•Верхнепоясничные сегменты(L1-L3) наблюдаются спастические парезы нижних конечностей в сочетании с атрофиями в их проксимальных отделах, корешковыми болями в зоне иннервации бедренного нерва.

•эпиконус (L4-S2) возникают корешковые боли в поясничной области,

«седлообразная» гипестезия, вялые парезы ягодичных мышц, мышц задней поверхности бедра, голени и стопы. Нарушения функции сфинктеров появляются рано в виде недержания мочи и кала.

•мозговой конус (S3– S5) раннее и выраженное нарушением функций мочевого пузыря, прямой кишки, половых органов. Параличи нижних конечностей отсутствуют, сухожильные рефлексы сохранены. В области промежности имеются расстройства чувствительности диссоциированного характера в виде «штанов наездника». Часто появляются обширные пролежни в пояснично-крестцовой области.

•Опухоли конского хвоста проявляются интенсивными корешковыми болями с

иррадиацией в ягодицу, ногу, усиливающимися в положении лежа. Появляются сначала односторонние, затем двусторонние боли. Имеются асимметричные корешковые расстройства чувствительности. Двигательные нарушения возникают в виде вялых парезов и параличей в дистальных отделах нижних конечностей; там же обнаруживаются трофические расстройства. Тазовые нарушения выражаются в задержке мочи. Опухоли конского хвоста (невриномы) развиваются медленно и благодаря обширности субдурального пространства и смещаемости корешков могут достигать больших размеров, прежде чем вызовут грубые спинальные нарушения.

Клинической симптоматикой поражения конского хвоста сопровождаются и такназываемые имплантационные холестеатомы – эпидермальные опухоли, развивающиеся из элементов эпидермиса, занесенных в субарахноидальное пространство при повторных люмбальных пункциях

Синдром внутричерепной гипертензии. Патофизиологические механизмы.Клиническая

. картина.

ВЧГ – стойкое повышение внутричерепного давления до 20 мм рт. ст. и более (или более 150-180 мл вод.ст.).

ВЧГ приводит к:

1)дислокации структур головного мозга,

2)нарушению его кровоснабжения и оксигенации и ухудшает прогноз заболевания.

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1.Внутричерепные: – реактивный отек мозга

–↓ внутричерепного пространства (гематомы, опухоли, абсцессы)

–затруднение венозного оттока

–↑ продукции ликвора

–затруднение всасывания или оттока ликвора из желуд. системы мозга

(окклюзионная гидроцефалия)

2. Внечерепные: факторы, способствующие повышению ВЧД (гипоксия или гиперкапния, артериальная гипоили гипертензия, повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления и т.д.).

Патофизиологические механизмы:

ВЧД – разница между давлением в полости черепа и атмосферным давлением. Нормальные значения = 3-15 мм рт. ст. Концепция Монро-Келли: полость черепа представляет собой замкнутую полость с ригидными стенками, заполненную в норме на 85% мозговым веществом, на 10% - цереброспинальной жидкостью, на 5% - кровью. Постоянство ВЧД – за

счет создания резервных пространств в результате уменьшения объема цереброспинальной жидкости и мозговой фракции крови. При ↑ одного из исходных компонентов (например, при отеке головного мозга, избыточном скоплении ЦСЖ, гиперемии мозга при артериальной гипертензии или нарушении венозного оттока от головного мозга), а также при появлении патологических объемов (например, гематомы, паренхиматозного кровоизлияния, опухоли,

абсцесса) происходит конфликт внутричерепных компонентов. При исчерпании компенсаторных механизмов возникает ВЧГ. В зависимости от выраженности ↑ ВЧД внутричерепную гипертензию подразделяют на 5 степеней:

ФАКТОРЫ

↓

Появление доп. объема в полости черепа (нарушение объемных взаимоотношений между мозгом, кровью, ЦСЖ)

↓

Включение компенсаторных м-мов для сохранения неизмен. ВЧД: вытеснение веноз. крови из синусов, ↓ содержание ЦСЖ в полости черепа (она вытесняется из жел-в и САП) → субарахноид. щели запустевают, желудочки сдавливаются и становятся щелевидными → ↓ объема мозга (т.к. ↓ объем межклет. жид-ти + атрофия мозг. ткани)

↓

ВЧД = норма (!!! У младенцев – череп растет, конпенс. возможности большие, опухоли растут до больших размеров без ВЧГ)

↓

Срыв компенсации

↓

↑ вентрикулярное давление, давление интерстиц. жид-ти, люмбальное церебро-спин. давление

↓

↑ давления в полости черепа

↓

Кровь скапливается в венах и синусах мозга (↑ веноз. давл.) → еще большая ВЧГ → порочный круг

↓

*↓ перфуз. давл. → компенсация: расширение сосудов → срыв компенсации (перфуз. давл. <50 мм рт.ст.) → ↓ кровоснабжение мозга → ишемия и отек (! ЕСЛИ ВЧД ≥ давлению в артериях → кровоток в мозге полностью прекращается)

* - кр-ток в мозге, обеспечивающий норм. метаболизм, определяется перфуз. д-ем:

перфуз. давл. = СрАД – Веноз. Давл. ↑Веноз. Давл. → ↓ перфуз. давл.

Клиническая картина:

2.затруднение веноз. оттока: распирающая гол. Боль, усиливающаяся в горизонтальном положении, наибольшая интенсивность по утрам после пробуждения; головокружение из-за застоя эндолимфы или венозного стаза во внутр. ухе.

3.многократная рвота на пике! гол. Боли.

4.заторможенность, ↓ умствен. раб/способности, прогрессир. наруш-е ВПФ

5.пароксизмал. состояния (генерализ. судорож. Припадок, изменение психики: заторможенность, оглушение ... вплоть до комы)

6.застойные явления на глазном дне: застойные диски зрит. нервов, артерии сужены, вены резко расширены и извиты (↓ отток по глазнич. вене через расположен. в черепе каверноз. синус) + кровоизл-я в сетчатку, 2-ая атрофия зрит. нерва с побледнением диска, запустеванием сосудов. → затуманивание зрения, нечеткость видения («пелена перед глазами»), м.б. стойкое ↓ зрения до полной слепоты

7.изменения в стр-ре черепа: порозность (↑ прозрач-ти) и укороч-е спинки турец. Седла, углубл-е его дна, изм-е стр-ры перед. наклонен. отростков.

8.внутрен. пластинка черепа: неравномерно истончается, извилины мозга отпечатываются на ней.

9.РГ (краниография): измен-е костей свода черепа: на внутр. пов-ти пальцевые вдавления, значит. расшир-е диплоитич. каналов, уплощение перед. череп. ямки, усиление сосуд. рисунка, расхождение швов у детей (при постукивании по черепу звук «разбитого горшка»).

10.ангиография: замедление мозгового кр/тока с поздним заполнением вен и синусов.

11.повыш. давл. при люмбальной пункции, белково-клеточная диссоциация в ликворе.