тальном поражении зрение снижает­

ся до сотых и даже может наступить

слепота, при частичном зрение мо­

жет быть высоким, вплоть

до 1,0, но

в поле зрения отмечаются централь­

ные и парацентральные скотомы ок­

руглой, овальной и аркоподобной

формы. Снижаются темновая адап­

тация и цветовосприятие. Показате­

ли

критической частоты

слияния

мельканий и лабильности зритель­

ного нерва низкие. Функции глаза

определяются

степенью

вовлечения

в воспалительный процесс папилло-

макулярного пучка.

Офтальмоскопическая

картина:

все патологические изменения со­

средоточены в

области

диска

зри­

Рис. 16.2. Интрабульбарный неврит

тельного нерва (рис. 16.2). Диск ги-

зрительного нерва.

перемирован, по цвету может сли­

ваться с фоном сетчатки, ткань его

отечна, отек имеет экссудативный

чивается атрофией зрительного нер­

характер. Границы диска стушеваны,

но большой проминенции, как при

ва. Степень выраженности атрофии

застойных дисках, не наблюдается.

разная — от незначительной до пол­

Экссудат может заполнять сосуди­

ной, что и определяет функции гла­

стую воронку диска и имбибировать

за. Таким образом, исход неврита —

задние слои стекловидного тела.

это диапазон от полного выздоровле­

Глазное дно в этих случаях просмат­

ния до абсолютной слепоты. При ат­

ривается нечетко. На диске или око­

рофии зрительного нерва на глазном

ло него отмечаются полосчатые и

дне виден

монотонно

бледный

диск

штрихообразные

кровоизлияния.

с четкими границами и узкими ните­

Артерии и вены умеренно расши­

видными сосудами.

рены.

флюоресцентной

ангиографии

На

16.2.2. Ретробульбарный неврит

отмечается

гиперфлюоресценция:

при тотальном поражении всего дис­

Ретробульбарный неврит

—

это

ка, при частичном — соответствую­

щих зон.

острого

пе­

воспаление

зрительного

нерва

на

Продолжительность

участке от глазного яблока до хи­

риода 3—5 нед. Затем отек постепен­

азмы.

но спадает, границы диска становят­

Причины

развития

ретробульбар-

ся четкими, кровоизлияния рассасы­

ного неврита те же, что и интрабуль-

ваются. Процесс может закончиться

барного, к которым присоединяется

полным выздоровлением и восста­

нисходящая инфекция при заболе­

новлением зрительных функций, да­

ваниях головного мозга и его оболо­

же если изначально они были очень

чек. В последние годы одной из

низкими. При тяжелой форме нев­

наиболее частых причин возникно­

рита в зависимости от вида инфек­

вения данной формы неврита зри­

ции и тяжести ее течения наступает

тельного нерва стали демиелинизи-

гибель нервных волокон, их фраг­

рующие заболевания нервной сис­

ментарный распад и замещение гли­

темы и рассеянный склероз. Хотя

альной тканью, т. е. процесс закан-

последний

не относится

к

истин­

ным воспалительным процессам, во

ного нерва. Функциональные тесты

всей мировой офтальмологической

зре­

крайне низкие.

литературе

поражения

органа

При всех формах ретробульбарно­

ния при данном заболевании опи­

го неврита в остром периоде заболе­

сывают в разделе, посвященном

вания отсутствуют какие-либо изме­

ретробульбарному невриту, так как

нения на глазном дне, лишь спустя

клинические

проявления

пораже­

3—4 нед появляется деколорация ви­

ний зрительного нерва при рассеян­

сочной половины или всего диска —

ном склерозе характерны для ретро-

нисходящая частичная или тоталь­

бульбарных невритов.

ная атрофия зрительного нерва. Ис­

Клиническая

картина.

Различают

ход

ретробульбарного

неврита,

так

три

формы

ретробульбарного

неври­

же как и интрабульбарного, колеб­

та — периферическую, аксиальную и

лется от полного выздоровления до

трансверсальную.

абсолютной

слепоты

пораженного

При периферической форме воспа­

глаза.

лительный

процесс

начинается

с

Лечение.

Основное

направление

оболочек зрительного нерва и по пе­

терапии неврита (интра- и ретро­

регородкам

распространяется

на

его

бульбарного) должно быть этиопато-

ткань.

