сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, однако выраженные психические расстройства могут способствовать задержки или недержания мочи.

Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными менингеальными симптомами и клеточной реакцией в ликворе с преобладанием полинуклеаров.

Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается более постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка - умеренно повышен. Другие формы менингитов, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям , чем острые бактериальные менингиты. Клинические их признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости цитоз чаще мононуклеарный, уровень сахара снижен не так резко.

В старческом возрасте менингиты обычно протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия, сонливость.

Люмбальная пункция

При менингитах ликворное давление чаще повышено. Исследуют так же в ликворе: содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, может быть причиной низкого ликворного давления. Спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. При визуальной оценке ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим в зависимости от содержания и состава клеточных элементов (при серозных менингитах) или мутным и желтовато-зеленым (при гнойных менингитах). Определяются увеличение количества клеток - лейкоцитов (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах - нейтрофилы, при серозных - лимфоциты. Может изменяться содержание белка (увеличиваться при туберкулезных и гнойных менингитах) и глюкохы (снижается). Содержание белка в норме или слегка увеличено. Для идентификации микроорганизмов используются окраски по Граму, по Цилю-Нильсену или флюоресцирующая окраска (при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, и тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от вирусных (полимеразно-цепная реакция и т.п.). Культивирование микроорганизмов и определяют их чувствительность к АБ.

63) Гнойные менингиты: менингококковый менингит; отогенный и одонтогенные менингиты.

Менингококковый менингит

Возбудителем менингококкового менингита является

грамотрицательный диплококк - менингококк, который может вызвать менингококкемию, назофарингит, эндокардит, артрит и др.

•Патогенным фактором является эндотоксин.

• Заражение происходит через дыхательные пути (капельным) при контакте с больным или бациллоносителем и контактный путь через предметы, бывшие в употреблении у больного.

• Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки.

Патоморфология. Гнойное воспаление мягкой̆мозговой̆оболочки, расширены сосуды оболочек, по ходу вен - скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, множественные микроабсцессы.

В организме инфекция распространяется:

•гематогенным,

•лимфогенным путями

•по периневральным пространствам

С момента заражения до появления первых симптомов проходит 2-4 дня.

•Менингококк внедряется в верхние дыхательные пути, заднюю стенку глотки, миндалины и лимфатические узлы шеи, вызывая назофарингит.

•По лимфатическим путям инфекция проникает в кровь. В дальнейшем возбудитель проникает подпаутинное пространство, что приводит к развитию лептоменингита. Менингококковый назофарингит характеризуется поражением слизистой оболочки носа, повышением температуры тела до 38 - 39 °С, астенизацией, вегетативно-сосудистыми нарушениями.

Истинно менингококковый менингит начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40°С, общей слабости, головной боли, рвоты. Отмечаются болезненность глазных яблок, светобоязнь, слезотечение, гиперакузия. Выражены менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка, общая гиперестезия. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судорожный синдром, бессознательное состояние. Менингококкемия начинается остро. Температура тела повышается до 39-40 °С появляются озноб, одышка, тахикардия, бледность и сухость кожи, которые вскоре сменяются гипергидрозом, артериальное давление снижается, отмечается стойкий красный дермографизм.

Глубокие рефлексы оживлены, асимметричное повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, брюшные - снижены. При тяжелом течении возможны поражения черепных нервов, особенно III и 4 пар (птоз, анизокория, косоглазие, диплопия),

реже - и VIII пар.

Через 6 -15 ч от начала заболевания появляется очень характерная герпетическигеморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных элементов разной окраски, плотная на ощупь (пятна «cafe au let»). Сыпь локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, реже - на руках, лице. При появлении сыпи возможно литическое снижение температуры тела и артериального давления.

Симптоматика и течение менингококкового менингита зависят

от его формы. Выделяют:

•амбулаторную (атипичную),

•молниеносную,

•септическую (менингококкемия, менингококковый сепсис),

•сверхострую

•рецидивирующую формы менингита.

Менингококкемия начинается остро. Температура тела повышается до 39-40 °С появляются озноб, одышка, тахикардия, бледность и сухость кожи, которые вскоре сменяются гипергидрозом, артериальное давление снижается, отмечается стойкий красный дермографизм.

Через 6 -15 ч от начала заболевания появляется очень характерная герпетическигеморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных элементов разной окраски, плотная на ощупь (пятна «cafe au let»). Сыпь локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, реже - на руках, лице. При появлении сыпи возможно литическое снижение температуры тела и артериального давления.

Молниеносная форма протекает бурно. Больной теряет сознание, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, судороги, гиперемия лица, цианоз. Тахикардия сменяется брадикардией, развивается артериальная гиперили гипотензия. При агональном состоянии развивается отек легких, менингеальные симптомы отсутствуют. Больной погибает в течение первых суток. Причина смерти - острая сосудистая недостаточность или недостаточность коркового вещества надпочечников.

