14.2.2. Аномалии развития хориоидеи

Дистрофические процессы в хо-

• осуществляет питание

пигментно­

риоидее

могут иметь наследственную

го эпителия сетчатки, фоторецеп­

природу или вторичный характер,

торов и наружного

плексиформ-

например быть последствием пере­

ного слоя сетчатки;

несенных

воспалительных процес­

способствующие

осуществлению

генерализованными

или

очаговы­

фотохимических

превращений

ми, например располагаться в маку­

зрительного пигмента;

лярной области сетчатки. При дис­

• участвует

в поддержании внутри­

трофии

хориоидеи

в

патологиче­

глазного

давления

и температуры

ский

процесс всегда

вовлекаются

глазного яблока;

сетчатка, особенно

иигментный эпи­

энергии, возникающей при аб­

В основе патогенеза наследствен­

сорбции света.

ной дистрофии хориоидеи лежат ге­

292

нетически

детерминированная

абио-

трофия

(отсутствие сосудистых

сло­

ев) и вторичные по

отношению

к

ним

изменения

фоторецепторов

и

пигментного эпителия.

Основным

офтальмоскопическим

признаком этого заболевания явля­

ется атрофия хориоидеи, сопровож­

дающаяся

изменением

пигментного

эпителия

сетчатки

со

скоплением

пигментных гранул, и наличием ме­

таллического рефлекса. В начальной

стадии

атрофии

хориокапиллярного

слоя крупные и средние сосуды ка­

жутся неизмененными, однако при

этом

уже

отмечается

дисфункция

фоторецепторов сетчатки, обуслов­

ленная нарушением питания ее на­

Рис. 14.9. Хориоидеремия.

ружных слоев. По мере прогрессиро-

ваиия процесса сосуды склерозиру-

ются

и

приобретают

желтовато-бе­

нений в пигментном эпителии сет­

лый цвет. В конечной стадии заболе­

вания сетчатка и хориоидея атро-

чатки до полного отсутствия хорио­

фичны, сосуды исчезают и па фоне

идеи

и

наружных

слоев сетчатки

склеры видно лишь небольшое коли­

(рис. 14.9). В первой или во второй

чество

крупных

сосудов

хориоидеи.

декаде жизни изменения выражают­

Все признаки дистрофического про­

ся

в

появлении

патологического

цесса хорошо видны при флюорес­

рефлекса при офтальмоскопии, об­

центной ангиографии (ФАГ).

разовании монетовидных очагов ат­

Атрофия

хориоидеи

является

общим

рофии

хориоидеи

и

пигментного

признаком

многих

наследственных

эпителия сетчатки, скоплении пиг­

дистрофий

сетчатки

и

пигментного

мента в виде гранул или костных

эпителия.

телец.

Существуют различные формы ге­

Диагноз может быть установлен на

нерализованных

дистрофий

хорио-

основании данных семейного анам­

идси.

—

наследственная

неза,

результатов

обследования

Хориоидеремия

больных и членов их семей, исследо­

дистрофия хориоидеи. Уже в ранних

вания ЭРГ и поля зрения.

стадиях наряду с признаками атро­

Дольчатая

атрофия

хориоидеи

фии в хориоидсе отмечаются измене­

(атрофия гирате) — заболевание,

ния в фоторецепторах, главным об­

наследуемое по аутосомно-рецессив-

разом в палочках на средней перифе­

ному типу, с характерной клиниче­

рии сетчатки.

ской картиной атрофии хориоидеи и

По мере прогрессирования про­

пигментного эпителия. Уже в начале

цесса снижается ночное зрение, вы­

заболевания поле зрения сужено,

является

концентрическое

сужение

ночное зрение и острота зрения сни­

полей зрения, ЭРГ субнорматьная.

жены, ЭРГ отсутствует. Выражен­

Центральное зрение

сохраняется

до

ность

дегенеративных

изменений на

поздней сталии заболевания.

больных

глазном дне не коррелирует с остро­

Офтальмоскопически

у

той зрения.

мужчин выявляют широкий диапа­

Характерным

офтальмоскопиче­

зон изменений — от атрофии хорио-

ским признаком является демарка­

капилляров и незначительных изме-

ционная

линия,

отделяющая зону

293

относительно

нормального

хориока-

венно группы герпеса), которые мо­

пшитярного слоя. Наличие измене­

гут

обусловить клиническую картину

ний подтверждают результаты ФАГ.

