12. Дифференциальный диагноз ревматоидного артрита с деформирующим остеоартрозом.

От ревматического полиартрита деформирующий остеоартроз отличается: отсутствием: повышения температуры, летучести суставных поражений, преходящего характера поражения суставов, нарушения общего состояния, поражения сердца, гипергаммаглобулинемии, С-реактивного протеина в крови, ускорения РОЭ, повышения титров противострептококковых антител; наличием деформации суставов, типичной рентгенологической картины суставных поражений, нормальной вязкости суставной жидкости, почти нормального содержания в ней лейкоцитов, хрящевых фрагментов и фибрилл в суставной жидкости, более выраженной атрофии регионарных мышц, значительно менее отчетливого артритического компонента.

В отличие от деформирующего остеоартроза ревматоидный артрит обычно начинается с ярко выраженных воспалительных явлений (мелкие суставы) и при ревматоидном артрите отчетливо изменяются лабораторные данные. Через несколько месяцев от начала болезни происходит атрофия мышц около пораженных суставов, признаки остеопороза (на рентгенограмме), единичные узуры. В крови и синовиальной жидкости обнаруживается РФ.

ОСТЕОАРТРОЗ (ОА) - хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной кости, а также явным или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом. На его долю приходится 60-70% всех ревматических заболеваний и до 80% всех болезней суставов. В популяции распространенность ОА составляет-6,43%,после 45 лет -3,9%,старше 50 лет - 27,1%,старше 60 лет - 97%.

Клиническая морфология: ОА - болезнь не только хряща, а всех тканей синовиального сустава. Более того, предполагается, что суставной хрящ вообще является "невинным свидетелем" (P. Dieppe, 1999), а центральное место в процессе занимает патология кости. Основные морфологические изменения при ОА включают тотальное поражение всех суставных структур:

-хрящ - дегенеративные изменения (истончение, потеря эластичности, разволокнение)

-синовиальная оболочка - синовит, гиперплазия

-кость- остеосклероз, субхондральные кисты, остеофиты

-связки и сухожилия - фиброзиты, тендовагиниты, капсулит

-мышцы - атрофия

-околосуставные сумки - бурситы

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПАТОГЕНЕЗА О А

1. Механическое повреждение хряща

2. Генетическая предрасположенность

3. Нарушение микроциркуляции

4. Пожилой возраст

В соответствии с наиболее распространенной точкой зрения остеоартроз (ОА) развивается в результате механических и биологических причин, которые дестабилизируют в суставном хряще и субхондральной кости нормальные взаимоотношения между деградацией и синтезом компонентов матрикса хондроцитами. При этом значение механических факторов в преобладании процессов деградации хряща, т.е. стирание и растрескивание при ОА как на виду. Среди подтверждающих это положение факторов обычно называется пожилой возраст, ожирение, нередко предшествующее развитию ОА и, безусловно повышающее риск поражения именно коленных суставов, как и травма суставов, и профессиональные вредности, физическая нагрузка, сочетающаяся с необходимостью работать с согнутыми коленными суставами, способствует их преимущественному поражению. Например, у сельскохозяйственных рабочих высок риск развития коксартроза из-за работы с согнутыми конечностями, ходьбы на длинные расстояния, подъемов и перемещения тяжестей, вождения трактора. Второй причиной влияния механических факторов на развитие ОА являются профессиональный спорт - бег, прыжки с парашютом, в высоту, в длину, игра в футбол, поднятие тяжестей и др.

Избыточная масса тела однозначно относится к факторам риска развития ОА. Ассоциация между ожирением и гонартрозом настолько сильна, что логически должна была бы объясняться перегрузкой суставов нижних конечностей, имеющейся в действительности, однако обнаружение при ожирении почти с аналогичной частотой ОА мелких суставов кисти позволяет обсуждать значение и биологических факторов. ОА обоснованно считается болезнью людей старших возрастных групп, тем не менее нередко наиболее ранние рентгенологические изменения находят после 20 лет, а у многих людей уже в 40 лет обнаруживается ОА в нагрузочных суставах, при этом женщины 60 лет и старше болеют ОА чаще, чем мужчины того же возраста, что возможно, связывается с дефицитом эстрогенов, однако эффективность заместительной терапии эстрогенами не доказана.

Уже более полувека обсуждается значение наследственных факторов при ОА. Образование Геберденовских узелков (ГУ) - врожденная аутосомальная сексопосредованная черта ОА, поскольку ГУ у женщин обнаруживаются в 10 раз чаще, чем у мужчин. При этом у матерей и сестер больных ГУ выявляются соответственно в 2 и 3 раза чаще, чем у женщин того же возраста в популяции.

