58) Терапия ишемического инсульта в острейшем, остром и восстановительном периодах.
Ишемический инсульт – клинический синдром, обусловленный острой фокальной церебральной ишемией, приводящей к инфаркту (зона ишемического некроза) головного мозга
Вазотопическая локализация инфаркта мозга связана с определенной сосудистой системой (или определенным бассейном артериального кровоснабжения).
Классификация временных периодов ишемического инсульта
Острейший период - первые 5 суток
Острый период – до 28 суток
Ранний восстановительный период – до 6 месяцев
Поздний восстановительный период – до 2 лет
Резидуальный период (период остаточных явлений) – после 2 лет
Острейший период
1. Госпитализация пациента o Бесконтактная КТ или МРТ
o ТКДГ сосудов головного мозга
Результаты должны быть предоставлены в течение 40 мин. от момента поступления
2. Лабораторная диагностика
глюкоза ОАК + ручной подсчет тромбоцитов
коагулограмма (МНО, АЧТВ, ПТВ, ПТИ, фибриноген) Лабораторная диагностика крови в БИТ
ОАМ Б/х анализ крови, липидограмма
Сатурация артериальной крови КЩС, электролиты крови Тропонин ЭКГ
3.Ингаляция кислорода через назальную канюлю или ортоназальную маску у пациентов в ясном сознании или до ИВЛ у пациентов с угнетенным уровнем сознания для поддержания сатурации более 94%
4.Артериальная гипертензия
•Постепенное и плавное снижение АД (уровень АД на 15 – 20 мм рт. ст. выше «рабочего» АД)
•Снижение АД на 15% в течение первых 24 часов от начала инсульта (не имеющим показания для ТЛТ)
•При АД сист. не выше 220 мм рт.ст. и АД диаст. не выше 120 мм рт. ст. гипотензивная терапия не проводится
Препарат выбора:
Никардипин 5 мг/час в/в с последующей инфузией 2,5мг/час каждые 5-15 мин (мах
115мг/час)
При АД диаст >140 мм рт. ст. - нитропруссид натрия в/в (противопоказания - ВЧГ) При артериальной гипотонии – вазопрессоры (Дофамин) под контролем АД
5.Водно-электролитный баланс в/в инфузиия 0,9% физиологического раствора (расчет 30 мл/кг массы тела)
6.Сахар в крови
При гипергликемии - в/м инъекции простого инсулина в индивидуальном режиме (4 – 6 ЕД 4-6 раз в сутки)
При СД 1 типа пролонгированные формы инсулина заменяют на простой инсулин При гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л) - медленное в/в 25% р-ра декстрозы или в/в 20
–40 мл 40% р-ра глюкозы
7.Коррекции внутричерепной гипертензии и отека мозга
♦Возвышенное положение головного конца кровати до 30 градусов ♦Седация при психомоторном возбуждении (бензодиазепины)
♦При уточненной ВЧГ (по данным нейровизуализации, ультразвуковой допплерографии) - в/в 10% р-ра глицерола 4 х 250 мл до 30 - 60 минут Тиопентал натрия (болюсно) - в острой фазе ВЧГ
Возможно капельное применение барбитуратов, при мониторинге ЭЭГ, АД, т.к. АД может резко снизиться
8.Специфическая реперфузионная терапия
1) Тромболитическая терапия
В/в - рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA, алтеплаза) Доза 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза 90 мг)
2) Эндоваскулярной реканализации
•Медикаментозный внутриартериальный (в/а) тромболизис
•Разрушение и фрагментация тромба микропроводником
•Внутрисосудитая тромбэктомия (тромбоэмболэктомия):
-механическая тромбэкстракция (МТЭ) и тромбаспирация (ТА)
•Балонная ангиопластика со стентированием
3)Комбинированная ТЛТ (в/а + тромбоэкстракция)
4)Этапный тромболизис (в/в + в/а + тромбоэкстракция или в/в + Тромбоэкстракция или
в/в + в/а)
9.Антиагрегантная терапия
Ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозе 325 мг в течение от 24 до 48 часов
10.Нейропротективная терапия
Глицин в дозе 1 – 2 г/сут в течение 5 дней (начиная с 6 ч после развития первых симптомов)
11. Антиоксиданты
Препараты тиоктовой кислоты способствуют активации митохондриального синтеза – в/в капельно в дозе 1200 мг/сутки в течение 10 суток
Актовегин - в/в 1 раз в день в дозе 8 мг/мл (0,9% NaCl 250 мл/200 мг) до 20 инфузий (улучшает микроциркуляции и неспецифическую стимуляцию клеточного метаболизма)
Острый период
1.Тромболитическая терапия (Стрептокиназа, Урокиназа)
2.Ноотроп – Пирацетам, Аминалон
3.Аспирин – антиагрегант
4.Антикоагулянт – Надропарин
Восстановительный период
1.Ранний восстановительный период реабилитации рекомендуется провести в местном специализированном (неврологическом санатории), где проводится восстановление всех нарушений (двигательных, вестибулярных, нейропсихопатических синдромов и
нарушений чувствительности) при помощи ЛФК (лечебной гимнастики и физкультуры), физиотерапевтических процедур, массаж, грязелечение и рефлексотерапия и лечение нейропротекторами и вазоактивными лекарственными средствами.
2.Реабилитация больных с двигательными нарушениями Параличи и парезы (обычно односторонние гемипарезы) со снижением силы и
ограничением движений в конечностях, нарушением тонуса и чувствительности. ♦массажа ♦кинезотерапии (лечебная гимнастика и ЛФК)
♦физиотерапии ♦рефлексотерапии
♦биоуправления с обратной связью и мануальной терапии.