Воспалительный

процесс

генетическим в зависимости от вы­

имеет

интерстициальный

характер

и

явленной причины заболевания, од­

сопровождается

скоплением

экссу­

нако на практике установить ее уда­

дативного выпота в субдуральном и

ется далеко не всегда. Прежде всего

субарахноидальном

пространстве

назначают:

зрительного

нерва.

Основные

жало­

•

антибиотики

пенициллинового

бы

больных

при

периферическом

ряда

и

широкого

спектра

дейст­

неврите —

боли

в

области

орбиты,

вия,

нежелательно

применять

усиливающиеся

при

движениях

глаз­

стрептомицин

и

другие

антибио­

ного

яблока

(оболочечные

боли).

тики данной группы;

Центральное

зрение

не

нарушается,

•

сульфаниламидные препараты;

но в поле зрения выявляют неравно­

•

антигистаминные средства;

мерное

концентрическое

сужение

•

местную

гормональную

(пара-

и

периферических

границ на

20—40°.

ретробульбарную)

терапию,

в

тя­

Функциональные

тесты

могут

быть

в

желых случаях — общую;

пределах нормы.

•

комплексную

антивирусную

тера­

При аксиальной форме (наблюдаю­

пию

при

вирусной этиологии

за­

щейся

наиболее

часто)

воспалитель­

болевания:

противовирусные

пре­

ный

процесс развивается

преимуще­

параты

(ацикловир,

ганцикловир

ственно

в

аксиальном

пучке,

сопро­

и

др.)

и

индукторы

интерфероно-

вождаясь

резким

снижением

цен­

генеза

(полудан, пирогенал,

амик-

трального

зрения

и

появлением

цен­

син);

применение

кортикостерои­

тральных

скотом

в

поле

зрения.

дов является спорным вопросом;

Функциональные

тесты

значительно

•

симптоматическую

терапию:

де-

снижены.

—

наибо­

зинтоксиционные

средства

(глю­

Трансверсальная

форма

коза,

гемодез,

реополиглюкин);

лее

тяжелая:

воспалительный

про­

препараты,

улучшающие

окисли­

цесс

захватывает

всю

ткань

зритель­

тельно-восстановительные

и

об­

ного

нерва.

Зрение

снижается

до

со­

менные

процессы;

витамины

С

и

тых

и

даже

до

слепоты.

Воспаление

группы В.

может начаться на периферии или в

В поздних стадиях при появлении

аксиальном пучке, а затем по сеп­

там

распространяется

на

остальную

симптомов

атрофии

зрительного

ткань,

обусловливая

соответствую­

нерва назначают спазмолитики, дей­

щую

картину

воспаления

зритель­

ствующие

на уровень

микроцирку­

342

ляции (трентал, сермион,

ницерго-

Через 4—5 нед развивается нисхо­

лин, никотиновая кислота,

ксанти-

дящая атрофия разной степени вы­

нол).

Целесообразно

проведение

раженности. На глазном дне появля­

магнитотерапии, электро- и лазер-

ется

деколорация

диска

зрительного

стимуляции.

нерва. При морфологическом иссле­

довании выявляют изменения в слое

16.3. Токсические поражения

ганглиозных клеток сетчатки и зри­

тельном нерве, особенно выражен­

зрительного нерва

ные в интраканаликулярной зоне.

Многие

токсические

поражения

При оказании помощи пострадав­

шему прежде всего нужно постарать­

зрительного нерва протекают, как

ся вывести яд из организма (промы­

ретробульбарный

неврит,

но

в

осно­

вание желудка, солевое слабитель­

ве патологии лежит не воспалитель­

ное) и ввести антидот — этиловый

ный процесс, а дистрофический. В

спирт. Если больной в коме, то внут­

результате

токсического

воздействия

ривенно вводят 10 % раствор этило­

на нервные волокна нарушается их

вого спирта из расчета 1 г на 1 кг мас­

трофика вплоть до распада нервной

сы тела, в среднем 700—800 мл при

ткани и замещения ее глиальной. Та­

массе тела 70—80 кг. Внутрь — 50—

кие состояния могут возникать в ре­

80 мл алкоголя (водки) каждые 5 ч (в

зультате

экзогенной

или

эндогенной

течение 2 сут). Показаны гемодиа­

интоксикации.

лиз, инфузионная терапия (введение

Метилалкогольная

интоксикация.

4 %

раствора

натрия гидрокарбона­

Одна из наиболее часто отмечаемых

та), диуретики. В первые сутки вве­

причин поражения зрительного нер­

дение окислителей метилового спир­

ва — отравления чистым метиловым

та (глюкозы, кислорода, витаминов)

спиртом или его производными (де­

нецелесообразно.

