром периоде заболевания и в последующем остается вопрос достижения оптимальной дозировки препарата. β-Адреноблокаторы

β-Адреноблокаторы снижают риск развития повторного ИМ, внезапной смерти (на 32%) и общей летальности (23%) и показаны всем больным, перенесшим ИМ при отсутствии противопоказаний. Препаратами выбора являются пропраналол, метопролол, тимолол, бисопролол и карведилол.

Антиагреганты, статины, ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы улучшают прогноз в постинфарктном периоде.

Прогноз

В среднем около 30% инфарктов миокарда заканчивается летально до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпитальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4-10% больных умирают в течение 1-го года после инфаркта миокарда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1-го года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в венечных артериях, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты, β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у больных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или при её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желудочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте миокарда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продолжительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (подъёме или депрессии сегмента ST), а также у больных пожилого возраста.

Принципы экспертизы трудоспособности у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), включают: определение клинического и трудового прогноза, выявление нарушений функций органов кровообращения (сердечной недостаточности или стенокардии), установление ограничения степени трудовой деятельности и других категорий жизнедеятельности, решение вопроса о нуждаемости в социальной защите.

Вместе с тем существуют определенные особенности, так больным после ИМ вне зависимости от локализации и глубины поражения (с зубцом Q или без зубца Q), наличия или отсутствия нарушений функций органов кровообращения будут противопоказаны следующие виды труда:

1. работа, связанная с обслуживанием электротехнических установок;

2. работа, связанная с потенциальной опасностью для окружающих (водители трамваев, троллейбусов, автобусов, большегрузных автомобилей, диспетчера пультов управления на железной дороге, электростанциях, авиадиспетчера);

3. работа, связанная с постоянной длительной ходьбой (почтальоны, курьеры, станочники, продавцы);

4. работа в полевых условиях, вдали от населенных пунктов (геологические партии, строительство линий электропередач, газо- и нефтепроводов, железнодорожных и шоссейных дорог);

5. работа, связанная с пребыванием в течение рабочего времени в неблагоприятных микроклиматических или метеорологических условиях, с необходимостью выполнения работы на открытом воздухе в любую погоду, при высоких и низких температурах, высокой влажности;

6. работа в ночную смену (сторож, охранник);

7. работа со сменой более 8 часов (суточные, полусуточные дежурства);

8. работа в предписанном темпе (конвейер, ткацкое производство, телефонистки);

9. работа, выполняемая на высоте (крановщик, верхолаз);

10. работа, связанная с воздействием токсических веществ, сосудистых и нейротропных ядов (табачная промышленность, воздействие бензола, свинца, окиси углерода);

11. работа на борту авиатранспортных средств (бортмеханик, стюардессы, летчик).

У лиц, занятых на работе с вышеперечисленными условиями труда, после перенесенного инфаркта миокарда трудовой прогноз будет неблагоприятным. Их направляют на МСЭ для определения ограничения степени трудовой деятельности и группы инвалидности вне зависимости от сроков временной нетрудоспособности в течение 4 месяцев от начала заболевания.

Возвращение к трудовой деятельности после перенесенного инфаркта миокарда возможно лишь у больных с незначительными или умеренными нарушениями функции органов кровообращения, занятых умственным или легким физическим трудом, с хорошей заработной платой, которая может покрыть все необходимы затраты на последующее лечение и реабилитацию (топменеджеры, руководители предприятий, высокооплачиваемы офисные работники и служащие, адвокаты и т.д.). Как правило, это лица с высокой мотивацией к трудовой деятельности и толерантностью к физической нагрузке, превышающей требования для выполнения привычной работы.

В данном случае трудовой прогноз будет рассматриваться как благоприятный. Больные могут быть временно нетрудоспособными до восстановления нарушенных функций органов кровообращения или стабилизации, но не более 10 месяцев, а при проведении реконструктивной операции на сосудах сердца - до 12 месяцев.

Рекомендуемые ориентировочные сроки нетрудоспособности при инфаркте миокарда с зубцом Q (без осложнений и слабовыраженным болевым синдромом) составляют 70-90 дней, ИМ с осложнениями острого периода – 90-130 дней. Ориентировочные сроки освобождения от работы после перенесенного инфаркта без зубца Q и осложнений – 60-70 дней. В случае повторного инфаркта миокарда возможно освобождение от работы на 90-120 дней.

