24.5. Травмы глаза

ФНО-а при дефиците ИФН-а, в от­

ФНО-а и ИЛ-ip — ключевых цито­

даленном периоде — с сочетанным

кинов, участвующих в развитии не­

усилением клеточного и гуморально­

специфического воспаления и ин­

го ответа на антигены глаза, причем

дукции

антигенспецифического

им­

не только обожженной роговицы, но

мунного ответа. Установлена прямая

также хрусталика и сетчатки.

зависимость

между

гиперпродукци­

В последние годы при лечении

ей этих цитокинов и тяжестью тече­

больных с ожогами глаз начали при­

ния

постгравматического

периода.

менять иммунотропные препараты:

Формирование грубых рубцов на ро­

тактивин, тималин, миелопид (В-ак-

говице, развитие хронических по-

тивин), левамизол, тимоген, циклос­

сттравматических увеитов (ХПТУ) и

порин А; развивается новое направ­

субатрофии

травмированного

глаза

ление — цитокинотерапия. В экспе­

ассоциируются

со

значительным

рименте на кроликах установлен те­

подъемом

уровней

ФНО-а

и

ИЛ-1р

рапевтический

эффект

комплекса

в слезной жидкости — до концентра­

гетерологичных

цитокинов

(препа­

ций, превышающих их сывороточ­

рат "Суперлимф")

при свежих ожогах

ный уровень

или

сопоставимых с

показали, что инстилляции этого

исходы, наоборот, отмечаются при

препарата 5 раз в день в течение пер­

минимальном

содержании

цитоки­

вых 2 нед после ожога (при условии

нов в слезе, меньшем, чем в сыво­

начала курса не позднее 2-х суток)

ротке.

позволяют

оптимизировать

традици­

Показано, что формированию гру­

онное лечение больных со свежими

бого корнеосклерального рубца спо­

ожогами глаз и снизить частоту не­

собствует

дефицит

противорогович-

благоприятных

исходов

при ожогах

ных антител

в

слезной

жидкости

II—III степени тяжести более чем на

(титры меньше 1:16 в РПГА) в пер­

20 %.

вые 2—3 нед после первичной хирур­

Иммунологический механизм по­

гической обработки раны, отражаю­

ложительного

воздействия

ком­

щий ослабление локального имму­

плексного

консервативного

лечения

нитета, ассоциированного с MALT.

определяется ранней умеренной сти­

В патогенезе ХПТУ наряду с ги­

муляцией и последующей нормали­

перпродукцией

провоспалительных

зацией местного иммунитета на фо­

цитокинов важную роль играют вы­

не подавления патогенетически не­

званное

стрессом

нарушение

баланса

благоприятных системных сдвигов.

иммунорегуляторных

субпопуляций

Корнеосклеральные ранения. Про­

Т-клеток и развитие аутоиммунных

никающие ранения глаза, как прави­

реакций, индуцированных антигена­

ло,

сопровождаются

сочетанным,

ми хрусталика и ретинальным S-ан­

местным

и

системным

иммунным

тигеном. Реакция на S-антиген мо­

ответом,

затрагивающим

основные

жет развиться даже в отсутствие кли­

звенья неспецифического и специ­

нически

выраженных

посттравмати-

фического иммунитета (гиперпро­

ческих повреждений сетчатки (на­

дукция

провоспалительных

цитоки­

пример, у пациентов с диабетом,

нов, нарушение фагоцитоза, измене­

миопией).

Т-супрессорного зве­

ния в содержании Т- и В-клеток, ау­

Ослабление

тоиммунные реакции и т. д.).

на, способствующее усилению ауто­

У подавляющего большинства па­

иммунных реакций, ассоциируется с

циентов с тяжелыми и средней тяже­

угрозой развития симпатической оф­

сти травмами глаза с 1-го дня и в те­

тальмии.

