Боль при мигрени усиливается от обычной физической активности, например при ходьбе или подъеме по лестнице. Простые анальгетики не оказывают терапевтического эффекта. Чаще всего приступы провоцируются эмоциональным стрессом, изменением погоды, менструацией, голодом, недосыпанием или избыточным сном, употреблением некоторых пищевых продуктов (шоколада, цитрусовых, бананов, жирных сыров) и приемом алкоголя (красного вино, пива, шампанского).
Выделяют несколько основных видов мигрени: -мигрень с аурой -без ауры
-офтальмоплегическую мигрень.
Существуют формы мигрени, осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга.
• Мигрень с аурой:
1.очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой (классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в половине лица, языка, конечности). Аура в виде гемипареза сопровождает развитие приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.
2.Приступ головной боли по окончании ауры (не более чем через 1 ч).В последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5-1 ч. Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. Длительность приступа головной боли составляет от нескольких часов до 1-2 сут.
В отдельных случаях головной боли после ауры не возникает («обезглавленная мигрень»).
3.Одновременно отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного яблока на стороне боли, заложенность носа,
повышенная саливация, тошнота.
• Офтальмоплегическая мигрень:
с нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз), возникающим
непосредственно перед приступом головной боли или одновременно с ним.
• Мигрень без ауры (простая или обыкновенная мигрень):
Не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или депрессии, чувства голода, нарушений сна.
Мигренозный статус диагностируют при продолжении приступа мигрени более 72 ч либо при повторяющихся приступах, промежуток между которыми составляет менее 4 ч. При мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты, которые ранее помогали, оказываются неэффективными.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагноз мигрени полностью базируется на жалобах пациента и данных анамнеза и не требует использования дополнительных методов исследования. Тщательный расспрос – основа правильной диагностики мигрени. При постановке диагноза следует опираться на диагностические критерии Международной классификации головной боли. В большинстве случаев объективный осмотр не выявляет органических неврологических симптомов. В то же время почти у всех больных мигренью при обследовании выявляют напряжение и болезненность в одной или нескольких перикраниальных мышцах,-миофасциальный синдром. Нередко при объективном осмотре можно отметить признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, изменение окраски пальцев рук (синдром Рейно), признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека). Диагностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре, что требует исключения органического поражения головного мозга (новообразования, рассеянный
склероз). Для исключения сосудистых мальформаций используют ультразвуковую допплерографию, магнитно-резонансную или контрастную ангиографию.
Лечение.
Традиционная терапия мигрени включает:
1.Купирования уже развившегося приступа.
2.Профилактическое лечение, направленное на предотвращение атак.
Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают ненаркотические анальгетики - НПВС(парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Их эффективность повышается при одновременном применении метоклопрамида (церукал). Эффективны кодеинсодержащие препараты (Солпадеина, Седалгина-нео, Пенталгина, Спазмовералгина). При назначении лекарственной терапии необходимо предупредить пациентов о возможном риске абузусной ГБ (при избыточном применении обезболивающих средств) и привыкания (при использовании кодеинсодержащих препаратов). Применяется вазоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином входящий в состав кофетамина.
При выборе препарата для купирования приступа мигрени необходимо учитывать переносимость лекарства, доступность для пациента, а также возможный риск побочных эффектов. Профилактика включает устранение факторов, провоцирующих приступ. Из лекарственных препаратов возможно применение антидепрессантов (амитриптилин, миансерин), неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых каналов (флунаризин, нимодипин).
55) Невралгия тройничного нерва. Клиника, диагностика, лечение.
Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия) – болезнь, которой страдают, в основном, люди старше 50 лет, характеризующаяся внезапными, мучительными болями в зоне иннервации тройничного нерва. продолжительностью несколько секунд. Вызывается вторичными чувствительными стимулами, соответствует зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва на одной стороне лица, без неврологического дефицита. Основной причиной заболевания является компрессия корешка тройничного нерва непосредственно у ствола головного мозга. конфликт между сосудом и корешком тройничного нерва (нейроваскулярный конфликт). В редких случаях лицевая боль вызвана другими патологическими состояниями (опухоль, сосудистые мальформации, герпетическое поражение нерва)
стречаемость: 3 – 4 человека из 100000, в 1,5 раза чаще у женщин. Клиническая классификация:
•тригеминальную невралгию 1 типа (острая, стреляющая, как удар электрического тока, пароксизмальная боль)
•тригеминальную невралгию 2 типа (ноющая, пульсирующая, обжигающая, постоянная боль >50%)
Боль при НТН имеет следующие характеристики:
1.Приступообразный характер,длительность атаки не более 2 минут. Между двумя приступами всегда имеется "светлый" промежуток.
