Клиническими проявлениями хронической боли могут быть каузалгия, аллодиния, гиперпатия, гипералгезия. Хроническая боль наблюдается при подострых полиневропатиях (например, диабетической), некоторых формах поражения головного мозга.
Теория воротного контроля Мелзака и Уолла.
Болевые импульсы поступают в задний рог спинного мозга по тонким волокнам. Прохождение болевых сигналов может блокироваться импульсацией, поступающей в задний рог по толстым миелинизированным волокнам от рецепторов кожи (термических, механических) или за счет сигналов, нисходящих от ядер мозгового ствола. Активация указанных систем сопровождается выработкой в нейронах студенистого вещества заднего рога химических веществ, блокирующих прохождение болевых импульсов. Ноцицептивные импульсы при этом не достигают вышележащих структур, так как «ворота» для прохождения болевого сигнала закрыты. Антиноцицептивная система блокирует болевую импульсацию. Она расположена на разных уровнях ЦНС и включают в себя ядро шва, некоторые ядра ретикулярной формации, специфические и неспецифические ядра таламуса, образования моторной и сенсомоторной коры больших полушарий. Медиаторами антиноцицептивной системы являются энкефалины, серотонин, ГАМК.
Ноцицептивная боль возникает при остром повреждении тканей, регрессирует по мере развития репаративных процессов и купируется применением анальгетических препаратов. Поскольку ноцицептивная боль возникает в связи с поражением органов и тканей, ее можно рассматривать как соматогенную.
Невропатическая боль обусловлена поражением центральных или периферических структур нервной системы ( проводники болевой чувствительности).не связана с повреждением ноцицепторов. Проекционного характера. Обычно сочетается с другими нарушениями чувствительности. К ее возникновению могут приводить моно- и полинейропатии, радикулопатии, плексопатии и ганглиониты.
Центральная боль – встречается реже,ее формирование возможно при поражении сенсорных систем на различном уровне (спинной мозг, ствол мозга, таламус, кора больших полушарий).
53) Головная боль напряжения. Клиника, диагностика, лечение.
Головная боль напряжения Наиболее распространенный вид головной боли, чаще встречается у женщин. Распространенность ГБН в течение жизни в общей популяции по данным различных исследований варьирует от 30 до 78%, что значительно превышает распространенность мигрени (8-20%). Относится к первичным формам цефалгий и не связана с поражением головного мозга, она в значительной степени нарушает работоспособность и качество жизни пациентов. По сравнению с другими формами первичной головной боли приводит к самым значительным социально-экономическим последствиям.Ранее рассматривалась как психогенное расстройство, ее называли болью «мышечного напряжения» или «стрессовой цефалгией». Однако результаты исследований подтвердили нейробиологическую природу ГБН.
Патогенез: тревожные и депрессивные расстройства, затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускулатуры скальпа, мышц шеи.
Клинические проявления. Боль сжимающая, диффузная, монотонная. Головная боль, обычно двусторонняя, имеет сжимающий или давящий непульсирующий характер, часто по типу «обруча» или «каски», многие пациенты описывают боль, как «опоясывающую вокруг висков». Боль может появляться вскоре после пробуждения, и присутствует на протяжении всего дня, то, усиливаясь, то ослабевая. Нередко приступ ГБН начинается во второй половине дня после напряженной работы или стресса.Усиление головной боли от ношения плотного головного убора, расчесывания (участие
вформировании болевого синдрома компонента мышечного напряжения)
Эпизодическая головная боль длительность менее 15 дней в месяц
Хроническая головная боль возникает не менее 15 дней в месяц на протяжении в среднем более 3 месяцев (не менее 180 дней в год). При тяжелом течении пациенты
могут совсем не иметь безболевых промежутков и испытывают боль постоянно изо дня в день.
Во время приступа обычно не бывает фото или фонофобии, тошноты, рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика. Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома. Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц, области краниовертебрального сочленения. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной локализации - кардиалгиями, болями в нижней части спины, области живота.