Поскольку кардинальным признаком ОА является прогрессирующая деструкция хряща, в котором коллаген тип II является наиболее распространенным компонентом, исследовался ген, кодирующий проколлаген тип II (COL2A1), локализующийся на 12-й хромосоме, который действительно оказался сцепленным с ранним развитием О А в семьях с частым обнаружением последнего в нескольких поколениях. Эти находки позволили высказать предположения, что и другие генетические дефекты при ОА локализуются вблизи этого маркера, а снижение прочности хряща может быть связано с мутациями в молекулах гена коллагена (Holdebaum, 1999). В то же время раннее развитие ОА отмечается при таких врожденных дефектах опорного аппарата, как дислокация головки бедренной кости, дисплазия вертлужной впадины и др., а также при генетических метаболических нарушениях, таких как гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова и охроноз. Таким образом, накопленные факты показывает, что при раннем развитии узелкового ОА (в молодом возрасте) и скоплении последнего в отдельных семьях генетический вклад может быть более значимым, чем при ОА отдельных нагрузочных суставов у пожилых людей. Однако все более популярным становится предположение, что успехи молекулярной генетики выявят большое значение наследственности в развитии болезни, а это в свою очередь отразится на диагнозе и лечении ОА, и термины "первичный" или "идиопатический" ОА будут употребляться все реже. Роль иммунологических и биохимических нарушений - Нарушение равновесия между факторами, обеспечивающими нормальный метаболизм в суставном хряще.

Отмечено повышение ферментов и других веществ вызывающих деградацию хряща (протеазы, матричных металлопротеиназ- коллагеназы, стромелизины , субстанции Р, оксида азота). Установлена роль провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ФНО-а, реализующие свои повреждающее воздействие через активацию вышеперечисленных ферментов.

Клиническая картина. Основными симптомами болезни являются: Боль, скованность, ограничение подвижности в суставах и крепитация в суставах. Боли возникают и больше беспокоят больных после физической нагрузки, во второй половине дня и к вечеру, ослабевают и/ или проходят после отдыха. По мере прогрессирования ОА боли могут возникать при минимальной физической активности, а при развитии вторичного синовита беспокоить больных и в ночное время. Локализация боли - область всего сустава, а при присоединении периартикулярных поражений больной может указывать точку максимальной олезненности. Присоединение ночных болей связывают с возможным развитием венозного стаза в субхондральной кости и повышением внутрикостного давления. Эти боли, как правило, исчезают при ходьбе. Скованность - постоянный симптом ОА, чаще утром, кратковременная не более 15-20 мин., может повторяться в течение дня после кратковременного отдыха, увеличиваться при явлениях выраженного синовита.

Ограничение подвижности в суставе развивается в результате нарушения конгруентности суставных поверхностей, развитии капсулита и фиброза суставной капсулы и периартикулярных поражений - мышечный спазм, тендиниты, атрофией мышц, бурситы, которые возникают результате остеофитоза и внутрисуставных включений (суставные мыши). Крепитация в суставе возникает при движении и связана с поражением периартикулярных структур, уменьшения количества и изменения свойств синовиальной жидкости, а так же с потерей конгруэнтности суставных поверхностей. Возможно развитие так называемой "блокады сустава" или "застывший сустав" -

быстро возникающий болевой синдром вследствие ущемления суставной мыши между суставными поверхностями, который не дает больному сделать малейшее движение.

Объективное обследование позволяет выявить наличие узелковых образований в области межфаланговых суставов - УГ, УБ, ограничение объема движений в суставе, его деформацию за счет остеофитов и развития неконгруэнтности в суставах. При изучении связи болезненности в области сустава при активных и пассивных движениях можно ответить на вопрос о наличии или отсутствии поражения периартикулярных структур. Выявление припухлости и повышения местной температуры над областью сустава, как правило, связано с развитием выраженного синовита. Лабораторные рутинные показатели не являются решающими в постановке диагноза ОА, а, как правило, отражают сопутствующую патологию у пожилых больных. Диагностическую ценность имеет определение СРБ количественным методом, как наиболее чувствительного маркера воспаления. Из инструментальных методов всем больным показана стандартная R-графия суставов в 2-х проекциях 1 раз в год. УЗИ -суставов и ЯМР- томография, являясь высокочувствительными методами, дают много дополнительной информации при ОА и позволяют выявить степень разрушения, дефекты и истончение хряща, остеофиты , которые не видны на Р-грамме, поражение периартикулярных структур (тендиниты, скрытые бурситы и синовит, кисты Бейкера, рентгеннегативные включения в суставе), а также могут оценивать эффективность проводимой терапии.