Сверхострая форма характеризуется острейшим началом, резким повышением температуры тела, ознобом, бледностью кожных покровов, адинамией, обильной геморрагической сыпью с некротическими участками, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой. Больной теряет сознание, появляются судороги, кровавая рвота, анурия. Больной погибает в первые сутки.

Септическая форма сопровождается менингококковым сепсисом, инфекционнотоксическим шоком. Внезапно резко повышается температура тела (до 40-41 °С), появляются озноб, резкая головная боль, рвота, а через 2 - 3 ч на фоне снижения температуры тела - геморрагическая капилляротоксическая сыпь. В это же время снижается артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, психомоторное возбуждение сменяется адинамией, сонливостью и комой. Могут наблюдаться тонико-клонические судороги, анурия. При этой форме заболевания быстро развиваются токсический отек и набухание головного мозга, множественные точечные геморрагии, синдром внутричерепной гипертензии, дислокационный синдром.

Сверхмолниеносный менингококковый сепсис известен как синдром Уотерхауса - Фредериксена и вязан с нарушением деятельности системы гипофиз - гипоталамус - корковое вещество надпочечников.

Синдром Уотерхауса - Фредериксена

Декомпенсация системы гипофиз - гипоталамус - корковое вещество надпочечников приводит к снижению тонуса сосудов, повышению сосудистой проницаемости, коллаптоидному состоянию, геморрагическому синдрому, нарушению свертывания крови (ДВС-синдром). Больной погибает в течение 1 -х суток. Причины смерти - инфекционнотоксический шок, кровоизлияние, отек и набухание мозга, острая сердечная и почечная недостаточность.

Люмбальная пункция в диагностике и лечении бактериальных менингитов

3-х кратная LP :

В момент постановки диагноза с одномоментным введением а\б широкого спектра (цефалоспорины 3,4 поколения)

Через 24 часа

Через 72 часа

При менингококковом менингите ликвор вытекает под высоким давлением, мутный, с желтоватым оттенком. Количество форменных элементов крови превышает несколько тысяч в 1 мкл (за счет увеличения числа нейтрофильных гранулоцитовдо 40 000), содержание белка превышает 1 г/л клеточно-белковая диссоциация). Содержание глюкозы и хлоридов снижено. В мазках осадка ликвора после окраски по Граму обнаруживают менингококк, его можно выделить из слизи, взятой с глотки.

В крови лейкоцитоз до 30 *10/л и увеличение СОЭ. При бактериоскопии выявляют менингококки.

Неотложная помощь.

Больных менингококковым менингитом госпитализируют в специализированные менингококковые центры или отделения на базе инфекционных больниц.

В Нижнем Новгороде менингококковый центр базируется в инфекционной больнице № 23. Лечение менингококового менингита включает в себя:

•Антибиотикотерапию (а\б широкого спектра действия - цефалоспорины 3,4 поколения или пенициллин - из расчета 500-800 тыс. ЕД \кг массы тела 6-8 р\сут.)

•Затем - по получении результатов анализа ликвора на чувствительность флоры к антибиотикам - специфичные а\б.

•Дезинтоксикационная (инфузионная) терапия,

•Дегидратационная терапия (в зависимости от тяжести -осмо-и,или сиалуретики),

•Профилактика витальных нарушений (кардиотоники, вазопрессоры, гипотензивные препараты, ИВЛ),

•Антипиретики

•Симптоматическая терапия

При менингококковом сепсисе (синдроме Уотерхауса - Фридериксена):

•На фоне проводимой антибиотикотерапии рекомендуется введение коллоидных растворов - полиглюкина, реополиглюкина, 5 % раствора альбумина, плазмы.

•Одновременно внутривенно вводят глюкокортикостероиды(преднизолон - до 10 - 15 мг/кг). При необходимости осуществляют форсированный диурез.

•Под контролем баланса жидкости вводят полиионные растворы - до 1000 мл/кг в сутки, поляризующую смесь и салуретики.

•Необходимо ввести достаточное количество жидкости из расчета 40 мл/кг - взрослым

При инфекционно-токсическом шоке вводят строфантин К, коргликон, дигоксин, сульфокамфокаин.

Для профилактики и лечения ДВСсиндрома рекомендуется назначить гепарин - по 5000 - 20 000 ЕД внутривенно в первые часы болезни до развития

гипофибринемии.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятный.̆ В резидуальной фазе болезни отмечаются астенический синдром, головная боль из-за ликворадинамических нарушений, у детей возможны задержка психического развития, легкие очаговые неврологические расстройства, пароксизмальные нарушения сознания.

Вторичный гнойный менингит

Вторичный гнойный менингит вызывают:

•пневмококки,

•гемофильная палочка,

•стафилококки,

•стрептококки,

•синегнойная и кишечная палочки,

•сальмонеллы.

*Основные возбудители у новорожденных и детей̆- стрептококки группы В или D, Eschechia coli, Listeria monocitogenes, Haemophilus influenzae; у взрослых -

пневмококки , стафилококки и др. Это заболевание может быть осложнением:

•хронических воспалительных процессов (пневмонии, отита, абсцесса, остеомиелита)

•переломов позвоночника, основания черепа.