39. Слипчивый (костриктивный) перикардит. Этиология, патогенез. Диагностические критерии. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз, профилактика, мсэ.

Констриктивный перикардит отличается стабильностью нарушений кровообращения. Возникает чаще у мужчин, чем у женщин (2-5:1). Клинические проявления неотличимы от таковых при тяжелой правожелудочковой недостаточности. Симптомокомплекс сдавливающего перикардита характеризуется триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое, тихое» сердце. Венозное давление: иногда превышает 250-300 мм вод. ст., отмечается цианоз лица, кистей рук, отечность лица и шеи («воротник Стокса»), набухшие шейные вены, видимая их пульсация. Асцит возникает как один из ранних признаков регионарного застоя, всегда сопровождается увеличением печени. Отеки на ногах обычно отсутствуют или бывают незначительными. Тоны сердца приглушены или глухие, у многих больных отмечается систолический перикард-тон (тон «броска»). Наилучшие точки для его выслушивания — верхушка сердца и область мечевидного отростка. В покое и при физической нагрузке наблюдается постоянная тахикардия, на поздних стадиях — мерцательная аритмия. В половине случаев регистрируется парадоксальный пульс. При глубоком вдохе пульс может исчезать полностью — признак Ригеля. Систолическое и пульсовое АД обычно снижаются, диастолическос остается нормальным.

В развитии хронического констриктивного перикардита можно выделить три стадии: начальную, выраженных изменений и дистрофическую. В начальной стадии отмечается слабость, одышка ири ходьбе, снижение толерантности к физической нагрузке, одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен. Критерием перехода начальной в выраженную стадию является развитие у больного постоянной венозной гипертензии (одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен, асцит).

Характерно сочетание признаков гипертензии в системе верхней полой вены и синдрома нарушения печеночного и портального кровообращения. Дистрофическая стадия характеризуется развитием гипопротеинемии (белок сыворотки крови 25-30 г/л), появляются трофические язвы, контрактуры крупных суставов, истощение, астения, атрофия мышц.

Лечение констриктивного перикардита хирургическое (перикардэктомия), так как консервативная терапия неэффективна. Операционный риск составляет 5-10%. Положительный эффект оперативного лечения наступает через 4-6-8 мес.

Хронический констриктивный перикардит (сдавливающий, слипчивый) — это заболевание, сопровождающееся нарушением сердечной деятельности в результате рубцового изменения перикарда. Этиология. Констриктивный перикардит чаще всего является следствием ревматизма, туберкулеза, острого фибринозного выпотного перикардита, инфаркта миокарда. Он может возникнуть после закрытых и открытых травм сердца, заболеваний крови, сопровождающихся гемоперикардом.

Патогенез. При хроническом сдавливающем перикардите существует два механизма с давления сердца — первичный и вторичный. Первичные сдавления характеризуются истинным рубцовым сморщиванием перикарда. При вторичном сдавливании листки перикарда утрачивают свою растяжимость. Исходный объем перикардиального мешка не уменьшается. Однако если в дальнейшем возникнет необходимость в расширении сердца, например в связи с формированием клапанного порока или рецидивирующим накоплением выпота в перикарде, компенсаторной дилатации полостей сердца или расширения полости перикарда не происходит.

Непосредственное сдавление сердца сопровождается наступлением ранних расстройств гемодинамики, чаще всего через несколько недель или месяцев после начала заболевания. При вторичной констрикции расстройство кровообращения формируется в течение ряда лет. В результате происходящих процессов нарушается расширение сердца в фазе диастолы (гиподиастолия). Прежде всего страдает функция желудочков, что сопровождается затрудненным поступлением крови к правым отделам сердца и повышением венозного давления. Однако повышение венозного давления вначале носит активный компенсаторный характер.

Периферические вены в этой фазе заболевания спазмированы и нитевидны. Постепенно появляются признаки декомпенсации кровообращения. Повышается давление в грудном лимфатическом протоке и спинномозговом канале, что наряду с ухудшением аортального и печеночного кровотока способствует появлению отеков и внутриполостной транссудации. Патологическая анатомия. . При сдавливающем перикардите происходит фиброзное изменение наружного и внутреннего листков перикарда. Стенки околосердечной сумки теряют свои эластические свойства, утолщаются, обызвествляются, срастаются между собой. Это приводит к облитерации ее полости. В ряде случаев в полости перикарда образуется третья оболочка. Оца представляет собой оставшийся после рассасывания перикардиального экссудата и подвергшийся организации и обызвествлению фибрин, сухой детрит. В результате происходящих процессов в окружности сердца формируется соедини- тельнотканный панцирь толщиной 1,5-2 см, который сдавливает сердце. Компрессии подвергаются все или некоторые отделы сердца. Чаще рубцовая ткань охватывает область верхушки сердца. Иногда фиброзно- известковые изменения поражают только атриовентрикулярную борозду. В этих случаях возникает симптомокомплекс, напоминающий таковой при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

Констриктивный перикардит сопровождается миокардиофиброзом. Мышечные волокна истончаются, подвергаются атрофни и жировому перерождению. Наряду с внутриперикардиальными формируются и медиастино-перикардиальные сращения, что еще больше затрудняет работу сердца. У многих больных процесс склерозирования распространяется на поддиафрагмальную брюшину, селезеночную и печеночную капсулы. Это приводит к развитию псевдоцирроза печени с нарушением печеночной циркуляции и асциту. Симптомы констриктивного перикардита: Формируется постепенно; В начальных стадиях заболевания пациенты отмечают слабость, одышку, чувство сдавления в области сердца при физических нагрузках. Позже указанные жалобы появляются после малейшего физического напряжения. Одышка носит стабильный характер и никогда не возникает приступообразно. Больных беспокоят боли в правом подреберье, неприятные ощущения в животе, запоры, метеоризм. У них снижается аппетит. С увеличением сроков заболевания прогрессирует сердечная недостаточность. В итоге больные умирают.

. Диагностика констриктивного перикардита. При осмотре больного наблюдаются цианоз лица, ушей, кистей рук, отек лица, шеи, конечности, асцит, расширение и пульсация яремных вён, систолическое втяжением межреберных промежутков, парадоксальный пульс. На вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается, что связано с резким снижением диастолического объема б правых отделах сердца. АД находится на нижних границах нормы. Венозное давление достигает 300-350 мм рт. ст. Верхушечный толчок в большинстве случаев не определяется. Границы относительной и абсолютной тупости сердца совпадают.

Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).