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовильных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Частота распространения РА колеблется от 0,6 до 1,3%. Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин.

Этиология. Этиология РА остаётся до настоящего времени неизвестной. Наибольшее значение придаётся в развитии заболевания вирусам - вирусу Эпштейна Барр, человеческому паравирусус В19 и др., однако, эти факторы рассматриваются как пусковой механизм аутоиммунного воспаления. Развитие заболевания связывают с генетической предрасположенностью, т.к. около 90% больных РА являются носителями второго класса генов главного комплекса гистосовместимости HLA - DR1, HLA - DR4, HLA - DR3.

Патогенез. Патогенез РА сложен, ведущую роль играют иммунные нарушения. В сыворотке крови 70-85% больных РА определяется ревматоидный фактор (РФ). Это особый макроглобулин, который является антителом к Fc'-фрагменту IgG, изменившего свои свойства под влиянием вируса или другого агента. РФ, определяемый с помощью реакции Ваалера-Розе или латекс-теста, представляет собой IgM. Существуют и другие типы РФ - IgG и IgA.

Наряду с нарушением гуморального иммунитета отмечается изменение клеточного иммунитета. Уменьшается количество Т- лимфоцитов в периферической крови и увеличивается их число в синовиальной жидкости. Отмечается активация В-лимфоцитов и плазматических клеток, которые синтезируют иммуноглобулины. Антитела, соединяясь с антигеном, образуют в суставе иммунные комплексы. Этот процесс приводит к активизации системы комплемента. В результате начинается миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов в синовиальную жидкость. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением протеолитических лизосомальных ферментов и других медиаторов воспаления (простагландинов, гистамина, кининов, серотонина). Эти вазоактивные вещества вызывают повреждение сосудов микроциркуляторного русла и развитие синовита. Продолжающееся воспаление стимулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса, наползающего на суставной хрящ. Часть иммунных комплексов проникает в сосудистое русло и разносится током крови, вызывая поражение других органов.

В настоящее время доказана роль генетических факторов в патогенезе РА. В семьях больных РА частота его среди родственников в 2 раза выше, чем в здоровой популяции, чаще встречается РА у моно-зиготных близнецов.

У больных РА отмечается повышение частоты HLA DR4 и DW4 антигенов и снижение частоты HLA DR2. Сочетание DR4/DW4 ассоциируется с более тяжелым течением болезни и более выраженными изменениями.

Патоморфология. Патологический процесс при РА развивается в основном в суставах и околосуставных тканях. При РА воспалительные изменения развиваются прежде всего в синовиальной оболочке. Ранняя стадия воспаления характеризуется повышением сосудисто-тканевой проницаемости, отеком, полнокровием ткани синовиальной оболочки, мукоидным набуханием, а позднее развитием фибриноида. В результате синовита формируются пальцевидные ворсины и отмечается гиперплазия синовиоцитов. Гипертрофированные синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, "наползают" на его поверхность, образуя паннус. Хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, которые погружаются в субхондральную кость. При прогрессировании заболевания значительная часть суставного хряща замещается паннусом, превращающимся в последующем в зрелую фиброзную ткань. Противоположные суставные поверхности соединяются между собой фиброзной тканью, суставная щель суживается. Одновременное разрастание костных балок с переходом их из одного конца сустава на другой приводит к образованию фибринозно-костного анкилоза, характерного для конечной стадии поражения суставов при РА. Персистирующий артрит сопровождается воспалительными изменениями околосуставных тканей. В сосудах отмечается картина продуктивного васкулита и тромбоваскулитов с преимущественным поражением венул. Характерным признаком РА являются подкожные узлы. Макроскопически они представляют собой неинкапсулированную массу, имеющую дольчатое строение с центральной зоной некроза. Вокруг зоны некроза палисадообразно располагаются эпителиоидные клетки. Наружный слой образован лимфоцитами и плазматическими клетками.

Классификация. Классификация основных форм и вариантов течения РА принята в 1980 году на пленуме Всесоюзного общества ревматологов в г. Тбилиси. В клинико-анатомическую характеристику РА входят 4 основные формы:

1. РА, протекающий только с суставным синдромом в виде поли-, олиго- или моноартрита.