чение последующих 6—9 мес в слез­

Для коррекции нарушений в им­

ной жидкости и сыворотке обнару­

мунной

системе

при

проникающих

живают усиленную продукцию

ранениях

глаза

используют

кортико­

стероиды, циклоспорин А, декарис,

ров; быстрым развитием гумораль­

тактивин,

имунофан,

полиоксидо-

ных, но не клеточных реакций на ан­

ний системно; положительный эф­

тигены глаза (хрусталика, сетчатки) в

фект отмечен при местном примене­

ранний посттравматический

период

нии комплекса аутологичных цито-

с последующим нарастанием и дли­

кинов.

глаза.

Исследования,

тельным

поддержанием

напряжен­

Контузии

ности

обоих

типов

аутоиммунного

проводимые с целью оценки имму­

ответа. Такие сдвиги близки к прояв­

нологических

изменений,сопровож­

лениям "безмолствующего" иммуни­

дающих контузии глаза, немного­

тета

при

выраженных

стрессовых

численны.

Анализ

опубликованных

воздействиях и связаны с угрозой пе­

данных свидетельствует о том, что

рехода в "стадию истощения", когда

коптузионные травмы глаза сопро­

иммунный

дисбаланс

переходит в

вождаются

нарушениями

в

системе

иммунопатологию.

Наличие

пост-

цитокинов,

аутоиммунитета,

уровне

травматических

кровоизлияний

на

Т- и В-клеток, ЦИК, которые могут

глазном дне может стать клиниче­

рассматриваться

в

аспекте

общей

ской предпосылкой усиления ауто­

концепции

иммунного

реагирования

иммунных реакций, как клеточных,

при стрессе.

глазного

яблока

так и гуморальных.

При

контузиях

Выявленные нарушения в иммун­

легкой степени выраженных измене­

ной системе и связь их с тяжестью

ний в состоянии изучавшихся пара­

травмы и развитием постконтузион-

метров иммунитета не происходит.

ных

осложнений

рассматривают

как

Контузии средней тяжести сопро­

показание к введению в комплекс

вождаются

умеренным

повышением

лечебных

мероприятий

иммунокор­

уровня ИЛ-lp — одного из главных

ригирующих средств с целью уме­

цитокинов,

участвующих

в

первой,

ренной стимуляции секреции имму-

"экстренной", линии иммунной за­

норегуляторных цитокинов и преду­

щиты, ИФН-а — противовирусного,

преждения

усиления

аутоиммунных

антипролиферативного

медиатора,

реакций. Проведение такой терапии

ранним развитием клеточных и гу­

обосновано

при

тяжелых

контузиях

моральных реакций на органоспеци­

глаза

и

наличии постконтузионных

фические антигены глаза, сравни­

кровоизлияний на глазном дне неза­

тельно быстро затухающим. В целом

висимо от степени тяжести травмы.

такой иммунный ответ на травму ха­

Первый опыт применения иммуно­

рактерен для постстрессовой "реак­

корректора имунофана оказался об­

ции тревоги" на этапе "срочной адап­

надеживающим и подтвердил акту­

тации".

Согласно

современным

альность

дальнейшей

целенаправ­

представлениям,

если

сила

стресса

ленной разработки подходов к соот­

не является запредельной, то после

ветствующей

коррекции

лечения

при

него наступает стадия "резистентно­

контузиях глаза.

сти", когда организм, "включив свои

резервные

возможности",

способен

противостоять

неблагоприятным

24.6. Влияние нарушений

воздействиям.

в иммунной системе на исход

Тяжелые

контузии

сопровождают­

оперативных вмешательств

ся нарушениями в иммуниой систе­

на глазах

ме, свидетельствующими о развитии

У многих пациентов, направляе­

вторичного иммунодефицита: ослаб­

лением

способности

к

продукции

мых на операцию по поводу катаракт

иммунорегуляторпых

цитокинов

(осложненных, постувеальных, вро­

(ИЛ-1, ФИО, ИФН-а); повышением

жденных), бельм роговицы (поствос-

концентрации ЦИК

"малых"

разме­

палительных,

послеожоговых и

обра­

зующихся после проникающих ране­

"иммунокомпетентных" зон глаза),

ний), глаукомы (первичной, вторич­

если

соблюдаются

все

технические

ной),

диабетической

ретинопатии,

условия операции. Наблюдаются и

выявляют признаки вторичной им­

другие ситуации, когда вероятность

мунной недостаточности.