острого

нейроретинохориоидита

или

Процесс начинается на средней пе­

вызвать

тяжелые

распространенные

риферии и распространяется как к

хориоретиниты в условиях иммуно­

периферии, так и центру

глазного

супрессии (при СПИДе, пересадке

дна.

признаком

это­

органов и др.). Анатомическая струк­

Патогномоничпым

тура хориоидеи создает благоприят­

го

заболевания является

увеличе­

ные условия для развития воспали­

ние

содержания

аминоорннтино-

тельного процесса, гак как сосуди­

вой кислоты в плазме крови в 10—

стая

сеть хориоидеи

является

ме­

20 раз.

стом

прохождения

и

депонирования

Применение

витамина Вл

в

лече­

большого

числа

инфекционных

нии данного заболевания патогене­

агентов, токсичных продуктов и ан­

тически обосновано, так как он сни­

тигенов.

времени

значение

жает уровень орнитина в плазме. Од­

До

настоящего

нако большинство пациентов не реа­

инфекционного фактора в патоге­

гируют на введение витамина В(„ по­

незе

хориоидитов

окончательно

не

этому

основным

методом

лечения

определено

и

является

предметом

является диета с уменьшенным со­

для дискуссии в литературе, хотя его

держанием белков (в частности, ар­

роль при вирусной инфекции и у

гинина). В последнее время пред­

больных с подавленным иммуните­

принимаются

попытки

проведения в

том очевидна. Большое значение

эксперименте генной терапии.

придают

генетическим

факторам

(генетический

контроль

иммунного

ответа) и локальным клеточным ре­

14.2.3.2.

Воспалительные

акциям (см. главу 24) Одним из ос­

заболевания

новных звеньев патогенеза хориои-

Термин

объединяет

дита являются аутоиммунные реак­

"хориоидит"

ции на различные антигены, в том

большую группу заболеваний воспа­

числе собственные (ретинальный S-

лительного генеза, развивающихся в

антиген), возникающие в связи с

собственно

сосудистой

оболочке гла­

повреждением тканей глаза, напри­

за. Изолированный хориоидит на­

мер при персистенции вируса или

блюдается редко, так как в патологи­

депонировании

иммунных

ком­

ческий процесс, как правило, рано

плексов.

вовлекаются

сетчатка

и

зрительный

К факторам риска развития хо­

нерв, в результате чего развивается

риоидитов относятся травма, пере­

хориорегинит,

нейроретинохориои-

охлаждение,

ослабление

организма

дит или пейроувеит. Возникновение

и др.

воспалительных

заболеваний

хорио­

Хориоидиты могут быть эндоген­

идеи

обусловливают бактериальные,

ными, т. е. вызываться вирусами,

вирусные, паразитарные, грибковые,

бактериями или простейшими и па­

токсические,

лучевые,

аллергиче­

разитами,

циркулирующими в

кро­

ские агенты. Хориоидиты могут быть

ви, и экзогенными, возникающими

проявленим ряда системных заболе­

при

травматическом

иридоциклите

и

ваний, а также некоторых иммунопа­

заболеваниях роговицы.

тологических

состояний.

Наиболее

По локализации процесса хориои­

часто развитие хориоидитов вызыва­

диты

подразделяют

на центральные

ют такие инфекции, как токсоплаз-

(инфильтрат располагается в маку­

моз, туберкулез, гисгоплазмоз, ток-

лярной области),

перипапиллярные

сокароз, кандидоз, сифилис, а также

(очаг

воспаления

локализуется

воз­

вирусные

инфекции

(преимущест­

ле или вокруг диска зрительного

294

а

6

нерва), экваториальные (в зоне эк­

глазном дне видны сероватые или

ватора) и периферические (на пери­

желтоватые очаги с нечеткими кон­

ферии глазного дна у зубчатой ли­

турами, проминирующие в стекло­

нии).

видное тело, сосуды сетчатки прохо­

13 зависимости от распространен­

дят

над

ними,

не

прерываясь

ности

процесса

хориоидиты

могут

(рис. 14.10, а). Очаги воспаления мо­

быть очаговыми (фокальными), мно­

гут быть различными по величине и

гофокусными

диссеминированными

форме, чаще округлые, размер их ра­

(мультифокальными)

и

диффуз­

вен '/2— 1 '/2

диаметра диска зритель-

ными.

ного нерва. Редко наблюдаются бо­

Жалобы на вспышки, мерцания и

лее мелкие или очень крупные очаги.

