отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (0,2х109/л - 0,5><109/л), содержание белка и глюкозы в норме или несколько повышено.
Менингит при эпидемическом паротите
Чаще всего заболевают дети в возрасте 5-12 лет. Инфекция передается воздушно-капельным путем от больного паротитом.
•Инкубационный период - от 5 сут до 3 нед. Симптомы менингита могут появиться одновременно с основным заболеванием или через несколько дней. Вирус, проникая через гематоэнцефалический барьер, попадает в под паутинное пространство, оболочки и вещество головного мозга.
•Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39 - 40 °С. Появляются менингеальные симптомы, общемозговые расстройства, нарушения психики.
Возможны судороги, периферический паралич лицевого,
отводящего и слухового нервов. Вирус может проникать в яички (у мальчиков), поджелудочную железу, вызывая орхит, эпидидимит и панкреатит.
•Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (до 1000 л\ц), содержание белка в норме или несколько повышено, глюкозы и хлоридов - в норме.
Специфическая терапия вирусных нейроинфекций
Нуклеазы-ферменты назначают с учетом структуры вирусов.
Рибонуклеазу для лечения заболевания, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита)
Дезоксирибонуклеаза при ДНК-содержащими вирусами (вирус герпеса простого, варицелла-зостер, аденовирусы)
На фоне применения десенсибизирующих препаратов димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция.
Улучшают состояние больных - повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек.
Назначают симптоматические средства (анальгетики , седативные и снотворные препараты), витамины, иммуностимуляторы, общеукрепляющие средства.
Вирусные энцефалиты
• Энцефалит - воспаление головного мозга.
Различают:
•Первичный (эпидемический, клещевой, комариный (японский), энтеровирусный, герпетический и др.)
•Вторичный (на фоне какого-либо заболевания: гриппа, кори, абсцесса головного мозга, остеомиелита, токсоплазмоза и др.)
По этиологии и патогенезу различают:
•инфекционный,
•инфекционно-аллергический,
•аллергический
•токсический энцефалит.
•поражение серого вещества головного мозга называют полиоэнцефалитом,
•белого - лейкоэицефалитом,
•серого и белого - панэнцефалитом.
Энцефалит бывает:
•ограниченным (стволовым, подкорковым)
•диффузным.
По течению различают:
•острый,
•подострый
•хронический энцефалит.
1.Первичные энцефалиты (самостоятельные заболевания). А. Вирусные
1.Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные (клещевой̆весенне-летний̆, комариный японский̆, австралийский̆долины Муррея, американский̆Сент-Луис).
2.Вирусные без чёткой̆сезонности (полисезонные):
•энтеровирусные Кокса и ЕСНО;
•герпетический̆;
•гриппозный̆;
•при бешенстве.
3.Вызванные неизвестным вирусом:
• эпидемический̆(Экономо). II. Вторичные энцефалиты
l . Вирусные:
•при кори;
•при ветряной̆оспе;
•при краснухе.
Клещевой энцефалит Первичный вирусный энцефалит сезонного характера
(летний).
Основной переносчик вируса - иксодовые клещи, которые распространены в тайге и лесных местностях.
В организм человека вирус проникает после укуса зараженного клеща, иногда - алиментарным путем (при потреблении молока и молочных продуктов, полученных от зараженных коз и коров).
Вирус распространяется гематогенно или периневрально. Он локализуется в клетках спинного (особенно передних рогов верхнешейных сегментов) и продолговатого мозга, иногда в коре
большого мозга, подкорковом белом веществе, зрительном бугре, подкорковых узлах.
Инкубационный период составляет от 8 до 20 сут. при укусе головы и- от 4 до 7сут. - при алиментарном заражении. Начало заболевания, как правило, острое. Появляются сильная головная боль, рвота, общая гиперестезия, светобоязнь, температура тела повышается до 3940°С. В некоторых случаях наблюдается двух волновое течение заболевания.
Повторная гипертермия сопровождается еще более тяжелым состоянием. Могут наблюдаться гиперемия зева, склер, кожных покровов, диспептические расстройства. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфопению.
В тяжелых случаях наблюдаются нарушения витальных функций в связи с поражением дыхательных мышц и бульбарными расстройствами.
Выделяют несколько основных клинических форм клещевого энцефалита:
•менингеальную,
•полиомиелитическую,
•полиоэнцефаломиелитическую,
•церебральную
•стертую.
Менингеальная форма является разновидностью серозного менингита с выраженными менингеальными симптомами.
При энцефалитической форме вследствие воспаления вещества и оболочек мозга возникают расстройства сознания, бред, эпилептические припадки, парезы, параличи и выраженные оболочечные симптомы. Может наблюдаться кожевниковская эпилепсия с множественными миоклоническими судорогами, иногда переходящими в общий судорожный припадок.