иммунологического

конфликта

по­

Любая операция на глазах сопро­

сле операции очень велика. Прежде

вождается местным

и

системным

всего

это

относится к

послеожого-

иммунным ответом на хирургиче­

вым бельмам, глубоким и длительно

скую травму и может привести к усу­

не заживающим язвам роговицы,

гублению уже имевшихся наруше­

обильно

васкуляризированным

бель­

ний

естественного

и

адаптивного

мам, образующимся на фоне диабета

иммунитета. На исход хирургического

и сопутствующих инфекций. В

связи

лечения оказывает влияние как пред­

с этим особую актуальность приоб­

операционный, так и послеоперацион­

ретают

методы

предоперационного

ный иммунный фон. При этом в после­

иммунологического

прогнозирова­

операционном периоде следует раз­

ния

риска

отторжения

трансплантата

личать

нормальный,

адекватный

и

послеоперационный

мониторинг

оперативному

вмешательству

им­

(постоянное слежение).

мунный ответ (как правило, локаль­

Среди

пациентов,

направляемых

ный

и

ограниченный

несколькими

на кератопластику, особенно часто

неделями) и развитие интенсивных и

встречаются

лица

с

нарушениями

длительных (до нескольких месяцев)

иммунитета. Так, например, лишь у

иммунопатологических реакций.

15—20 % больных с послеожоговыми

Кератопластика. Известно, что ре­

бельмами выявляют нормальные им­

шающую роль в достижении успеха

мунологические показатели. При­

при пересадке аллогенных органов и

знаки

вторичного

иммунодефицита

тканей (в том числе роговицы) игра­

обнаруживают более чем у 80 %

ют их совместимость с органами и

больных: у половины из них — пре­

тканями реципиента по генам HLA //

имущественно

системные

отклоне­

класса (особенно DR) и антигенам

ния, у 10—15 % — селективные ло­

HLA-B I класса, а также обязатель­

кальные сдвиги, примерно у 20 % —

ная иммуносупрессия. При полной со­

сочетанные

нарушения

местного и

вместимости по генам DR и В и про­

системного иммунитета. Установле­

ведении

после

операции

адекватной

но, что определенное влияние на

иммуносупрессивной терапии (опти­

развитие вторичной иммунной не­

мальным средством признан циклос­

достаточности

оказывают

не

только

порин А) высока вероятность про­

тяжесть

и

природа

перенесенного

зрачного

приживления

донорской

ожога, но и оперативные вмешатель­

роговицы. Однако даже при таком

ства, произведенные раньше. Среди

оптимальном

подходе

нет

гарантий

пациентов, ранее перенесших кера­

полного успеха; кроме того, он дале­

топластику или какую-либо другую

ко не

всегда

возможен

(в

том

числе

операцию на обожженных глазах,

по экономическим причинам). Вмес­

нормореактивные

лица

встречаются

те с тем известны многочисленные

примерно в 2 раза реже, а сочетан­

клинические случаи, когда без спе­

ные нарушения иммунитета у таких

циального подбора донора и реципи­

пациентов выявляют в 2 раза чаще,

ента и без соответствующей имму-

чем у ранее не оперированных

нодепрсссивной

терапии

сквозной больных.

трансплантат

приживал

идеально

Пересадка роговицы может при­

прозрачно. Это происходит в основ­

вести к усугублению нарушений им­

ном в тех случаях, когда кератопла­

мунитета, наблюдавшихся до опера­

стику

производят на

бессосудистых

ции. Иммунопатологические прояв­

бельмах,

отступив от лимба (одной из

ления

бывают

наиболее

выраженны­

525

ми

после

сквозной

кератопластики

го за развитие антигенспецифического

(по сравнению с послойной), по­

клеточного ответа) ассоциируется с

вторных оперативных вмешательств

угрозой болезни трансплантата. В

(на том же или парном глазу), при

слезной жидкости этот цитокин об­

отсутствии

адекватной

иммуносу-

наруживают лишь в первые 7—14

прессивной

и

иммунокорригирую­

дней после операции и не у всех

щей терапии.

