отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Выйдя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон. По окончании припадка больные жалуются на разбитость, вялость, сонливость, однако о самом припадке ничего не помнят.

51) Эпилепсия. Принципы лечения. Неотложная помощь при эпилептическом статусе.

Эпилепсия - хроническое заболевание, характеризующееся повторными судорожными или другими припадками с потерей сознания, возникающими в результате чрезмерной электрической активности группы нейронов головного мозга.

клиническое определение

• Заболевание,характеризующееся постоянной предрасположенностью головного мозга к генерации аномальных нейронных разрядов.

Целью лечения являются прекращение эпилептических припадков при минимальных побочных эффектах, повышение качества жизни пациентов, ведение больного таким образом, чтобы его жизнь была максимально полноценна и продуктивна. До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное обследование больного - клиническое и электроэнцефалографическое.. Больной и его семья должны получить инструкцию о приеме препарата и быть осведомлены как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах.

Современная тактика лечения больных эпилепсией включает:

•выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению (опухоль, аневризма и т.д.);

•исключение факторов, провоцирующих припадки (недосыпание, физическое и умственное перенапряжение, гипертермия, злоупотребление алкоголем);

•правильную диагностику типа эпилептических припадков и эпилепсии;

•назначение адекватной лекарственной терапии

•внимание к образованию, трудоустройству, отдыху, социальным проблемам больного

эпилепсией.

Принципы лечения эпилепсии:

соответствие препарата типу припадков и эпилепсии (каждый препарат имеет определенную селективность в отношении типа припадков и эпилепсии);

по возможности использование монотерапии (применение одного

противоэпилептического препарата).

Лечение начинается тогда, когда отмечено не менее двух неспровоцированных приступов. Только в отдельных случаях (при высокой вероятности рецидива припадков) терапия начинается уже после первого приступа. Начинать лечение следует с монотерапии небольшой дозой противоэпилептического препарата, рекомендуемого при данном типе припадка и форме эпилепсии. Дозу увеличивают при отсутствии побочных эффектов и сохранении припадков. При парциальных припадках эффективны карбамазепин (тегретол, финлепсин,тимонил), вальпроаты (депакин, конвулекс). Ввиду побочных эффектов реже используют фенитоин (дифенин) и фенобарбитал.

Препаратами первой очереди являются карбамазепин и вальпроаты.

При генерализованных тонико-клонических припадках, абсансах, миоклонических припадках эффективны вальпроаты и ламотриджин.

Под эпилептическим статусом понимают "стойкое эпилептическое состояние" с повторяющимися или непрерывными приступами, которые продолжаются более 5 минут, или между которыми больной не может полностью достичь своего нормального

психического и неврологического состояния. Восстановление сознания в межприступный период является основным критерием отличия между эпистатусом и серией эпиприпадков.

Лечение эпилептического статуса проводят в условиях реанимационного отделения. Для купирования припадков применяют сибазон (диазепам, седуксен). Если нет эффекта от сибазона, применяют фенитоин, гексенал или тиопенталнатрий.

Неотложная помощи при эпилептическом статусе:

Тактика на догоспитальном этапе (бригада скорой помощи).

1.Обеспечение проходимости дыхательных путей (удалить зубные протезы, слизь из полости рта)

2.Обеспечение периферического венозного доступа (при нестабильной гемодинамике – в две вены) Фармакологические препараты: В/в струйно: Sol. Thiamini chloridi 5% - 2 ml (100 mg)

Sol Glucosae 40% - 20-40-60 ml взрослым; детям – Sol Glucosae 10% р-р 2-4-8 мл/кг 2

Диазепам 0,5% 0, 25 - 0,4 мг/кг в/в, возможно повторить через 10 мин или титровать со скоростью 0,1-0,2 мг/кг/ч При неэффективности бензодиазепинов – введение тиопентала натрия болюсом 3-5 мг/кг струйно, затем при необходимости интубация трахеи.

3.Обеспечение адекватной вентиляции (не вентилировать больного маской! т.к. нельзя исключить травму шейного отдела позвоночника, даже у больного с эпилепсией в анамнезе), при недостаточной оксигенации или обильной саливации, продолжающемся эпистатусе перевод на ИВЛ (не переразгибать шею, желательна назотрахеальная интубация, т.к. невозможно исключить травму шейного отдела позвоночника).

4.Обеспечение адекватной оксигенации (либо подача кислорода через носовые конюли, либо интубация трахеи при низкой сатурации и неэффективности введения противосудорожных препаратов)

5.Стабилизация гемодинамики: использование 0,9% раствора NaCl или плазмалита, не показаны растворы глюкозы любой концентрации!