2. РА с системными проявлениями, с поражением суставов и различных внутренних органов: ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, почек, глаз, нервной системы, амилоидозом органов. В рамках этой формы выделяют особые синдромы: псевдосептический, синдром Фелти.

3. РА в сочетании с другими ревматическими заболеваниями -деформирующим остеоартрозом, ревматизмом или диффузными болезнями соединительной ткани.

4. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла).

В зависимости от наличия или отсутствия в крови и синовиальной жидкости РФ выделяют серопозитивный (РФ+) и серонегативный (РФ—) варианты РА. Серопозитивный вариант РА характеризуется более тяжелым течением, большей вероятностью генерализации процесса, менее благоприятным прогнозом. Серонегативный вариант может начинаться с асимметричного поражения крупного сустава. При поражении кисти процесс локализуется чаще в суставах запястья и в лучезапястном суставе. Ревматоидные узелки, как правило, отсутствуют, сосуды поражаются редко.

РА по течению делится на: 1) медленно прогрессирующий, 2) быстро прогрессирующий, 3) мало прогрессирующий (доброкачественный).

Определение степени активности необходимо для выбора лечебной тактики. По клиническим признакам и основным лабораторным показаниям выделяются три степени активности РА.

Показатели степени активности РА

	0	I	II	III
Утренняя скованность	нет	в течение 30 мин	до 12 ч	в течение всего дня
Гипертермия	нет	незначительная	умеренная	выраженная
Экссудативные изменения	нет	незначительные	умеренные	выраженные
Повышение содержания осглобулинов, %	до 10	до 12	до 15	более 15
СОЭ, мм/час	до 12	до 20	до 40	более 40
С-реактивный белок	нет	+	++	+++ и более

Примечание: степень активности процесса определяется числом баллов: 1-8 баллов, II - 9-16 баллов, III -17-24 балла, нулевая - 0 баллов.

По степени рентгенологических изменений суставов различают 4 стадии РА:

1. - остеопороз без деструктивных явлений;

2. - незначительное разрушение хряща и кости, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей;

3. - значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи, локтевая девиация;

4. - симптомы III стадии в сочетании с анкилозом.

Функциональная способность больного может быть: А - сохранена, Б - нарушена.

Выделяют три степени функциональной недостаточности суставов:

I ст. - профессиональная трудоспособность сохранена, II ст. -профессиональная способность утрачена,

III ст. - утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника. РА обычно начинается с воспалительного поражения суставов. Изредка ранняя стадия заболевания характеризуется генерализованными системными проявлениями или одним из внесуставных проявлений. Хотя начало болезни отмечается значительной вариабельностью, можно выделить следующие типы дебюта РА:

1. Моно- или олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов (чаще коленных). Более характерен для мужчин.

2. Полиартрит со стойким симметричным поражением мелких суставов кистей и стоп.

3. Полиартрит, который вначале протекает по типу реактивного, трансформируясь в дальнейшем в мало прогрессирующий либо классический полиартрит.

4. Полиартрит с лихорадочным синдромом (длительное повышение температуры тела до 38-39°С) и множественным поражением суставов.

5. Полиартрит с висцеритами.

Основными жалобами больных являются боль в суставах, их припухлость, утренняя скованность движений и нарушение функции суставов. Вначале боли возникают лишь при движении, но по мере прогрессирования заболевания появляются спонтанные боли в покое. Характерен "воспалительный ритм" болей, когда наибольшая интенсивность их наблюдается во второй половине ночи и утром. В течение дня боль стихает. Боли сопровождаются ощущением скованности, имеющей диагностическое значение при длительности более 30 минут. Возникает симптом "тугих перчаток" или симптом "корсета", затрудняющий вставание с постели, одевание, причесывание, умывание. Гипертрофия синовиальной оболочки и накопление экссудата обусловливают припухлость суставов. При пальпации воспаленных суставов отмечается их тестоподобная консистенция, повышение местной температуры и болезненность.