больных (примерно у '/3). В сыворот­

Для прогнозирования исходов оп­

ке его могут выявлять значительно

тической и реконструктивной кера­

дольше

(в течение 1—2 мес)

и

чаще

топластики весьма важен контроль за

(до

50

%

случаев

после

послойной,

изменением

соотношения

иммунорегу-

до 100 % — после сквозной керато­

ляторных субпопуляций Т-клеток.

пластики), особенно при недоста­

Прогрессирующее увеличение в кро­

точной

иммуносупрессивной

тера­

ви

содержания

С04+-лимфоцитов

пии. Прогностически неблагоприят­

(хелперов)

и

уменьшение

уровня

ным признаком служит также обна­

С08+-клеток (супрессоров) с повы­

ружение в слезной жидкости или сы­

шением индекса CD4/CD8 способ­

воротке

другого цитокина

—

ФНО-а

ствует развитию системной тканес­

(синергиста ИЛ-1, способного вызы­

пецифической

аутоиммунизации.

вать воспалительные, цитотоксиче-

Увеличение выраженности (до или

ские реакции). Эти факты следует

после операции) аутоиммунных ре­

учитывать при контроле эффектив­

акций, направленных против рого­

ности проводимого лечения и опре­

вицы, обычно сопряжено с неблаго­

делении

продолжительности

приме­

приятным исходом. Признанным про­

нения иммунодепрессантов, подав­

гностическим тестом является "тор­

ляющих

продукцию

провоспали-

можение" миграции лейкоцитов при

тельных цитокинов.

контакте с роговичными антигенами

Несмотря на то что иммунодефи-

in vitro (в РТМЛ), свидетельствующее

цитное состояние у больных с про­

об усилении специфического клеточно­

никающими

ранениями

и

ожогами

го иммунного ответа (ключевого им­

глаза может быть обусловлено гипер­

мунологического фактора в транс­

продукцией простагландинов, по­

плантологии). Его обнаруживают с

давляющих секрецию ИЛ-2

(одного

разной частотой (от 4 до 50 % случа­

из

главных

индукторов

иммунного

ев) в зависимости от предшествую­

ответа)

и

зависящего

от

него ИФН-

щих нарушений иммунитета, вида

у, назначение ИЛ-2 (препарат Ронко-

кератопластики, характера пред- и

лейкин) ими стимуляторов его продук­

послеоперационного

консерватив­

ции при пересадке роговицы противо­

ного лечения. Пик обычно отмечает­

показано, поскольку они могут вы­

ся на 1 —3-й неделях после оператив­

звать

активацию

цитотоксических

ного вмешательства. Риск биологиче­

лимфоцитов, в результате чего повы­

ской реакции трансплантата в таких

шается риск поражения трансплан­

случаях значительно увеличивается.

тата.

Тестирование

противороговичных

Выраженное влияние на исход ке­

антител (в РИГА) малоинформатив­

ратопластики

оказывает

ингерферо-

но, что, по-видимому, обусловлено

новый статус больного. Повышение

образованием

специфических

им­

концентрации

ИФН-а

в

сыворотке

мунных комплексов.

(до 150 пкг/мл и более), наблюдае­

Иммунологическое

прогнозирова­

мое у каждого пятого больного с по-

ние исходов кератопластики воз­

слеожоговыми бельмами и в 1,5—2

можно на основе изучения цитоки­

раза чаще после пересадки обожжен­

нов. Обнаружение (до или после опе­

ной роговицы (в течение 2 мес), ас­

рации) в слезной жидкости и/или сы­

социируется

с

неблагоприятными

воротке крови ИЛ- /р (ответственно­

исходами

кератопластики.