Перенесенный ИМ является прогностически неблагоприятным фактором, даже при отсутствии осложнений, СН и

стенокардии, невозможно предсказать дальнейшее развитие заболевания из-за высокого риска развития повторного ИМ, осложнений, прогрессирования СН и стенокардии, возникновения нарушений ритма и проводимости, которые могут развиться внезапно на фоне адекватной терапии, успешно проведенного хирургического лечения. В этой связи клинический прогноз скорее сомнительный. В любом случае больного после ИМ необходимо наблюдать не менее 4 месяцев. В дальнейшем этот вопрос должен решаться индивидуально, либо при благоприятном трудовом прогнозе больной может вернуться к привычному труду, либо дальнейшие вопросы трудоспособности будет решать МСЭ. Необходимо учитывать, что основной массе больных после ИМ (за исключением лиц без нарушений или с незначительными нарушениями функций органов кровообращения) требуется длительная поддерживающая терапия и проведение реабилитационных мероприятиях, которые достаточно затратны и поэтому они нуждаются в социальной защите.

Группа инвалидности и ограничения трудовой деятельности у таких больных будет определяться в зависимости от функционального класса и ограничения жизнедеятельности. При незначительных и умеренных нарушениях функции органов кровообращения (1 и 2 ФК) и невозможности выполнять привычную работу у больных устанавливают ограничения трудовой деятельности 1 степени, определяют 3 группу инвалидности. После успешных реабилитационных мероприятий, переобучения и рационального трудоустройства (чаще всего в оптимальных и допустимых условиях труда у лиц с умственным и легким физическим трудом), больные могут быть признаны трудоспособными.

При выраженных нарушениях (3 ФК) устанавливают ограничения трудовой деятельности 2 или 3 степени, ограничения передвижения 1 или 2 степени, самообслуживания 1 или 2 степени, определяют 2 группу инвалидности. Даже при благоприятном трудовом прогнозе эти больные могут выполнять работу только в специально созданных условиях (сокращенный рабочий день, благоприятные психологические и микроклиматические условия, индивидуальный график работы, возможность самостоятельного планирования, выполнения части работы на дому, доставка к месту работы транспортом предприятия).

У больных со значительно выраженными нарушениями функций органов кровообращения (4 ФК) устанавливают ограничение трудовой деятельности 3 степени, самообслуживания 2 или 3 степени, передвижения 2 или 3 степени, определяют 2 или 1 группу инвалидности. Группа инвалидности может быть определена без срока переосвидетельствования при неблагоприятном реабилитационном прогнозе, при невозможности переобучения и дальнейшего рационального трудоустройства.

К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца.

К поздним, через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения.

Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового инфаркта миокарда.

Нарушение ритма и проводимости сердца - наиболее частые осложнения острого крупноочагового инфаркта миокарда. Иногда они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах миокарда. При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни.

Преобладает экстрасистолия. Если на электрокардиограмме или при постоянном мониторировании регистрируются политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы, возникает опасность развития пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. У некоторых больных развивается мерцательная аритмия.

Реже наблюдается узловая предсердно-желудочковая тахикардия. Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия ведет к образованию сердечной недостаточности и аритмогенного шока.

Наиболее тяжелые нарушения ритма - трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и, по существу, является агональным ритмом. При развитии крупноочагового инфаркта миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и особенно асистолия, которая может явиться непосредственной причиной смерти.

Кардиогенный шок - одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда, возникающее вследствие дезорганизации гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуляции и нарушения жизнедеятельности организма. Кардиогенный шок проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции. Основное значение в патогенезе кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда, в результате чего уменьшаются систолический выброс и минутный объем сердца, артериальная перфузия коронарного кровообращения. При этом повышается общее периферическое сопротивление, особенно при реактивном шоке, что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики. Иногда общее периферическое сопротивление имеет тенденцию к снижению. Гипотензия и артериальная гиповолемия приводят к развитию ацидоза, отрицательно воздействующего на инотропную функцию миокарда. Гипоксия и ацидоз повышают сосудистую проницаемость, вызывают расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул.