Возникновение эритемы над воспаленными суставами характерно для РА. Наиболее типичным является симметричное поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и II-V плюсне-фаланговых суставов. Позднее в патологический процесс вовлекаются лучезапястные, коленные, плечевые, тазобедренные, локтевые, голеностопные суставы, а также суставы предплюсны и шейный отдел позвоночника. Может поражаться и височно-нижнечелюстной сустав. Суставной процесс носит рецидивирующий характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы. Характерна симметричность поражения суставов. Развитие фибринозных изменений в суставных тканях приводит к постепенному сморщиванию капсулы, связок, сухожилий, разрушению суставных поверхностей, появлению деформаций суставов, подвывихов и мышечных контрактур. Одновременно развиваются атрофия близлежащих мышц, как правило, выше пораженного сустава и трофические изменения кожи. В первую очередь поражаются суставы кисти. По мере прогрессирования РА образуются подвывихи и контрактуры суставов пальцев различных типов: "ульнарная девиация" (при этом кисть приобретает форму "плавника моржа"); деформация в виде "шеи лебедя", "пуговичной петли", "бутоньерки". Возможны сгибательные контрактуры коленных, тазобедренных и локтевых суставов, вальгусная или, реже, варусная деформация коленных суставов, подвывихи в подтаранном суставе со смещением пяточной кости кнаружи.

Одним из типичных внесуставных проявлений РА являются подкожные ревматоидные узелки, они встречаются у 25-30% больных. Это безболезненые соединительнотканные образования диаметром от 2-3 мм до 2-3 см, которые локализуются обычно в местах, подвергающихся механическому давлению, чаще всего - вблизи локтя, на разгибательной стороне предплечья. Изредка узелки возникают в области мелких суставов кистей и стоп или в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Иногда такие узелки обнаруживаются во внутренних органах (в сердце, перикарде, легких). Ревматоидные узелки выявляются чаще у больных с серопозитивным РА. Воспалительный процесс может развиваться в синовиальных влагалищах сухожилий и синовиальных сумках, что проявляется болями и припухлостью в области пораженного сухожилия. Выраженные дегенеративные процессы иногда заканчиваются разрывом сухожилия.

Одним из частых внесуставных проявлений РА является лимфаденопатия, она встречается у 25-30% больных. Чаще увеличиваются регионарные лимфатические узлы, через которые проходит лимфа от пораженных суставов. Узлы безболезненны, не спаяны с окружающими тканями. При их гистологическом обследовании выявляются неспецифические воспалительные изменения.

Лимфаденопатия чаще обнаруживается при тяжелом течении болезни, суставно-висцеральной форме РА, в т. ч. при синдроме Фелти. Из других внесуставных проявлений встречается синдром Рейно с преимущественным поражением сосудов кистей, лихорадка, потеря массы тела.

Системные проявления всегда свидетельствуют о неблагоприятном течении процесса, его высокой активности. При наличии висцеропатий в клинической картине болезни появляются симптомы поражения того или иного органа, генерализованного васкулита. Поражение легких при РА может протекать в следующих формах:

1. Плеврит, чаще односторонний экссудативный, обычно встречается у мужчин. В плевральной жидкости характерно низкое содержание глюкозы (менее 20 мг/100 мл).

2. Ревматоидные гранулемы легких (без признаков пневмокониоза или в сочетании с ним - синдром Каплана).

3. Диффузный интерстициальный фиброз легких.

4. Облитерирующий бронхиолит.

5. Легочный васкулит с формированием легочной гипертензии.

6. Неспецифические инфекционные заболевания легких (хронический бронхит, бронхоэктазы).

Поражение почек развивается через 3-5 лет от начала болезни и проявляется в виде амилоидоза почек, очагового нефрита и пиелонефрита. При применении некоторых препаратов (золота, купренила НПВС) может возникнуть "лекарственная нефропатия" в виде незначительной и нестойкой протеинурии, цилиндрурии и преходящей микрогематурии.

Поражение сердца встречается значительно реже, проявляется в виде дистрофии миокарда. Может развиваться перикардит, ревматоидный кардит.

Периферическая нейропатия развивается при серопозитивном РА в форме полиневрита, симметричной периферической нейропатии и компрессионной нейропатии.

Поражение печени встречается у 60-86% больных РА. Оно может проявляться в виде ревматоидного гепатита, амилоидоза печени, жирового гепатоза или хронического гепатита.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта носят преимущественно функциональный характер. У 61,2% больных отмечается снижение продукции соляной кислоты.

Поражения глаз менее характерно для РА, оно отмечается в 3-10,9% наблюдений. Возможны следующие патологические изменения глаз: сухой кератоконъюнктивит - синдром Шегрена, склерит или склерокератит, перфоративная склеромаляция, ирит и иридоциклит. Лабораторно-инструментальные методы исследования. Лабораторные методы исследования хотя и не выявляют специфических для РА изменений, оказывают значительную помощь в его диагностике и в определении степени активности процесса.