летающие "мушки" перед глазами,

В этот период возможны кровоиз­

затуманивание и снижение зрения,

лияния в хориоидею, сетчатку и

плавающие

помутнения,

искажение

стекловидное тело. При прогресси­

предметов,

снижение

сумеречного

ровании процесса отмечается помут­

зрения

возникают

при

локализации

нение

сетчатки над

хориоидальным

процесса в заднем отделе глаза, во­

очагом,

небольшие

сосуды сетчатки

влечении в

патологический процесс

в зоне отека становятся невидимы­

сетчатки и стекловидного тела. При

ми. В отдельных случаях развивается

периферическом

расположении

оча­

помутнение в задних отделах стекло­

га воспаления жалобы часто отсутст­

видного тела в связи с инфильтраци­

вуют, в связи с чем заболевание вы­

ей его клеточными элементами и об­

являют случайно при офтальмо­

разованием мембран. Под влиянием

скопии.

лечения

хориоретинальный

очаг уп­

хориоретинальные инфильтраты, па-

приобретает более четкие контуры.

раваскулярные

экссудаты, которым

Когда воспалительный процесс сти­

соответствуют

скотомы в поле зре­

хает, на границе очага появляется

ния. При активном воспалении на

пигментация в виде мелких точек

295

(рис. 14.10,6). На месте очага исче­

слоя пигментного эпителия, отек и

зают мелкие и средние сосуды хо­

кровоизлияния. По мере развития

риоидеи, которая истончается, и че­

процесса клеточные элементы ин­

рез нее просвечивает склера. При

фильтрата замещаются фибробласта-

офтальмоскопии

виден

белый

очаг

ми

и

волокнами

соединительной

или очаги с крупными сосудами хо­

ткани, в результате чего образуется

риоидеи и пигментными глыбками.

рубцовая ткань. В новообразованном

Четкие границы и пигментация оча­

рубце сохраняются остатки изменен­

га свидетельствуют о переходе вос­

ных крупных сосудов хориоидеи, по

паления в стадию атрофии хориои­

периферии рубца отмечается проли­

деи и пигментного эпителия сет­

ферация пигментного эпителия сет­

чатки.

чатки.

При

расположении

очага

воспале­

Диагноз устанавливают на основа­

ния возле диска зрительного нерва

нии результатов прямой и обратной

возможно

распространение

воспали­

офтальмоскопии, ФАГ, иммуноло­

тельного

процесса

на зрительный

нерв.

гического и биохимического иссле­

В таких случаях в поле зрения появ­

дований,

регистрации

ЭРГ

и

ЭОГ

ляется характерная скотома, сливаю­

и др. В 30 % случаев этиологию оп­

щаяся с физиологическойПри оф­

ределить не удается.

тальмоскопии

определяется

стуше-

Дифференциальную

диагностику

ванность границ зрительного нерва.

проводят с наружным экссудатив­

Развивается

перипапиллярный

хо-

ным ретинитом, невусом и мелано­

риоретинит,

называемый

околосо-

мой хориоидеи в начальной стадии.

сочковым

нейроретинитом,

юкста-

Для экссудативного ретинита в от­

папиллярным

ретинохориоидитом

личие от хориоидита характерны со­

Йенсена

или

циркумпапиллярным

судистые

изменения

в

сетчатке,

ретинитом.

может

осложняться

микро- и макроаневризмы, артери­

Хориоидит

альные шунты, выявляемые при оф­

вторичной дистрофией и экссуда­

тальмоскопии и ФАГ. Невус хорио­

тивной

отслойкой сетчатки, неври­

идеи при офтальмоскопии опреде­

том с переходом во вторичную атро­

ляется как плоский участок аспид­

фию зрительного нерва, обширными

ного или серо-аспидного цвета с

кровоизлияниями в стекловидное те­

четкими

границами,

сетчатка

над

ло с последующим швартообразова-

ним не изменена, острота зрения не

нием. Кровоизлияния в хориоидею и

снижена. Меланома хориоидеи име­

сетчатку могут приводить к образо­

ет

характерную

клиническую

и

ванию

грубых

соединительноткан­

функциональную

симптоматику

ных рубцов и формированию неова-

(см. главу 20). Диагноз уточняют с

скулярных мембран, что сопровож­

помощью

электрофизиологических

дается

значительным

снижением

(регистрация ЭРГ, ЭОГ). ультразву­

остроты зрения.