Капиллярный объем крови резко увеличивается, происходит секвестрация крови. В результате этого, а также

вследствие внутрисосудистого свертывания крови, агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, образования скопления эритроцитов и отложения фибрина резко нарушается микроциркуляция. Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются функциональные нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии.

Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахи- или брадикардия, экстрасистолия, предсердно- желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов. Развитие гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока. Тяжелый шок может быть и при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает волнообразное течение и обычно завершается летальным исходом.

Различают три степени кардиогенного шока: I - легкая степень; II - средней тяжести; III - тяжелая. По классификации Е.И. Чазова с соавторами различают четыре формы кардиогенного шока:

1. рефлекторный кардиогенный шок, развивающийся в основном на фоне болевого синдрома, хотя при атипичных (безболевых) формах инфаркта миокарда возможен и без него. Может развиваться также и без непосредственной связи с ангинозным приступом (до или после него);

2. аритмический кардиогенный шок с подразделением на тахисистолический вследствие тахикардии, тахиаритмии и брадисистолический вследствие брадикардии и предсердно-желудочковых блокад;

3. истинный кардиогенный шок с подразделением на кардиогенный шок средней тяжести (I степени), тяжелый кардиогенный шок (II степени) и ареактивный кардиогенный шок (III степени).

Истинный кардиогенный шок - наиболее тяжелая форма шока, развитие которого связано со значительным нарушением сократительной способности миокарда и сопровождается выраженным нарушением микроциркуляции. При I степени этой формы шока изменения выражены меньше, при III степени достигают максимума с полной блокадой микроциркуляторного русла. А реактивный кардиогенный шок (III степени) практически является терминальной и чаще всего необратимой стадией истинного кардиогенного шока.

Сердечная недостаточность чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т. е. острой левожелудочковой недостаточностью, а также острой недостаточностью правых отделов сердца - правожелудочковой недостаточностью.

Острая левожелудочковая недостаточность с явлениями сердечной астмы и отека легких протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы. При крупноочаговом инфаркте миокарда, тем более трансмуральном, всегда наблюдается латентная сердечная недостаточность. Острая правожелудочковая недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением печени, которая становится болезненной при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей. В поздних стадиях течения инфаркта миокарда в постинфарктном периоде может возникнуть хроническая недостаточность кровообращения.

Аневризма сердца развивается при трансмуральных обширных инфарктах миокарда. Развивается ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличение его полости за счет выпячивания. Аневризмы сердца бывают острыми, с развитием в первые недели инфаркта и хроническими, развивающимися в поздние сроки вследствие выбухания рубцового образования в мышце сердца. В большинстве случаев аневризмы поражают стенку левого желудочка. В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы. При развитии аневризмы в прекардиальной области в острый период инфаркта миокарда появляется патологическая пульсация. Верхушечный толчок усилен, а пульс слабого наполнения и напряжения. Иногда при локализации аневризмы у верхушки пальпируется двойной сердечный толчок. Деформация толчка и патологическая пульсация регистрируются с помощью апекс-кардиограммы. При аускультации сердца часто выслушиваются ритм галопа, а также протяжный систолический шум за счет тока крови в период систолы между аневризматическим мешком и камерой сердца, дилатации желудочков, функциональной недостаточности митрального клапана. Может выслушиваться пресистолический шум, как шум наполнения аневризмы. Если аневризма заполняется тромботическими массами, эти аускультативные явления могут сгладиться. Диагностика аневризмы сердца осуществляется с помощью электрокардиограммы, на которой отсутствует обратная динамика и остается дугообразный подъем сегмента ST, характерный <подострой> стадии. Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование, эхокардиографию. Четкое представление о размере и форме аневризмы дает вентрикулография, которая необходима при решении вопроса о возможности хирургического лечения. У большинства больных аневризма сопровождается развитием тромбоэндокардита, в связи с чем сохраняется субфебриллитет, увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз в крови. Частое явление -тромбоэмболии различных органов. Лечение аневризмы сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз чаще неблагоприятный.

Развивающаяся сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных.

Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца. Разрыв сердца представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда. Внешний разрыв сердца составляет 10-15% всех причин смерти при инфаркте миокарда. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв капиллярной мышцы) выявляются значительно реже, чем внешние, не всегда приводя к летальному исходу при инфаркте миокарда. Больные старше 60 лет при развитии у них трансмурального инфаркта миокарда, осложнившегося аневризмой, должны строго соблюдать охранительный режим сердца в острый период болезни, так как наиболее подвергаются опасности разрыва сердца. Смерть при разрыве сердца наступает чаще всего вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца - сдавления сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка. Если у больного развивается прорыв в перикард, то наблюдается клиническая картина шока. Длительность жизни больного исчисляется минутами, реже часами. В последнем случае выражены признаки тампонады сердца: цианоз верхней половины тела, а затем и всего туловища, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение артериального давления, смещение границ сердца. Прижизненный диагноз разрыва сердца может быть поставлен в тех случаях, когда у пожилого больного с обширным инфарктом миокарда, особенно с признаками острой аневризмы сердца, отмечается длительное ангинозное состояние, заканчивающееся обмороком с последующим развитием шока и признаков острой тампонады сердца. При постоянном электрокардиографическом наблюдении в этих случаях определенное время регистрируется синусовый ритм в отличие от характерной ЭКГ-картины фибрилляции или асистолии желудочков. Кроме синусового ритма может быть также предсердно-желудочковый ритм.

Разрыв межжелудочковой перегородки при обширном трансмуральном инфаркте миокарда диагностируется по определенным клиническим проявлениям. При аускультации отмечается грубый систолический, а возможно, и диастолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины или у верхушки сердца. Появляется и нарастает острая недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу: набухают вены шеи, увеличивается печень, появляются периферические отеки. На электрокардиограмме регистрируется картина перегрузки правых отделов сердца. Возникают нарушения предсердно-желудочковой проводимости и внутрижелудочковой проводимости. Летальность при этом виде осложнения почти абсолютная .Разрыв (отрыв) сосочковых мышц. Это осложнение характеризуется внезапным появлением грубого систолического шума вследствие остро развивающейся недостаточности митрального клапана. Одновременно развиваются признаки кардиогенного шока и нарастает недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу.

Длительность жизни больных не превышает суток.

Тромбоэмболические осложнения. Это частый вид осложнений, сопровождающих развитие крупноочагового инфаркта миокарда. Они так же опасны для жизни больного, как и развивающиеся аневризмы сердца с последующим его разрывом. Тромбоэмболии могут произойти в любой артерии с развитием характерной клинической картины. Могут быть тромбоэмболии легочных артерий, мезентериальных сосудов, сосудов мозга, периферических артерий.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). Это позднее осложнение трансмурального инфаркта миокарда с характерной клинической триадой: диффузным перикардитом, плевритом и пневмонией. При этом осложнении у больного значительно повышается температура тела, в анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия. В основе процесса лежит аутоаллергический механизм, связанный с сенсибилизацией организма антигенами, поступающими из некротизированного участка миокарда. Возникает синдром на 2-6-й неделе заболевания, хотя описаны случаи более раннего и более позднего его развития. При постинфарктном синдроме не всегда выражены все три признака. Чаще более ярким клинически является один или два. В таких случаях говорят об атипичных, или стертых, формах постинфарктного синдрома. Кроме приведенных трех видов поражения в воспалительный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки с упорными артралгиями, грудино-реберные сочленения. Описаны случаи дерматитов, геморрагического васкулита, острого гломерулонефрита. Существует так называемый синдром плеча и руки, проявляющийся болью, ограничением подвижности в одном, чаще левом суставе. Характерно рецидивирующее течение с периодами обострения и ремиссии. Ремиссии возникают под влиянием лечения кортикостероидными гормонами. При отмене этих лекарственных препаратов вновь возможно обострение заболевания.