Впоздний восстановительный период физические упражнения направлены на совершенствования навыков ходьбы и тренировка устойчивой вертикальной позы и баланс-терапию.
3.Реабилитация пациентов после ишемического инсульта проводится на фоне приема лекарственных препаратов (нейропротектор – Глицин), стимулирующих метаболические процессы в нейронах зоны поражения, направленных на стабилизацию и постепенный регресс неврологической симптоматики, связанные с «переобучением» нейронов интактных отделов мозга.
4.Реабилитация нарушений речи
Воснове коррекции речевых дефектов находятся лечение препаратами - аминокислотные препараты (церебролизин), ноотропы и предшественники нейромедиаторов и активные занятия со специалистами – логопедом-афазологом или нейропсихологом.
5.Восстановление пациентов с астено-депрессивными нарушениями Реабилитация пациентов с астенией и депрессивными нарушениями заключается в
индивидуальных занятиях лечебной гимнастикой с дополнительными перерывами, массажем, работа с психологами и педагогами и длительное лечение ноотропами, пирацетамом и антидепрессантами (стимулирующего действия или с седативным эффектом).
6.Реабилитация пожилых пациентов Комплекс восстановительных мероприятий заключается в коротких индивидуальных
сеансах лечебной гимнастики, занятия с психологом, активное лечение сердечнососудистыми препаратами, длительное применение нейротрофических и антисклеротических лекарственных средств и витаминотерапия.
59) Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в мозг в результате разрыва сосудов под действием высокого артериального давления («удар»).
Этиология
•артериальная гипертония (деструктивные изменения средней оболочки артерий в результате некроза миоцитов, что приводит к резкому истончению стенок сосудов, развития аневризм и разрыва таких сосудов с кровоизлияниями в мозг).
•церебральная амилоидная ангиопатия (отложением амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких корковых и лептоменингеальных артерий и артериол, что уменьшает резистентность сосудистой стенки и провоцирует возникновение микроаневризм, которые могут разорваться при подъеме АД или небольшой травме)
•прием антикоагулянтов
•опухоли головного мозга (воздействием новообразования на артерии мозга или на собственные вновь сформированные сосуды, окутывающие опухоль)
•остальные причины (артериовенозных аневризм, реперфузионных манипуляций, тромбоза венозного синуса, васкулитов, венозных и кавернозных ангиом и
алкоголизма).
Патогенез
2механизма развития кровоизлияния:
▪Кровоизлияния по типу гематомы встречаются в 85% случаев и имеют типичную локализацию в подкорковых ядрах, полушариях мозга и мозжечке. При данном типе кровоизлияния излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается перемещением отдельных участков мозга. В связи с этим, в первые часы не происходит значительного разрушения мозгового вещества. При кровоизлиянии по типу гематомы размеры гематомы намного превышают объем разрушенной ткани.
▪Кровоизлияния по типу диапедеза встречаются значительно реже, являясь следствием первичной ишемии сосудистой стенки и увеличения ее проницаемости. Такие
кровоизлияния чаще имеют небольшие размеры и располагаются преимущественно в таламусе или варолиевом мосту.
Увеличение гематомы происходит до тех пор, пока не включатся механизмы гемостаза или давление со стороны окружающих тканей наряду с ВЧД не достигнет пороговой величины, прекращающей дальнейшее распространение крови. Механическая компрессия, а также выделение из очага кровоизлияния вазоконстрикторных веществ ведут к формированию вокруг гематомы зоны вторичной ишемии и отека, что клинически проявляется нарастанием неврологической симптоматики.
Клиника
Три периода: o острый;
o восстановительный;
o резидуальный (период остаточных явлений).
•Чаще начало заболевания острое, без предвестников; геморрагический инсульт развивается внезапно, днем, в момент физического или эмоционального напряжения, чаще у лиц работоспособного возраста (от 45 до 60 лет).
•В отдельных случаях его развитию предшествуют нарастающая головная боль, ощущение прилива крови к лицу, видение предметов в красном цвете или «как сквозь туман».
•возникает внезапная головная боль («как удар»), больной теряет сознание, падает.
•При этом отмечаются рвота и психомоторное возбуждение.
•Глубина нарушения сознания при таком типе инсульта бывает разной — от оглушения, сопора до комы.
•Характерно раннее появление выраженных вегетативных нарушений: гиперемии лица, потливости, колебаний температуры тела.
•Артериальное давление при данном типе инсульта, как правило, бывает повышенным, пульс — напряженным.
•Дыхание нарушается и имеет особенности: может быть частым, храпящим, стерторозным или периодическим типа Чейна—Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким
Очаговая симптоматика, особенности которой определяются локализацией кровоизлияния.
1.Для инсульта, локализующегося в стволе мозга
•альтернирующий синдром
•бульбарный паралич
•тетрапарез или тетраплегия
•нистагм, анизокория, мидриаз, неподвижность взора или «плавающие» движения глазных яблок
•нарушения глотания
•мозжечковые симптомы
•двусторонние патологические пирамидные рефлексы А) При кровоизлиянии в мост мозга - миоз, парез взора с отведением глаз в сторону
очага («больной смотрит на парализованные конечности»)
Б) Для кровоизлияний в оральные отделы ствола мозга характерно раннее повышение мышечного тонуса с развитием горметонии, децеребрационной ригидности(вначале пронация предплечий с приведением рук и разгибанием ног, затем опистотонус, спастическое разгибание конечностей, тонические судороги);
В) При поражении каудальных отделов отмечается ранняя мышечная гипотония или атония.
2.При локализации кровоизлияния в полушариях
•гемипарез или гемиплегия на противоположной стороне,
•мышечная гипотония или ранняя мышечная контрактура в пораженных конечностях,