процессе

во

всех

кового и радиоизотопного исследо­

При

очаговом

ваний.

слоях

собственно

сосудистой

обо­

Лечение должно быть индивиду­

лочки

обнаруживают

ограниченный

альным, его интенсивность и дли­

инфильтрат вокруг расширенных со­

тельность

определяются

инфекци­

судов, состоящий из лимфоидных

онным агентом, тяжестью и локали­

элементов. При диффузном хориои-

зацией

процесса,

выраженностью

дите

воспалительный

инфильтрат

иммунологических реакций. В свя­

состоит из лимфоцитов, эпителиоид-

зи с этим препараты, используемые

ных и гигантских клеток, сдавливаю­

для лечения хориоидитов, делят на

щих сосудистое сплетение. При во­

этиотропные,

противовоспалитель­

влечении в

патологический

процесс

ные

(неспецифические),

иммуно­

сетчатки

отмечаются

деструкция

корригирующие,

симптоматические,

296

воздействующие на сложные реге­

чении воспалительных процессов за­

неративные и биохимические про­

нимают

кортикостероиды,

несмотря

цессы в структурах глаза, мембрано-

на возможность их побочного дейст­

протекторы и др. Системное приме­

вия. В острой стадии процесса вос­

нение препаратов сочетается с мест­

паление подавляют путем локально­

ным (парабульбарные и ретробуль-

го или системного применения кор­

барные инъекции), в случае необхо­

тикостероидов. В ряде случаев их

димости проводят хирургическое ле­

раннее использование улучшает про­

чение.

гноз.

Этиотропное

лечение

предусмат­

Гипосенсибилизацию

осуществ­

ривает

применение

противовирус­

ляют с целью снижения чувствитель­

ных, антибактериальных и противо-

ности

сенсибилизированных

тканей

паразитарных

препаратов,

однако

глаза при туберкулезных, токсоплаз-

антибиотики

широкого

спектра

мозных,

вирусных,

стафилококко­

действия

используют

при

лечении

вых и

стрептококковых

хориоидитах.

хориоидитов только после опреде­

В качестве неспецифической и гипо-

ления чувствительности к ним ин­

сенсибилизирующей

терапии

приме­

фекционных агентов. В активной

няют

антигистаминные

препараты

фазе заболевания антибиотики ши­

(тавегил, супрастин, кларитин, тел-

рокого спектра из группы амино-

фаст и др.). При активном воспале­

гликозидов, цефалоспоринов и дру­

нии

используют

иммуносупрессоры

гие применяют в виде парабульбар-

(меркаптопурин, фторурацил, цик-

ных, внутривенных и внутримы­

лофосфан

и

др.), иногда

в

сочетании

шечных

инъекций

и

принимают

с кортикостероидами.

внутрь. Антибактериальные специ­

При лечении хориоидита приме­

фические

препараты

используют

няют также циклоспорин А и препа­

при хориоидитах, возникших на фо­

раты вилочковой железы, играющие

не туберкулеза, сифилиса, токсо-

важную роль в становлении иммун­

плазмоза, бруцеллеза и др. При хо­

ной системы.

риоидитах вирусной природы реко­

Физиотерапевтические

и

физиче­

мендуются

противовирусные

препа­

ские методы воздействия (электро­

раты.

форез

лекарственных

препаратов,

Иммунотропная терапия часто яв­

лазеркоагуляция,

криокоагуляция)

ляется

основным

методом

лечения

также используют в различных ста­

эндогенных

хориоидитов.

При

этом

диях заболевания. Для рассасывания

в зависимости

от

иммунологическо­

экссудатов и кровоизлияний в хо-

го статуса больного и клинической

риоидее,

сетчатке

и

стекловидном

картины заболевания применяют ли­

теле

используют

ферменты

(трип­

бо иммуносупрессоры, либо имму­

син, фибринолизин, лидазу, папаин,

ностимуляторы.

лекозим, флогэнзим, вобензим и др.),

Не менее важна пассивная имму­

которые

вводят

внутримышечно,

нотерапия. В связи с этим возможно

ретробульбарно, с помощью элек­

применение

глобулинов.

Вакцины

трофореза и принимают внутрь. Воз­

также можно использовать, но с

можна

транссклеральная

криокоагу­

большой осторожностью, с учетом

ляция

хориоидеи

и

лазеркоагуляция

индивидуального

статуса

больного,

сетчатки. На всех этапах показана

во избежание обострений патологи­

витаминотерапия

(витамины

С, Bi,

ческого процесса. В качестве имму­

В6, В12).