Повторный инфаркт миокарда. При длительном хроническом течении ишемической болезни сердца, на фоне постинфарктного кардиосклероза при повторных тромбоэмболиях или эмболиях атеросклеротическими бляшками коронарных артерий может развиться повторный инфаркт миокарда. Если возникает окклюзия уже ранее поражавшейся коронарной артерии, повторный инфаркт миокарда развивается в зоне предыдущих рубцов в миокарде, сформировавшихся после перенесенного первого инфаркта миокарда. В очаге поражения также развиваются ишемия и некроз мышечной ткани с соответствующей клиникой и диагностическими особенностями периодов. В ряде случаев окклюзии подвергается одна и та же коронарная артерия. У таких больных развиваются неоднократные повторные инфаркты миокарда с локализацией некроза в одних и тех же областях сердечной мышцы. Но чаще, так как процесс атеросклеротического повреждения с течением времени захватывает все новые и новые сосуды, повторные инфаркты миокарда развиваются в бассейнах других ветвей коронарных артерий. Если больной ранее перенес крупноочаговый инфаркт миокарда, то повторный инфаркт миокарда может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. В свою очередь больные, у которых в анамнезе отмечался мелкоочаговый инфаркт миокарда, подвержены опасности развития у них

крупноочагового инфаркта миокарда. Повторные инфаркты миокарда могут развиться через несколько месяцев или через много лет. Клинически и по течению повторные инфаркты миокарда чаще не отличаются от первого (или предыдущих). Но, так как атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы прогрессирует, более выражен атеросклеротический кардиосклероз, при повторных инфарктах миокарда чаще развиваются безболевые формы. Более выражены явления острой сердечной недостаточности, развитие тяжелых желудочковых тахиаритмий. При типичной клинической картине развиваются ангинозные боли, могут быть явления кардиогенного шока, развитие тахиаритмий. Течение повторного инфаркта миокарда при любой форме его проявления имеет классические периоды течения. Как и при первом инфаркте миокарда с течением процесса изменяется картина электрокардиограммы, прослеживаются все фазы патологических изменений в сердечной мышце, заканчивающиеся развитием постинфарктного рубца. Могут быть диагностические затруднения при определении мелких очагов некроза при развитии мелкоочагового повторного инфаркта миокарда в зоне перенесенного ранее крупноочагового инфаркта миокарда. Многократные повторные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые, ведут к развитию сердечной недостаточности, нарушению в проводящей системе сердца, часто развиваются все новые и новые формы аритмий и в конечном итоге они могут стать причиной преждевременной смерти больного.

Кардиосклероз развивается при очаговом или диффузном разрастании соединительной ткани в сердечной мышце после гибели в ней мышечных волокон. Как правило, кардиосклероз является проявлением ишемической болезни. При этом гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью является следствием коронарного склероза, который приводит к нарушению нормального кровотока в венечных артериях с развитием ишемии и некроза мышечных волокон. После инфаркта миокарда формируется очаговый постинфарктный кардиосклероз. Чаще поражается левый желудочек. Обширность рубцовых полей зависит от величины зоны инфаркта миокарда. Заместительный кардиосклероз наблюдается при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца при отсутствии очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождающимися огрубением стромы.

По А.Л. Мясникову, существует три варианта атеросклеротического кардиосклероза:

1. ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы;

2. постинфарктный (постнекротический) на месте бывшего некроза вследствие перенесенного инфаркта миокарда;

3. переходный или смешанный, при котором на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза длительное время может оставаться скудной. При объективном исследовании можно обнаружить смещение левой границы сердца кнаружи за счет гипертрофии левого желудочка, приглушенность тонов над верхушкой, в большей степени 1-го тона, превалирование 2-го тона. Выслушивается систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Могут быть выявлены объективные признаки атеросклероза аорты - расширение тупости сосудистого пучка, укорочение и металлический оттенок 2-го тона над аортой, самостоятельный систолический шум, положительный симптом Сиротинина-Куковерова. При рентгенологическом исследовании обнаруживается расширение сердца, главным образом влево, на электрокардиограмме - признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные, а при постинфарктном кардиосклерозе и очаговые рубцовые изменения.

Специальными методами при выраженном кардиосклерозе даже при отсутствии жалоб можно выявить латентно протекающую сердечную недостаточность. При прогрессировании заболевания можно выделить следующие группы признаков различной выраженности и связанных с ними симптомов: 1) симптомы недостаточности кровообращения, вначале острой левожелудочковой (приступы сердечной астмы вплоть до развития отека легкого), затем хронической левожелудочковой и правожелудочковой хронической или тотальной (отечный синдром, увеличение печени и т.д.); 2) разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости; 3) симптомы стенокардии как признак атеросклеротического поражения.