6.При признаках дислокации головного мозга (анизокория, децеребральная или декортикационная регидность, синдром Кушинга – брадикардия, артериальная гипертензия, нарастание дыхательных расстройств) – перевод больного на ИВЛ, введение болюсом маннитола 20% - 0,25-0,5 мг/кг в течение 15-20 мин, одновременно вводится 10 мг 1% раствора фуросемида.

7.Транспортировка больного в ближайшее лечебное учреждение, располагающее возможностью проведения ИВЛ.

8.Необходимо по возможности выяснить анамнез на месте: страдал ли больной эпилепсией, злоупотреблял ли алкоголем, барбитуратами, наркотиками, заболевания - сахарный диабет, онкологические заболевания, артериальная гипертензия,

предшествующие инсульты.

Профилактика. Рекомендуется избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, прерывания ночного сна, переохлаждения и перегревания, пребывания на большой высоте, а также других неблагаприятных воздействий внешней среды. Показаны молочио-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие физические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха. Трудоспособность. Часто зависит от частоты и времени припадков. При редких припадках, возникающих ночью, трудоспособность сохраняется, но запрещаются работы в ночное время. Припадки с потерей сознания в дневное время ограничивают трудоспособность. Запрещается работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движу462 щихся механизмов, на всех видах транспорта, на распределительных аппаратах, в контакте с промытленными ядами, с быстрым ритмом, нервно-психическим напряжением и частым переключением внимания.

52) Современные представления о боли. Ноцицептивная боль. Нейрогенная (невропатическая и центральная) боль.

Путь болевой чувствительности.

От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей А- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами.

Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. Основная часть болевой импульсации (после переключения в задних столбах) поступает в восходящие пути, среди которых главными являются боковой спиноталамический и спиноретикулярный.

Охарактеризовать ход проводников болевой и температурной чувствительности можно так: 1) этот путь проводников чувствительности слагается из трех нейронов

2)путь является перекрещенным (это значит, что раздражение от правой стороны тела воспринимается левым полушарием и наоборот

3)перекрест совершают аксоны 2-го нейрона на протяжении 1—2 вышележащих сегментов спинного мозга.

Болевая система относится к соматосенсорной системе и имеет особое значение для выживания организма. Вызывает охранительные рефлекторные реакции, сопровождающиеся вегетативными изменениями (расширение зрачков, сужение сосудов, повышение АД и ЧСС, напряжение мышц в данном регионе).

Состоит из:

1.Периферического отдела представлен болевыми рецепторами

2.Проводникового отдела В проведении болевого сигнала участвуют быстропроводящие миелиновые волокна группы А и медленнопроводящие безмиелиновые волокна группы С.

3.Коркового отдела:. При усилении раздражителя включаются рецепторы других типов: тактильные и температурные, передавая мощный поток болевых импульсов к таламусу, а затем в кору.

Современные представления:

Боль служит одним из наиболее частых проявлений заболеваний и патологических состояний. Помимо механизмов восприятия, передачи и анализа болевых ощущений, в восприятии боли исключительно важное значение имеет личность пациента. Особенности психологического состояния в значительной степени определяют формирование болевого ощущения и реакции на боль. В зависимости от длительности существования болевого синдрома:

Острая боль обусловлена раздражением болевых рецепторов вследствие поражения органов и тканей. Такая боль приспособительная, сигнальная. Ее продолжительность, соответствует длительности процессов заживления поврежденной ткани. Наблюдается при поражении периферических нервов (травматическая, ишемическая невропатия), спинальных корешков (радикулопатия, обусловленная грыжей межпозвонкового диска). Восприятие острой боли связано с действием широкого спектра химических веществ - альгогенов, которые синтезируются и выделяются вследствие острого поражения ткани. Тканевыелейкотриены, лейкотриен-1, эндотелины, простагландины, циркулирующие в крови - брадикинин, каллидин и выделяющиеся из нервных окончаний - субстанция Р, нейрокинин А.

Хроническая боль ее длительность превышает необходимый для нормального заживления срок( не менее 3 мес). Оказывает дезадаптивное воздействие на организм, сопровождаясь структурно-функциональными изменениями во внутренних органах, сердечнососудистой системе, вызывая эмоциональные и психические изменения. Эти особенности позволяют рассматривать ее как патологическую. В основе патогенеза сложная перестройка системы восприятия, проведения и анализа болевых ощущений. Усиление ответа на болевой раздражитель (гипералгезия), повышение чувствительности центральных механизмов восприятия боли, угнетение функционирования собственной антиноцицептивной системы. Сложный комплекс изменений в ПНС и ЦНС приводит к формированию патологической алгической системы, являющейся субстратом хронического болевого синдрома. В структуру этой системы входят задний рог спинного мозга, таламус, ретикулярная формация.Кора больших полушарий определяет отношение к болевому синдрому, его эмоциональную окраску. В формировании хронической боли принимают участие нейромедиаторы субстанция П, нейрокинины, соматостатин.