При тяжелых формах РА и длительном его течении часто развивается анемия гипохромного характера. При подостром течении РА количество лейкоцитов периферической крови и лейкоцитарная формула соответствуют нормальным показателям. При остром РА и в период выраженных обострении появляется умеренный лейкоцитоз (до 10-15*109/л>, а при длительном течении у больных с анемией и общим истощением наблюдается лейкопения (3-4»109/л ). Наиболее характерным для РА является увеличение СОЭ, особенно значительное при развитии псевдосептического синдрома (до 60-80 мм/час). Величина СОЭ зависит от степени диспротеинемии и нарушения коллоидной устойчивости белков крови, отражая активность и тяжесть болезни. Активный РА сопровождается тромбоцитозом.

Для РА характерно обнаружение в сыворотке крови ревматоидного фактора (у 70-85% больных), хотя он не является специфическим лишь для РА и может встречаться у 20-30% больных диффузными болезнями соединительной ткани, хроническим гепатитом, циррозом печени, сифилисом, туберкулезом и у 2-5% здоровых лиц. РФ является IgM антииммуноглобулина G. Он способен агглютинировать сенсибилизированные бараньи эритроциты (реакция Ваалера-Розе), частицы латекса, покрытые человеческим гамма-глобулином (латекс-тест), частицы дерматола. Положительной реакция считается при титре 1/32 (по реакции Ваалера-Розе) и 1/20 (по латекс-тесту или дерматоловой пробе). Активность воспалительного процесса отражают данные биохимических исследований. При РА выявляется дистротеинемия (снижается уровень альбуминов, повышается величина а - и у-глобулинов). Также увеличивается уровень фибриногена крови, гликопротеидов, серомукоида, показатель дифениламиновой реакции. В острую фазу РА у 77% больных в крови появляется С- реактивный протеин. У 75% больных РА обнаруживают увеличение иммунных комплексов. Тесты на антинуклеарные антитела и LE- клетки положительны у 1/5 больных РА, особенно у женщин с серопозитивным эрозивным РА и системными проявлениями. Наличие антинуклеарных антител и LE-клеток оценивается как признак серьезного прогноза и указывает на вероятность развития системных проявлений.

Для подтверждения диагноза РА и наблюдения за течением заболевания необходимо рентгенологическое исследование. Обычно бывает достаточно сделать рентгенограммы кистей, включая лучезапястные суставы, и стоп, чтобы выявить наличие эрозивных изменений и наблюдать за их прогрессированием.

Осложнения РА: амилоидоз, септический артрит. Гистологически умеренно выраженный амилоидоз обнаруживают при аутопсии у 20- 25% больных. Наиболее характерные его признаки: протеинурия вплоть до развития нефротического синдрома и почечной недостаточности, неожиданно высокая СОЭ и анемия при отсутствии активности РА. Могут наблюдаться гепатоспленомегалия и синдром нарушения всасывания. Септический артрит развивается спонтанно, чаще у больных, получающих кортикостероиды. О возникновении этого осложнения следует помнить при возникновении у больных РА необъяснимого обострения синовита одного из суставов, лихорадки. В подобных случаях с диагностической целью показана немедленная аспирация суставного экссудата.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз при РА проводится с различными заболеваниями, в клинике которых ведущим является суставной синдром. У детей и лиц молодого возраста его прежде всего необходимо дифференцировать от ревматического полиартрита. В отличие от стойкого суставного синдрома с локализацией при РА преимущественно в мелких суставах, при ревматизме наблюдается "летучий" артрит или полиартралгия с поражением крупных суставов. При ревматизме все суставные проявления полностью обратимы, одновременно имеются клинико-рентгенологические и ЭКГ признаки ревмокардита.

У лиц старшего возраста РА следует дифференцировать от деформирующего остеоартроза с реактивным синовитом. При остеоартрозе воспалительные явления отсутствуют или слабо выражены, нет утренней скованности, температура тела остается нормальной, редко отмечается повышение СОЭ (не более 25-30 мм/час). При рентгенологическом исследовании суставов определяется субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты, заострения суставных мыщелков, суставная щель может быть не изменена или сужена. В крови отсутствует РФ.

Известные затруднения встречаются при дифференциации системной красной волчанки (СКВ) и РА. При СКВ в процесс вовлекаются мелкие суставы кистей, лучезапястные, голеностопные, реже -крупные суставы. Характерны мигрирующие артралгии, чаще асимметричные. Наряду с артритом рано появляются поражения кожи, поливисцериты, длительная лихорадка, анемия. В крови обнаруживают LE-клетки.