. Недостаточность кровообращения как проявление атеросклеротического кардиосклероза. Этот симптомокомплекс развивается при неспособности системы кровообращения доставлять к органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество крови. При мышечном или психоэмоциональном напряжении, во время пищеварения этот дефицит наиболее выражен. Количество крови, доставляемое в единицу времени к органам и тканям, уменьшается в результате нарушения функций и структуры сердца, или сосудов, или всей сердечно-сосудистой системы. По В.Х. Василенко, различается: а) недостаточность кровообращения сердечного (или центрального) происхождения - сердечная недостаточность; б) недостаточность кровообращения сосудистого (или периферического) происхождения - сосудистая недостаточность; в) общая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сердечная недостаточность является результатом снижения насосной функции сердца. Она может быть острой и хронической, левого (левожелудочковая) и правого (правожелудочковая) типов. При прогрессировании сердечной недостаточности левого типа к ней присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность, т.е. сердечная недостаточность становится тотальной. Причиной сердечной недостаточности является атеросклеротическое или постинфарктное атеросклеротическое поражение сердечной мышцы, приводящее к

нарушению сократительной способности миокарда. При преимущественном поражении левых отделов сердца развивается сердечная недостаточность левого типа, при преимущественном поражении правых отделов сердца - сердечная недостаточность правого типа. При диффузном поражении миокарда, как правило, развивается тотальная сердечная недостаточность с преимущественными симптомами правожелудочковой недостаточности, так как в первую очередь нарушается сократительная способность более слабых (правого по сравнению с левым) отделов сердца. Основным в патогенезе развития сердечной недостаточности считается нарушение сократительной способности миокарда, являющееся следствием нарушений обменных процессов в измененной патологическим состоянием сердечной мышце.

Рассмотрим проявление развития острой сердечной недостаточности. Как уже говорилось, острая сердечная недостаточность может быть двух типов - левожелудочковая и правожелудочковая. Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности складывается из явлений сердечной астмы и, при утяжелении процесса, отека легких.

Патогенез кардиальной (сердечной) астмы и отека легких связан с ослаблением работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка, что приводит к внезапному переполнению кровью сосудов легких. В результате резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается, развивается интерстициальный отек. Затем жидкость появляется в просвете альвеол, возникает альвеолярный отек. Клиническая картина характеризуется приступами кардиальной (сердечной) астмы, при которой возникает инспираторное удушье. Обычно припадку предшествует физическое или

нервно-психическое напряжение, иногда же он развивается как бы без видимой причины. Чаще всего припадок возникает в ночное время, во время сна, иногда днем. Ему может предшествовать сердцебиение. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и стремится распахнуть окно, так как ему не хватает свежего воздуха. У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Но в большинстве случаев для предотвращения перехода сердечной астмы в отек легких необходима интенсивная терапия.

Обычно боль в области сердца отсутствует, но приступ сердечной астмы может сочетаться с приступом стенокардии или быть ее эквивалентом. Приступ сердечной астмы купируется через несколько часов, чаще приходится прибегать к медикаментозной терапии. В состоянии приступа больной беспокоен, покрывается холодным потом, на лице отражается страдание. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается цианоз. При осмотре больного отмечается частый пульс слабого наполнения и напряжения, может быть pulsus alternans. Перкуторно конфигурация сердца соответствует основному заболеванию: сердце может быть расширено в одну или обе стороны в зависимости от состояния желудочков и их слабости. При аускультации сердца может выслушиваться ритм галопа, акцент

2-го тона над легочной артерией. Артериальное давление может быть нормальным или повышенным. При гипертоническом кризе, гипертонической болезни артериальное давление высокое. По мере прогрессирования кардиальной астмы вследствие уменьшения систолического и минутного объемов сердца артериальное давление может снижаться. После купирования приступа сердечной астмы может наблюдаться полиурия. В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких. Больные ощущают нарастание удушья, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. При аускультации выслушиваются влажные крупнокалиберные хрипы, количество их увеличивается, они распространяются на средние и верхние отделы. Развивается цианоз. Вены шеи набухают. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный или альтернирующий. Тоны сердца глухие, часто выслушивается ритм галопа. Сердечная астма является проявлением интерстициального отека легких, представляет собой определенную стадию течения отека легких, вершиной которого является альвеолярная форма. В продромальный период, соответствующий патоморфологически интерстициальной стадии отека легких, больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение стеснения в груди, одышку, сухой кашель при полном отсутствии каких-либо аускультативных изменений в легких.