Для полиоэнцефаломиелитической формы характерны вялый паралич мышц шеи и плечевого пояса, могут наблюдаться бульбарные и оболочечные расстройства.
При полиомиелитической форме наблюдаются также парезы и параличи шеи, верхних конечностей, голова свисает на грудь. Во всех случаях наблюдается нарушение двигательных функций без расстройства чувствительности.
Стертая форма характеризуется непродолжительной (2-4 сут) лихорадкой, отсутствием неврологической симптоматики, тахикардией, иногда артериальной гипертензией. Выделяют также прогредиентную форму, при которой отмечается кожевниковская эпилепсия, почти постоянные миоклонические подергивания, чаще определенной группы мышц, особенно шеи и верхних конечностей.
Лабораторная диагностика, методы диагностики
•при наличии менингеальных симптомов, подозрении на поражение головного мозга проводится спинномозговая пункция.
•Проводится исследование уровня общего белка, глюкозы, хлоридов в
спинномозговой жидкости. Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости, подсчет клеток в счетной камере (определение цитоза).
•Рекомендовано проведение серологического метода диагностики (ИФА):
•Комментарий: Определение IgMK3, IgGK3. Нарастание титра IgG-антител в парных сыворотках (в остром периоде инфекции и периоде выздоровления), а также повышение уровней IgG и IgMуказывает на наличие клещевого энцефалита.
•Рекомендовано проведение молекулярно-генетического исследования (ПЦР) с целью:
-выявления РНК вируса клещевого энцефалита методом ПЦР в крови и ликворе;
-выявления антигенов вируса клещевого энцефалита в крови и ликворе
•Комментарии: вирусологический метод исследования является наиболее достоверным, но достаточно трудоемким, в связи с чем его выполнение доступно вирусологическим лабораториям крупных научно-исследовательским учреждений.
•Вирусологическому исследованию подлежат сыворотка крови или 10% суспензия сгустка крови в физиологическом растворе, а также спинномозговая жидкость.
Лечение
•Этиотропное лечение (направленное на вирус) включает в себя введение
специфического противоклещевого иммуноглобулина. Показано использование
противоклещевой иммунной плазмы.
•Назначение СЗП противоклещевой до 300 мл/сут рекомендуется при тяжелой форме заболевания
•Также при ранней диагностике хорошие результаты дает применение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рибавирина. Можно назначать препараты интерферона, индукторы интерферона.
Патогенетическое лечение включает:
•дезинтоксикационную терапию,
•дегритационную терапию,
•глюкокортикостероиды,
•нпвс,
•препараты, улучшающие микроциркуляцию, мозговое кровообращение и другие.Больного полисезонным энцефалитом госпитализируют немедленно.
При отеке мозга назначают осмо- и салуретики.
Японский энцефалит (энцефалит В)
Вызывается вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются комары. Возможно вирусоносительство (у людей и птиц). Инкубационный период - 3-27 дней.
Начало заболевания острое, температура тела превышает 40 °С и держится на этом уровне до 10 дней. Наблюдаются озноб, недомогание, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, боль в мышцах. Кожа лица, конъюнктива гиперемированы, язык сухой, живот втянут. Нарушается сердечная деятельность.
Резко выражены оболочечные симптомы, нарушено сознание. Отчетливо выражен моноили гемипарез, повышен тонус сгибателей верхних конечностей и разгибателей нижних. Возможны клонические подергивания отдельных мышц и мышечных групп, судорожные припадки. В тяжелых случаях возникают бульбарные параличи. Смертность достигает 50% (преимущественно в 1-ю неделю заболевания).
Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная. Отмечается лимфоцитарнонейтрофильный плеоцитоз (0,02><109/л - 0,2><109/л), содержание глюкозы и белка в норме.
Герпетический энцефалит Вызывает вирус простого герпеса. Поражаются кора и белое вещество
большого мозга. Возникает некротический процесс (очаговый или распространенный).
Заболевание относят к «медленным» инфекциям, так как способен сохраняться в организме человека, возбудитель проникает в нервную систему гематогенным путем и по периневральным пространствам.
Патогенез.
• Развитие острого герпетического энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30% случаев) либо в связи с реактивацией латентной герпетической инфекции (70%).
•Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно (20%) либо интрапостнатально (в 80%) случаев.
•Вирус простого герпеса вызывает распространенное поражение нейронов с образованием обширных областей очаговых некрозов коры головного мозга
•Наиболее характерной локализацией патологического процесса являются лимбические структуры, сосредоточенные в медиобазальных отделах лобных и височных долей,
для которых типичен полиморфизм возникающих висцеро-вегетативных, двигательных и эмоционально-аффективных расстройств.
•Чрезвычайно быстрый распад нервной ткани под действием вируса простого герпеса способствует катастрофическому развитию внутричерепной гипертензии.
•В результате этого нарушается мозговой кровоток, ликвородинамика и прогрессирует отек головного мозга.