2.Значительная интенсивность,внезапность, напоминающие удар электрическим
током.
3.Локализация строго ограничена зоной иннервации тройничного нерва, чаще 2 или 3 ветви (в 5% случаев 1-я ветвь).
4.Наличие триггерных точек (зон), слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм
5.Наличие триггерных факторов, чаще всего это умывание, разговор, еда, чистка зубов, движение воздуха, простое прикосновение.
6Типичное болевое поведение: Больные, стараясь переждать приступ, замирают в той позе, в которой застал их болевой пароксизм. Иногда растирают зону боли или совершают чмокающие движения. В период приступа больные отвечают на вопросы односложно, едва приоткрывая рот. На высоте пароксизма могут быть
подергивания лицевой мускулатуры (tic douloureux)
Гемифациальный спазм (лицевой гемиспазм, болезнь Бриссо) – проявляющийся непроизвольными сокращениями мышц половины лица, вызванный компрессией корешка лицевого нерва в зоне его выхода из ствола головного мозга.
Причины возникновения невралгии тройничного нерва
•Эндоваскулярный конфликт- в подавляющем большинстве случаев
•Опухоли области мосто –мозжечкового угла
•Формирование туннельного синдрома ( в области поглазничного и нижнечелюстного каналов)
•Местные одонто- и риногенные воспалительные процессы
Морфологической основой развития невралгического синдрома является демиелинизация входной зоны корешка тройничного нерва в ствол головного мозга, сопровождающаяся определенными периферическими и центральными патофизиологическими механизмами, клинически манифестирующимися приступообразной лицевой болью.
Стандарт постановки диагноза - наличие 4 критериев.
2.Боли протекают в виде приступов, длящиеся от нескольких секунд до 2 минут в областях лица, соответствующих зонам иннервации тройничного нерва
3.По своему характеру боли внезапные, интенсивные, острые, похожие на «разряд тока», вызываются раздражением различных зон лица и полости рта при еде, разговоре, умывании лица, чистке зубов.
4.Приступы болей стереотипны для каждого пациента.
5.В межприступный период отсутствует неврологическая симптоматика.
6.Прием карбамазепина вызывает ослабление болей в дебюте заболевания.
Основным критерием для постановки диагноза симптоматической НТН является наличие органического поражения (опухоль, мальформация, эпидермоидная киста, рассеяный склероз), верифицированного по данным МРТ и при оперативном вмешательстве в области задней черепной ямки.
Наиболее эффективным подходом к дифференциальному диагнозу между классической и симптоматической невралгией тройничного нерва, является исследование рефлексов тройничного нерва - стволовых вызванных потенциалов. Клинический симптомокомплекс односторонней гиперактивной дисфункции лицевого нерва выражен непроизвольными сокращениями мышц половины лица. Частота приступов и их выраженность крайне вариабельны, но, как правило, стереотипны для конкретного пациента. Инструментальная диагностика :Во всех случаях подтверждение наличие нейроваскулярного конфликта осуществляется магнитно-резонансной томография с Т2
взвешенными изображениями. МРТ в режимах FIESTA.При симптоматической невралгии тройничного нерва В зависимости от вида и локализации васкулярного конфликта проведение МРТ преследует различные цели. При этом в первую очередь в случаях симптоматической невралгии магнитно-резонансная томография необходима для исключения или подтверждения локализации и вида объемного образования, как одной из возможных причин невралгии. Так, у 15% пациентов с классической невралгией тройничного нерва, МРТ выявляет причину, отличную от нейроваскулярного конфликта
Лечение:
Современные методы нейрохирургического лечения невралгии тройничного нерва при доказанном эндоваскулярном конфликте
•терморизотомию (чрезкожная высокочастотная селективная ризотомия)
•Микроваскулярная декомпрессия ( операция по Жаннетту)
•Гамма-нож
Васкулярная декомпрессия. Единственная патогенетически обоснованая, поэтому является методом выбора хирургического лечения при всех видах васкулярных компрессий черепных нервов. Показанием к хирургической васкулярной декомпрессии является факт установления диагноза идиопатической невралгии тройничного нерва, гемифациального спазма или языкоглоточной невралгии.
Противопоказанием к хирургической васкулярной декомпресии являются:
-наличие тяжелой сопутствующей патологии, делающей невозможным проведение нейрохирургической операции;
-отказ пациента от хирургического вмешательства;