Эти

на­

526

эффект

обусловлен

способностью

разны и определяются прежде всего

интерферонов

всех типов

усиливать

природой

заболевания

и

возрастом

экспрессию

молекул

HLA

I

класса

больного. Наиболее значительные на­

(ИФН-а, ИФН-р, ИФН-у)

и II

клас­

рушения в иммунной системе (на уров­

са (ИФН-у), стимулировать продук­

не глаза и всего организма) наблюда­

цию ИЛ-1 и, следовательно, ИЛ-2,

ются у пациентов с постувеальными

способствуя тем

самым

активации

катарактами.

Иммунопатологиче­

цитотоксических лимфоцитов, ау­

ские сдвиги, характерные для увеи­

тоиммунных

реакций

и

развитию

тов в целом, способствуют развитию

биологической

реакции

трансплан­

осложнений, в том числе помутне­

тата с последующим его помутне­

нию хрусталика, и часто сохраняют­

нием.

ся у больных со сформировавшими­

Неспособность к умеренной выра­

ся катарактами. В группу повышен­

ботке

интерферонов

(особенно

ного риска входят и больные с ос­

ИФН-а, ИФН-Р), т. е. в концентра­

ложненными

катарактами

другой

циях, необходимых для защиты от

природы (диабетическими, сочетаю­

латентных,

хронических

вирусных

щимися с глаукомой), преимущест­

инфекций (часто обостряющихся в

венно

молодого

и

среднего

возраста.

условиях

иммунодепрессивной

те­

У таких пациентов отмечаются нако­

рапии), так же как и гиперпродук­

пление аутоантител к ДНК в сыво­

ция интерферонов, оказывают не­

ротке

и

повышение

концентрации

благоприятное влияние на результа­

ЦИК со средней молекулярной мас­

ты кератопластики. Примером мо­

сой в сыворотке и слезной жидкости.

гут служить наблюдения за больны­

При врожденных катарактах осо­

ми, инфицированными вирусом ге­

бое значение имеют внутриутробные

патита В, для которых

дефицит

инфекции, часто сочетающиеся с при­

ИНФ-а особенно характерен. В

знаками вторичной (а в отдельных

данной

группе

реакция

отторжения

случаях первичной) иммунной недоста­

роговичного

трансплантата

отлича­

точности.

Доказана

возможность

лась в 4 раза чаще, чем у неинфици-

развития

вирусиндуцированных вро­

рованных пациентов. Эти наблюде­

жденных катаракт вследствие транс­

ния показывают, что у больных с де­

плацентарного

проникновения

виру­

фектом

интерферонообразования

сов краснухи, гепатита В, гриппа,

целесообразна его умеренная сти­

герпеса, цитомегаловируса. В разви­

муляция (с целью активации проти­

тии этих катаракт важное значение

вовирусной защиты на уровне всего

придают не только собственно ин­

организма) без нежелательного уси­

фекционным факторам, но и ауто­

ления

иммунопатологических

реак­

иммунным (факогенным) реакциям.

ций. Такое лечение можно прово­

При

старческих

катарактах

сдвиги

дить в комплексе с терапией имму-

в иммунной системе организма, как

носупрессивными

и

симптоматиче­

правило, связаны с возрастом; имму­

скими средствами с помощью мяг­

нопатологические

реакции

наблюда­

ких иммунокорректоров при сис­

ются реже, чем при врожденных и

темном (но не местном!) их приме­

осложненных катарактах, и обычно

нении.

ассоциируются

с

сопутствующими

527

соматическими заболеваниями, ин­

сопутствующих изменениях в сетчат­

фекциями и т. д.

ке). С учетом этого определены оп­

Исходя из аутоиммунной концеп­

тимальные сроки выполнения опе­

ции

катарактогенеза,

принимаемой

рации на втором глазу у детей с дву­

многими

исследователями,

особо

сторонними

врожденными

катарак­

важную роль в развитии помутнений

тами: 1-я неделя и спустя 4 мес после

хрусталика

играют тканеспецифиче­

экстракции

хрусталика

на

первом

ские антитела и образуемые ими им­

глазу (до развития и после затухания

мунные комплексы. С помощью

иммунного

ответа

на

хирургическую

РИГА установлено, что накопление

травму).