нокорригирующей

терапии

исполь­

Прогноз зависит от этиологии хо­

зуют индукторы интерферона (ин-

риоидита, распространенности и ло­

терфероногены) и интерфероны.

кализации процесса. Полная слепота

На фоне

применения

этиотроп-

наблюдается

редко,

преимуществен­

ных препаратов

ведущее

место

в ле­

но при

развитии

осложнений, атро­

297

фии зрительного нерва, экссудатив­

Изменения в стекловидном теле,

ной отслойке сетчатки, при которой

инфильтрация его слоев клеточной

ментозной терапии показано хирур­

наблюдаются

при распространении

гическое лечение.

процесса на внутренние слои сетчат­

Токсоплазмозный

хориоретинит

ки и разрушении гиалоидной мем­

чаще связан с внутриутробным ин­

браны. При этом отмечаются пора­

фицированием. Клинические прояв­

жение зрительного нерва и кисте­

ления поражения глаза не всегда вы­

видный отек макулы.

являют к моменту рождения и в ран­

Диагностика основана на выявле­

нем возрасте. Для врожденного ток-

нии характерных признаков врож­

соплазмоза, как и для других врож­

денного токсоплазмоза

и типичной

денных инфекций, характерно соче­

локализации

крупных

одиночных

тание поражения глаз с другими сис­

очагов в области заднего полюса с

темными нарушениями, чаще всего с

формированием новых зон воспале­

поражением ЦНС. У инфицирован­

ния по краю старых рубцов.

ных новорожденных

могут отмечать­

Серологическое

исследование

лимфаденопатия, энцефалит, гепа-

ских антител в токсоплазме с помо­

тоспленомегалия, пневмония, внут­

щью реакции связывания компле­

ричерепные калышфикаты.

токсоплаз-

мента

и

флюоресцирующих

анти­

Клиническая картина

тел. Наиболее информативно и ши­

моза зависит от возраста и иммунно­

роко используется в последние годы

го статуса пациента, а также от ак­

исследование с проведением имму-

тивности глазной инфекции. Токсо-

ноферментного анализа, позволяю­

плазмоз проявляется как хориорети­

щего

выявлять

антитела

разных

нит. При неактивном токсоплазмозе

классов.

обнаруживают старые крупные атро­

Не при всех формах токсоплазмоза

фические или рубцовые хориорети­

необходимо лечение. Небольшие пе­

нальные очаги с гипертрофией пиг­

риферические очаги могут быть бес­

ментного

эпителия,

чаще

одиноч­

симптомными и

самоизлечиваться

за

ные, расположенные в области зад­

период от 3 нед до 6 мес. При выра­

него полюса глаза (см. рис. 14.10, б).

женных

симптомах

воспаления

в

Появление зоны активного воспале­

заднем полюсе глаза, а также при ре­

ния в виде белых очагов наблюдается

активации

процесса

лечение

должно

в любой области глазного дна, как

быть

направлено

на уничтожение

правило, но краю старых изменений.

микроорганизмов. Показано прове­

В острый период воспаления очаги

дение

местной

неспецифической

имеют нечеткие границы, размер их

противовоспалительной

терапии

варьирует и может быть равен не­

(кортикостероиды) в сочетании с

скольким диаметрам диска зритель­

системным

применением

специфи­

ного нерва. При больших очагах по­

ческих средств.

ражения

возможно

проминирование

К препаратам, наиболее широко

их в стекловидное тело. Сосуды в

используемым в лечении токсоплаз­

очаг е Moiyi закрываться. При актив­

моза, относятся фонсидор, пириме-

ном воспалении возможны экссуда­

тамин, дараприм, тиндурин, хлори-

тивная отслойка сетчатки и вторич­

дин и сульфадиазин. Лечение прово­

ная хориоидальная

неоваскуляриза-

дят

сульфаниламидными

препарата­

ция с субретинальным кровоизлия­

ми в комбинации с фолиевой кисло­

нием, видимая при офтальмоскопии

той под контролем состава крови в

как утолщение тканей серовато-жел-

связи с возможностью развития лей­

товатого цвета на уровне пигментно­

копении и тромбоцитопении. Воз­

го эпителия.

можно

применение

пириметамина

и

сульфадиазина в сочетании с корти­

токоагуляция, однако значительный суб-

костероидами

и

под

конъюнктиву.