натурат, лаки и другие жидкости).

Алкогольно-табачная

интоксика­

Токсическая доза очень индивиду­

ция. Токсические поражения зри­

альна — от вдыхания паров до прие­

тельного нерва развиваются при зло­

ма внутрь

значительного

количества

употреблении

спиртными

напитка­

токсичного вещества.

ми и курением. Заболевание проте­

В клинической картине на первый

кает

как

двусторонний

хронический

план выступают

проявления

общей

ретробульбарный неврит. В основе

интоксикации: головная боль, тош­

его развития лежит не только прямое

нота,

рвота,

желудочно-кишечные

токсическое

воздействие

алкоголя и

расстройства, кома. Иногда через не­

никотина, но и возникновение эндо­

сколько часов, но чаще через 2—

генного авитаминоза группы В: вслед­

3 дня значительно снижается цен­

ствие

поражения

слизистой

оболоч­

тральное зрение обоих глаз. При ос­

ки желудочно-кишечного тракта и

мотре пациента прежде всего обра­

печени витамины группы В не усваи­

щают внимание на широкие, не реа­

ваются.

гирующие на свет зрачки. Других из­

Заболевание

начинается

испод­

менений в глазах не выявляют. Глаз­

воль, незаметно. Зрение ухудшается

ное дно и диск зрительного нерва не

постепенно, больные обращаются к

изменены.

заболевания

врачу, когда зрение снижено уже на

Дальнейшее течение

несколько десятых. Слепота обычно

может быть различным. В одних слу­

не наступает, зрение сохраняется в

чаях первоначальное снижение зре­

пределах 0,1—0,2. В поле зрения вы­

ния сменяется улучшением, в других

являют центральную скотому и уве­

отмечается

ремиттирующее

течение:

личенное слепое пятно. Постепенно

периоды

ухудшений

чередуются с

расширяясь, они сливаются, образуя

периодами улучшений.

характерную

центрацекальную ско­

343

тому. Характерная жалоба больных —

снижение зрения при ярком освеще­

нии: в сумерках и при слабом свете

они видят лучше, чем днем, что объ­

ясняется

поражением

аксиального

пучка и большей сохранностью пе­

риферических волокон, идущих от

ганглиозных

клеток,

располагаю­

щихся на периферии сетчатки. На

глазном дне в начале заболевания из­

менений не выявляют, позднее раз­

вивается нисходящая атрофия зри­

тельного нерва, возникает выражен­

ная

деколорация

височной

полови­

ны, а затем и всего диска. При мор­

фологическом исследовании

конста­

тируют

очаги

демиелинизации

и

фрагментарного

распада

волокон

в

Рис. 16.3. Передняя ишемическая ней­

зонах, соответствующих папиллома-

ропатия.

кулярному

пучку

зрительного

нерва

(особенно

в

интраканаликулярном

отделе), хиазмы и зрительного трак­

коагуляционные

и

липопротеидные

та. В последующем происходит заме­

щение

погибших

волокон

нервной

сдвиги в крови.

ткани глиальной тканью.

Нарушения общей гемодинамики ча­

При лечении прежде всего необхо­

ще всего обусловлены гипертониче­

димо

отказаться

от приема

алкоголя

ской болезнью, гипотонией, атеро­

и курения. Несколько (2—3) раз в го­

склерозом,

диабетом,

возникновени­

ду проводят курсы лечения с приме­

ем стрессовых ситуаций и обильных

нением витаминов группы В (парен­

кровотечений,

атероматозом

сонных

терально), препаратов, улучшающих

артерий, окклюзирующими заболе­

окислительно-восстановительные

ваниями

брахиоцефальных

артерий,

процессы, антиоксидантов и других

болезнями крови, развитием гиган­

симптоматических средств.

токлеточного артериита.

Токсические

поражения

зритель­

Локальные факторы. В настоящее

ного нерва наблюдаются также при

время

придают

большое

значение

отравлении свинцом, хинином, се­

местным локальным факторам, обу­

роуглеродом

и

передозировке

или

словливающим

формирование

тром­

индивидуальной

непереносимости

бов. Среди них — изменение эндоте­

сердечных гликозидов и сульфанил­

лия стенки сосудов, наличие атеро­

амидных препаратов.