Продолжительность продромального периода от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. При остром интерстициальном отеке наблюдается описанный выше типичный приступ сердечной астмы.

Появление влажных хрипов следует расценивать как переход интерстициального отека легких в альвеолярный. А.И. Грицюк, В.З. Нетяженко выделяют три степени острой левожелудочковой недостаточности с разделением на интерстициальный и альвеолярный отек легких.

В зависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

• I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

• II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

• III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

• IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

• ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом;

• внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости;

• внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии;

• ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности. Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м², что осуществляют следующим образом:

• оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

• ^{при снижении рО}2^{ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи)} вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;

• наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид^*) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

• при отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• при наличии артериальной гипотензии (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip преследует такую же цель, как и у больных с ОСН III класса по Killip, что осуществляется следующим образом:

• оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

• ^{при снижении рО}2^{ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP ) либо инвазивная (интубация трахеи)} вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• внутриаортальная баллонная контрпульсация;

• скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация - один из методов вспомогательного кровообращения. Суть его заключается в том, что в нисходящую часть аорты (от уровня отхождения левой подключичной вены до уровня отхождения почечных артерий) пункционным способом через бедренную артерию вводят специальный баллонный катетер, который соединяют со специальным насосом, который синхронно с деятельностью сердца раздувает и сдувает баллонный катетер. В период диастолы баллонный катетер раздувается и перекрывает нисходящую аорту. За счет этого значительно повышается диастолическое давление в восходящей части аорты и в синусах Вальсальвы, что приводит к возрастанию коронарного кровотока, который осуществляется в основном в диастолу. Во время систолы баллонный катетер быстро сдувается, что приводит к уменьшению давления в нисходящей аорте и снижению сопротивления выбросу крови из левого желудочка. Одновременно снижается и потребность миокарда в кислороде. С помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации у части больных с кардиогенным шоком удается улучшить гемодинамику, выиграть время и подготовить больного для проведения реваскуляризации миокарда.

Дополнительно из лекарственных препаратов в лечении кардиогенного шока применяют внутривенное введение растворов декстрана (полиглюкина^*, реополиглюкина^*) (либо других декстранов) и глюкокортикоидов, коррегируют кислотно-основной и электролитный баланс. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача - восстановление насосной функции сердца.

Механические осложнения (разрывы миокарда и митральная регургитация)

Острый разрыв свободной стенки левого желудочка проявляется внезапно развившимся коллапсом в сочетании с электромеханической диссоциацией, при которой электрическая активность сердца присутствует, а механическая - отсутствует (АД и пульс не определяются). Это осложнение обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут и не поддается реанимационным мероприятиям. Крайне редко удается выполнить кардиохирургическое вмешательство .

Подострый разрыв свободной стенки левого желудочка - сам дефект миокарда прикрыт тромбом либо прилежащими тканями; это примерно в 25% дает время для выполнения кардиохирургического вмешательства. Клинически подострый разрыв свободной стенки протекает как рецидив ИМ и сопровождается ангинозными болями, подъемом сегментаST на ЭКГ, тяжелыми расстройствами гемодинамики в виде выраженной артериальной гипотензии. Ключевым моментом диагностики данного осложнения служит выявление признаков тампонады сердца (что осуществляют с помощью УЗИ).

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется внезапным ухудшением состояния больного, нередко развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде кардиогенного шока, появлением грубого систолического шума и данными ультразвукового допплеровского исследования сердца, показывающими наличие, локализацию и размер дефекта межжелудочковой перегородки. Единственный способ спасения больного - хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, сроки выполнения которого зависят от размера дефекта и тяжести состояния больного.

Митральная регургитация чаще всего развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть обусловлена растяжением кольца митрального клапана вследствие расширения и дисфункции левого желудочка либо дисфункцией папиллярной мышцы вследствие ее некроза или отрыва. Остро возникшая митральная регургитация клинически проявляется резким ухудшением состояния больного, развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких, появлением систолического шума на верхушке сердца, проводящегося в левую подмышечную область. При трансторакальной, чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ определяют признаки дисфункции митрального клапана и выраженной митральной регургитации. Обычно больным с ИМ, осложнившимся остро возникшей митральной регургитацией, требуется хирургическое лечение (протезирование митрального клапана либо аннулопластика), сроки выполнения которого зависят от клинического состояния больного.