фовеальный рост сосудов осложняет ле­

Клиндамицин

далацин

как

блока-

чение, так как фотокоагуляция этой зоны

торы

синтеза

протеинов при лечении

приводит

к

необратимому

снижению

зрения.

токсоплазмоза

также

используют в

Мультифокальный

хориоидит

и пану-

сочетании

с

описанными

выше

пре­

веит. Клиническая картина мультифо­

паратами.

кального хориоилита и панувеита схожа

Синдром глазного гистоплазмоза — за­

с описанными выше проявлениями син­

дрома глазного гистоплазмоза. Она также

болевание, вызываемое грибом Histoplas-

включает хориоретинальные очажки ат­

nia capsulaUim, который сушсствует в

рофии, перипапиллярные рубцы, хорио­

двух формах: у человека — в дрожжевой,

идальную неоваскуляризацню, линеар­

в загрязненной почве — в виде плесени.

ные полосы на периферии. Однако ос­

Чаще

встречается в

эндемичных

зонах

новное отличие состоит в том, что при

(США — штаты Миссисипи, Флорида,

мультифокальном хориоидите и пану-

Техас; Центральная Америка, Централь­

веите отмечаются повторяющиеся при­

ная Африка и др.). Заражение происхо­

знаки воспалительного процесса и воз­

дит при вдыхании спор в легкие. В пато­

никновение все новых очагов хориорети­

логический

процесс

могут

вовлекаться

нальной атрофии, более многочислен­

различные органы, и тогда говорят о сис­

ных и меньшей величины, а также появ­

темном гистоплазмозс.

ление

очагов

воспаления

в

передней и

X а ракте р н ы м и офтал ьм оскоп и чес ки -задней частях стекловидного тела, воспа­

ми признаками являются хориорети­

лительных изменений в передней камере.

нальные очажки атрофии, кистовидные

Диск зрительного нерва отечен. В ост­

изменения в макуле, перипапиллярные

рой фазе заболевания возможно возник­

рубцы,

хориоидальная

неоваскуляриза-

новение локальной экссудативной от­

»ия, линеарные полосы на средней пери­

слойки сетчатки. У пациентов с дли­

ферии, отсутствие клинических призна­

тельно

протекающим

заболеванием

на

ков активного воспалительного про­

глазном дне могут быть выявлены вос­

цесса.

палительные очаги в различных стадиях

Кожный тест на гистоплазмоз поло­

развития.

жительный. В то же время встречаются

Острота зрения снижена. При пери­

фенотипические

формы

гистоплазмоза.

метрии

отмечают

расширение

слепого

при которых кожная проба часто отри на­

пятна, отдельные скотомы в ноле зрения.

гельная. В таких случаях диагностика

В процессе лечения возможно улучшение

становится

затруднительной.

Существует

полей зрения.

мнение, что для образования атрофиче­

Этиология не установлена, хотя не ис­

ских очагов и формирования субрети-

ключена инфекционная и аутоиммунная

нальной неоваскулярной мембраны не­

природа заболевания.

обходима генетическая предрасположен­

В острой фазе и при развитии ослож­

ность. Хориоидальная неоваскуляриза-

нений

заболевания

возможно

лечение

ция как осложнение чаще возникает у

кортикостероидами.

Отмечены

случаи

пациентов с атрофическими очагами в

самоизлечения даже при наличии хорио­

макулярной

области,

которая

имеет

идальной неоваскуляризации.

Ивет от красного до серого, представля­

ется утолщенной, с кольцом гиперпиг-

Туберкулезный

хориоидит

разви­

ментапии, являющейся, как считают,

компенсаторным

ответом

пигментного

вается в молодом возрасте на фоне

эпителия. При этом отмечается значи­

первичного

туберкулеза.

Причиной

тельное снижение остроты зрения. Оф­

заболевания

являются

микобакте­

тальмоскопически часто выявляют ге­

рии,

инфицирующие

многие

ор­

моррагическую

отслойку

нейроэпите­

ганы.

лия и пигментного эпигелия в макуляр­

При

туберкулезном

поражении

хо­

ной

области.

Начичие

неоваскуляриза-

риоидеи

чаще

наблюдается

милиар-

ции подтверждают результаты ангиогра­

фии.

ный и многофокусный хориоидит.

Лечение: при неоваскуляризации хо­

Хориоидальные

туберкулы

желтова­

риоидеи ноказана

криптоновая лазерфо-

того или

серовато-белого

цвета.

По-

299