противохрусталиковых

антител

од­

Накопленные

данные

свидетель­

новременно в слезной жидкости и

ствуют, что при хирургическом лече­

сыворотке

крови

является

ранним

нии катаракт наряду со стероидами,

доклиническим

признаком

пораже­

подавляющими

аутоиммунные

реак­

ния хрусталика. Селективное обна­

ции, целесообразно применять сред­

ружение

противохрусталиковых

ан­

ства, способствующие

дезинтегра­

тител только в слезной жидкости или

ции и элиминации ЦИК, а также им­

сыворотке не может служить досто­

мунокорригирующие

и

противови­

верным

прогностическим

критерием

русные препараты (по индивидуаль­

формирования

катаракты,

так

как

ным показаниям).

его выявляют примерно у практи­

Глаукома

и

антиглаукоматозные

чески здоровых взрослых людей в

операции. Единого мнения о роли

популяции. Максимальная интен­

нарушений в иммунной системе при

сивность антителообразования в от­

первичной

открытоугольной

глауко­

вет на комплекс антигенных фрак­

ме (ПОУГ) нет. В то же время полу­

ций хрусталика (а-, у-, ph- и pl-кри-

чены данные, свидетельствующие о

сталлины,

суммарные

белки

коргек-

влиянии

иммунологических

факто­

са) отмечается в период формирова­

ров как на патогенез ПОУГ, так и на

ния катаракты; по мере ее созрева­

исход ее хирургического лечения, в

ния уровни антител и частота их вы­

частности

развитие

избыточного

явления

снижаются

до

минимума

рубцевания

вновь

созданных

путей

(2—5

%

в

слезной

жидкости,

10—

оттока внутриглазной жидкости.

30 % в крови).

что

выполнение

Описаны

изменения

антигенной

Установлено,

структуры тканей угла передней ка­

операций на пике аутоиммунного от­

меры глаза вследствие инволюцион­

вета

сопряжено

с

возникновением

ных процессов и сосудистых нару­

послеоперационных

осложнений.

шений, связанных со старением.

Риск развития воспалительных реак­

Выявлены изменения в трабекуляр­

ций в таких случаях достигает 90 %,

ной ткани и прилежащих к синусу

при низких титрах сывороточных ау­

слоях, ассоциированные с наличием

тоантител он в 2 раза ниже.

ис­

плазматических клеток — проду­

Причинами

неблагоприятного

центов иммуноглобулинов, реже —

хода хирургического лечения ката­

активированных лимфоцитов, спо­

ракт

(послеоперационные

увеиты,

собных

секретировать

лимфокины,

хориоретинальные

дистрофии)

могут

обусловливающие

спонтанную

и

послужить

продукция

провоспали-

антигензависимую

цитотоксич­

тельных цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а),

ность, что рассматривают как пред­

возвратная

послеоперационная

ак­

посылку

к

развитию

аутоиммунных

тивация аутоиммунных реакций, ин­

реакций.

Получены

эксперимен­

дуцированных

ДНК,

компонентами

тальные данные о роли факторов

хрусталика, поврежденного при опе­

роста и интерферона в регуляции

рации,

развитием

иммунного

ответа

послеоперационного процесса и из­

на S-антиген (наиболее

вероятен при

быточного рубцевания.

Эти наблюдения нашли подтвер­

нокорригирующего

лечения

больных

ждение в клинике. У больных ПОУГ

с ПОУГ, особенно в послеопераци­

выявлены признаки вторичной им­

онном периоде. Имеются сообщения

мунной

недостаточности:

дефицит

об

успешном применении

тактивина

Т-лимфоцитов и снижение их функ­

(системно),

имунофана

(мест-

циональной активности, сывороточ­

но+системно), комплекса гетероло-

ная

поликлональная

дисиммуногло-

гичных

(свиных)

цитокинов (ме-

булинемия, повышение уровня Т-су-

стно).