Большинство пациентов во время эпизода ГБН сохраняют способность работать и выполнять свои обычные обязанности, в отличие от больных мигренью, у которых во время приступа наблюдается существенное нарушение работоспособности и общего состояния. Исключение составляет хроническая форма ГБН, при которой несильные, но практически ежедневные тупые головные боли изматывают пациентов, существенно снижая их работоспособность и качество жизни в целом. Характерными признаками ГБН можно считать возникновение или усиление боли на фоне эмоциональных переживаний, тревоги, стресса и ее облегчение при положительных эмоциях и в состоянии психологического расслабления.Иногда даже переключение внимания может ослабить боль.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины.
Критерии диагностики: 1. Головная боль длительностью от 30 минут до 7 дней 2.минимум 2 из следующих признаков -двухсторонняя локализация -давящий/сжимающий/не пульсирующий характер -легкая или умеренная интенсивность
-боль не усиливается при обычной физической нагрузке 3. отсутствует тошнота или рвота, фото или фонофобия 4.головная боль не имеет связи с другими растройствами
Дифференциальная диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли, хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными локальными патологическими процессами (дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела позвоночника, синуситы)
Лечение. В случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты Для купирования приступов ГБН можно рекомендовать анальгетики, в том числе
комбинированные (спазмалгон, солпадеин, пенталгин, ), препараты из группы НПВС. Высокоэффективными средствами для купирования приступов ГБН являются препараты, на основе ибупрофена. Один из них – МИГ, содержащий 400 мг ибупрофена, обладает быстродействующим анальгетическим эффектом и большей безопасностью за счет более быстрого распада в желудке по сравнению с другими НПВС. Хорошим эффектом также обладают: диклофенак а также препараты на основе парацетамола, кетопрофена и
кеторолака. Необходимо подчеркнуть, что в связи с риском развития лекарственноиндуцированной (абузусной) головной боли прием НПВС не должен превышать 10 раз в месяц. Это особенно важно у пациентов с частотой приступов ГБН >10 в месяц.
В случае хроническо головной боли используют антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики - альпразолам), миорелаксанты (тизанидин), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты).
Только комплексный подход, направленный на нормализацию эмоционального состояния пациента (лечение депрессии), устранение лекарственного абузуса позволяет облегчить течение ГБН и предотвратить хронизацию головной боли.
Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту. Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК, массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия.
54) Мигрень. Клиника, диагностика, лечение.
Мигрень представляет собой одну из наиболее распространенных форм первичной головной боли и проявляется повторяющимися приступами головной боли, которые часто сопровождаются сопутствующими симптомами.Является самостоятельной нозологической единицей.
. Этиология и патогенез. Большое значение в возникновении мигрени имеют наследственные факторы. Механизм наследования до сих пор не ясен. Наследуется, не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования центральной нервной и сосудистой систем на различные типы раздражителей.
Патофизиология боли при мигрени имеет неврологическую основу, а не первичные сосудистые нарушения Выделяют 4 стадии развития мигренозного приступа.
I стадия - спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности).
II стадия вследствие выделения значительно количества брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью.
III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов.
IV стадия: наблюдается регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем полностью исчезает головная боль.
Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжением, приемом алкоголя.
Клинические проявления. Мигрень значительно чаще встречается у женщин и проявляется интенсивными приступообразными, чаще односторонними головными болями со средней частотой 2–4 приступа в месяц, а также сочетанием различных неврологических, желудочно-кишечных и вегетативных проявлений. Мигренозная боль носит пульсирующий и давящий характер, обычно захватывает половину головы и локализуется в области лба и виска, вокруг глаза. Иногда она может начинаться в затылочной области и распространяться кпереди – в область лба. Приступ сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к дневному свету (фотофобией) и звукам (фонофобией). Для детей и пациентов молодого возраста типично появление сонливости во время приступа, после сна боль нередко бесследно проходит.