Нарушения ритма и проводимости (см. раздел учебника «Нарушения ритма и проводимости сердца»). Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом этих нарушений и их влиянием на гемодинамику. Для их устранения могут использоваться различные антиаритмические препараты, ЭИТ (кардиоверсия или дефибрилляция), электрическая стимуляция сердца.

Желудочковая экстрасистолия в остром периоде ИМ специальной антиаритмической терапии (за исключением бета- адреноблокаторов) не требует.

Применение лидокаина и других антиаритмических препаратов с целью первичной профилактики развития фибрилляции желудочков не показано.

Для купирования эпизодов желудочковой тахикардии, не сопровождающихся тяжелыми расстройствами гемодинамики, вводят лидокаин в дозе 100-150 мг внутривенно струйно. При приступах желудочковой тахикардии, сопровождающихся резким снижением АД, а также при неэффективности лидокаина, проводят экстренную электрическую кардиоверсию разрядом мощностью 200-300 Дж.

При возникновении фибрилляции желудочков проводят экстренную электрическую дефибрилляцию сердца разрядом 300-360 Дж. Электрическая дефибрилляция - единственный эффективный метод лечения фибрилляции желудочков сердца.

При рецидивировании приступов желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков начинают терапию амиодароном (кордароном^*) в суточной дозе 600-800 мг (300-400 мг внутрь и 300-400 мг внутривенно капельно).

Для устранения устойчивой наджелудочковой ПТ внутривенно болюсно вводят аденозинтрифосфат (АТФ^*) в дозе 3-5 мл либо внутривенно медленно 10 мг верапамила (изоптина^*) в течение 5-10 мин (во избежание падения АД).

При мерцательной аритмии у больных ИМ, за исключением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в таких случаях сразу проводят ЭИТ), лечение рекомендуется начинать с введения бета-адреноблокаторов либо верапамила. Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят ЭИТ.

Внутрижелудочковые тромбы и системные тромбоэмболии. Образование тромбов в левом желудочке чаще всего бывает у больных обширным передним ИМ. Обычно это осложнение легко выявляется с помощью ультразвукового исследования сердца. При наличии подвижных тромбов в левом желудочке рекомендуется терапия НМГ с последующим переходом на оральные антикоагулянты (варфарин), длительность приема которых составляет от 3 до 6 мес. При возникновении тромбоэмболии крупных периферических сосудов лечение осуществляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим путем.

Перикардит может осложнить течение трансмурального ИМ. Клинически он проявляется возникновением боли в области сердца, что может симулировать рецидив ИМ. Однако, в отличие от ангинозного характера боли при ИМ, боль при перикардите является острой, она связана с положением тела и дыханием. Диагноз перикардита подтверждается появлением характерного шума трения перикарда. При возникновении перикардита необходимо отменить антикоагулянтную терапию (за исключением случаев, когда их применение абсолютно необходимо) и назначить НПВС (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам).

В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, подобранными индивидуально бета- адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, статинами, при необходимости - пролонгированными нитратами (изосорбида мононитрат или изосорбида динитрат).

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительными средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают индивидуально.

В комплексном лечении больных ИМ важно проведение восстановительной терапии - реабилитации больных (ЛФК, гимнастика), как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем проводят в санаторно-курортных условиях или в специализированных реабилитационных отделениях.

Прогноз

Прогноз заболевания серьезный, возможно развитие повторного ИМ. С развитием осложнений (при сохранении АГ, хронической сердечной недостаточности) прогноз ухудшается.

Профилактика

Устраняют так называемые факторы риска ИБС, особенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза. Немедикаментозная и медикаментозная терапия по существу представляют собой вторичную профилактику ОИМ. Рекомендовано категорическое запрещение курения, соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров, обогащенной фруктами и овощами. Вторичная профилактика ОИМ заключается в постоянном приеме антиангинальных препаратов, при измененном липидном спектре - гиполипидемических препаратов, при наличии ГБ - антигипертензивных препаратов.