прессоров, регулирующих аутоим­

Таким образом, результаты клини­

мунный процесс. Установлено, что

ко-иммунологического

мониторинга

при ПОУГ имеют место аутоимму­

показывают, что даже при безукориз­

низация к ДНК и коллагенам I и III

ненно выполненных операциях иммуно­

типов (преобладающим в трабеку­

патологические реакции могут пре­

лярной ткани), нарушения антипро-

пятствовать достижению желаемого

лиферативного

звена

иммунитета,

лечебного эффекта. Это обусловлива­

проявляющиеся

дисбалансом

мест­

ет необходимость проведения специ­

ной

и системной

продукции

ТФР-р1

альной

предоперационной

подготовки

и послеоперационного консервативного

Показано, что проведение анти-

лечения с обязательным включением в

глаукоматозных

операций

вызывает

комплекс

терапевтических средств

ответную

иммунологическую

реак­

иммунокорригирующих

препаратов, к

цию,

проявляющуюся

изменением

выбору

которых

нужно

подходить

местной

и

системной

продукции

дифференцированно, с учетом особен­

ТФР-pl (как при первичной,

так

и

ностей иммунопатогенеза и клиниче­

при вторичной глаукоме) и актива­

ской формы офтальмопатологии, вида

цией цитокинов, регулирующих вос­

и объема оперативного вмешатель­

палительные реакции (ИЛ-6, ИЛ-4),

ства.

преимущественно

при

вторичной

глаукоме.

зависимость

исхода ан-

Вопросы для самоконтроля

Выявлена

1. Какова роль нарушений в иммунной

тиглаукомных

операций

от

фонового

системе организма при заболеваниях

уровня и послеоперационной дина­

глаз?

мики содержания цитокинов и ауто­

2. Может ли поражение глаз явиться

антител. При быстром рубцевании

причиной нарушений

в

иммунной

вновь созданных путей оттока (от 2

системе организма? В каких слу­

нед до 6 мес) отмечаются нарастаю­

чаях?

щий

дисбаланс

в

продукции

ТФР-р1

3. Что подразумевают под термином

(увеличение

системного

дефицита

"иммунная привилегия" глаза?

при

местной

гиперпродукции цито-

4. Какова практическая цель иммуноло­

гического обследования пациента с

кина), исчезновение антител

(класса

заболеванием глаз?

IgG) к коллагенам I и III типов и

5. Какие иммунологические параметры

ДНК, что может быть связано с

важнее исследовать при заболеваниях

включением их в иммунные ком­

глаз:

показатели неспешфического

или

специфического

иммунитета,

Накопленные

данные

свидетельст­

клеточного или гуморального, мест­

вуют

о

необходимости

включения

в

6.

ного или системного?

клиниче­

группу риска не только лиц молодого

Какие анамнестические,

ские

и

другие

данные

необходимо

возраста

и

повторно

оперированных

учитывать при интерпретации ре­

больных, как это традиционно приня­

зультатов иммунологического обсле­

то в хирургии глаукомы, но и всех па­

дования пациентов с заболеваниями

циентов с признаками иммунодефи-

7.

глаз?

цитного состояния. Это обусловлива­

Какие иммунологические тесты ис­

ет

необходимость

проведения

имму­

пользуют при этиологической диаг­

529

ностике инфекционных заболева­

Охарактеризуйте их основные биоло­

ний глаз, например офтальмогер­

гические эффекты.

песа?

12. Какие признаки вторичного иммуно-

8. Назовите несколько тканеспецифи­

дефицитного состояния обнаружива­

ческих аутоантигенов глаза. Какие

ют при ожогах глаз? Как долго они

формы офтальмопатологии они могут

сохраняются?

вызвать?

13. Почему при пересадке роговицы про­

9. Что является наиболее неблагоприят­

тивопоказано назначение иммуно­

ным прогностическим показателем

стимулирующих препаратов (напри­

при кератитах: дефицит или гипер-

мер, ИЛ-2, интерферонов и их индук­

продукция IgA в слезной жидкости,

торов)?

наличие или отсутствие в ней IgM и

14. Какие иммунологические факторы

IgG?

повышают риск развития послеопе­

10. Назовите несколько иммунологиче­

рационных осложнений при хирурги­

ских признаков повышенного риска

ческом лечении катаракт?

развития заболевания парного глаза у

15. Назовите иммунотропные препара­

больных с односторонними увеи­

ты, используемые в офтальмологии.

тами?

При каких заболеваниях их применя­

11. Какие цитокины "вносят вклад" в па­

ют? Каковы показания к назначению

тогенез диабетической ретинопатии?

этих препаратов?

хранения и использования лимити­

ных капель с интервалом 10 мин в те­

рован соответственно 7 и 3 днями.

чение 1 ч по эффективности равно

При

повышенной

чувствительности

субконъюнктивальной инъекции.

глаз

пациента к дополнительным ингре­

При

лечении

заболеваний

диентам

производят

однодозовые

применяют также

внутримышечные

пластиковые упаковки для одноразо­

и внутривенные инъекции и инфу-

вого применения, не содержащие

зии

(антибиотики,

кортикостерои­

консервантов и предохраняющих ве­

ды,

плазмозамещающие

растворы

ществ.

И др.).

Срок годности фабрично изготов­

Во внутриглазной хирургии ис­

ленных капель — 2 года при условии

пользуют только невскрытые одно­

хранения при комнатной температу­

разовые упаковки, содержащие изо­

ре вне воздействия прямого солнеч­

тонические растворы с необходимы­

ного света. После первого открыва­

ми буферными присадками для дос­

ния флакона капли можно использо­

тижения нейтрального pH.

вать только в течение 1 мес.

Лекарственные

препараты можно

Глазные мази имеют срок годно­

вводить также с помощью фоноили

сти в среднем около 3 лет при хране­

электрофореза.

нии в таких же условиях. Их закла­

При

назначении

лекарственных

дывают за нижнее веко в конъюнк­

средств следует учитывать их фарма-

тивальную

полость,

как правило,

1—

кодинамические и

фармакокинети­

2 раза в день. Не рекомендуется ис­

ческие

особенности.

Особенностью

пользовать глазную мазь в раннем

фармакодинамики

глазных

лекарст­

послеоперационном

периоде

при

венных форм является избиратель­

внутриполостных вмешательствах.

ность их действия на ткани глаза.

Дополнительный

путь

введения

Они в основном дают местный фар­

лекарственных средств в офтальмо­

макологический эффект и редко ока­

логии — инъекции. Различают под-

зывают

системное

воздействие

на

конъюнктивальные,

парабульбарные

организм.

Попадание

лекарственных

и ретробульбарные инъекции. В осо­

веществ в ткани глаза при системном

бых

случаях лекарственные

средства

применении (пероральном или па­

вводят

непосредственно

в

полость

рентеральном) зависит от их спо­

глаза (в переднюю камеру или стек­

собности проникать через гемато-

ловидное тело). Как правило, объем

офтальмический барьер. Так, декса-

вводимого препарата не более 0,5—

метазон легко проникает в различ­

1 мл.

ные ткани глаза, в то время как по-

Подконъюнктивальные

и

пара-

лимиксин

практически не

попадает

бульбариые

инъекции

показаны

для

в них.

лечения заболеваний и травм перед­

него отдела глаза (склериты, керати­

Классификация лекарственных средств,

ты,

иридоциклиты),

ретробульбар­

ные — при патологии заднего отдела

используемых для лечения глазных

(хориоретиниты,

невриты,

гемо­

заболеваний

фтальм).

1.

Противоинфекционные препараты.

В случае использования инъекци­

1.1.Антисептики.

онного

способа

введения

препарата

1.2.Сульфаниламидные препараты.

его

терапевтическая концентрация в

1.3.Антибиотики.

1.4. Противогрибковые препараты.

полости

глаза

резко

возрастает

по

1.5. Противовирусные препараты.

сравнению с инстилляциями. Одна­

2.

Противовоспалительные препараты.

ко введение препаратов с помощью

2.1. Глюкокортикостероиды.

местных инъекций требует опреде­

2.2. Нестероидные противовоспали­

ленного навыка и не всегда показа­

тельные средства.

но.

Шестикратное закапывание глаз­

2.3. Противоаллергические препараты.