матозных

бляшек

и

участков

стеноза

с образованием завихрения кровото­

ка. Представленные факторы опре­

16.4. Ишемическая нейропатия

деляют

патогенетически ориентиро­

ванную терапию этого тяжелого за­

В основе заболевания лежит ост­

болевания.

рое нарушение артериального крово­

Выделяют две формы ишемиче­

обращения в системе сосудов, пи­

ской нейропатии — переднюю и зад­

тающих зрительный нерв. В разви­

нюю. Они могут проявляться в виде

тии

данной

патологии

основную

частичного

(ограниченного)

или

роль играют следующие три фактора:

полного (тотального) поражения.

нарушение общей гемодинамики, ло­

Передняя ишемическая

нейропа­

кальные изменения в стенке сосудов,

тия — острое нарушение кровообра-

344

щения

в

интрабульбарном отделе

гут отмечаться предвестники в виде

зрительного нерва. Изменения, про­

головной боли или преходящей сле­

исходящие

в

головке

зрительного

поты, но чаще заболевание развива­

нерва, выявляют при офтальмоско­

ется без предвестников. При офталь­

пии (рис. 16.3).

москопии

виден

бледный отечный

При тотальном поражении зри­

диск зрительного нерва. Вторично

тельного нерва зрение снижается до

изменяются сосуды сетчатки, прежде

сотых и даже до слепоты, при час­

всего вены. Они широкие, темные,

тичном — сохраняется высоким, но

извитые. На диске и в парапапилляр-

отмечаются

характерные

клиновид­

ной зоне могут быть кровоизлияния.

ные скотомы, причем вершина кли­

Продолжительность

острого

пе­

на всегда обращена к точке фикса­

риода заболевания 4—5 нед. Затем

ции взора (рис. 16.4). Клиновидные

отек постепенно уменьшается, кро­

выпадения

объясняются

сектораль­

воизлияния рассасываются и прояв­

ным

характером

кровоснабжения

ляется атрофия

зрительного

нерва

зрительного нерва. Клиновидные де­

разной степени выраженности. Де­

фекты,

сливаясь,

обусловливают

фекты поля зрения сохраняются, хо­

квадрантное или половинчатое вы­

тя могут значительно уменьшиться.

падение в поле зрения (рис. 16.5).

Задняя

ишемическая

нейропатия.

Дефекты поля зрения чаще локали­

Острые

ишемические

нарушения

зуются в его нижней половине. Зре­

развиваются по

ходу

зрительного

ние снижается в течение нескольких

нерва за глазным яблоком — в интра-

минут или часов. Обычно больные

орбитальном отделе. Это задние про­

точно указывают день и час, когда

явления

ишемической

нейропатии.

резко

снизилось

зрение.

Иногда мо­

Патогенез и клиническое течение за­

345

болевания идентичны таковым пе­

У '/3

больных с ишемической ней­

редней

ишемической

нейропатии,

ропатией поражается второй глаз, в

но в остром периоде отсутствуют из­

среднем через 1—3 года, но этот ин­

менения на глазном дне. Диск зри­

тервал может колебаться от несколь­

тельного нерва естественного цвета с

ких дней до 10—15 лет.

четкими границами. Лишь через 4—

Лечение

ишемической

нейропатии

5 нед появляется деколорация диска,

должно быть комплексным, патоге­

начинает

развиваться частичная или

нетически

обусловленным

с

учетом

полная атрофия. При тотальном по­

общей сосудистой патологии боль­

ражении зрительного нерва цен­

ного. Прежде всего предусматрива­

тральное зрение может снижаться до

ется применение:

сотых или до слепоты, как и при пе­

•

спазмолитических

средств

(серми-

редней

ишемической

нейропатии,

он,

ницерголин, трентал,

ксанти-

при частичном

острота

зрения может

нол, никотиновая кислота и др.);

сохраняться высокой, но

в

поле зре­

•

тромболитических

препаратов

—

ния

выявляют

характерные

клино­

плазмина

(фибринолизин)

и

его

видные

выпадения,

чаще

в

нижних

активаторов (урокиназа,

гемаза,

или

нижненосовых

отделах.

Диагно­

кавикиназа);

стика

в

ранней

стадии

сложнее, чем

•

антикоагулянтов;

при

ишемии

головки

зрительного

•

симптоматических средств;

нерва.

Дифференциальную

диагно­

•

витаминов группы В.

стику

проводят

с

ретробульбарным

невритом,

объемными

образования­

Проводят

также

магнитотерапию,

ми орбиты и центральной нервной

электро- и лазерстимуляцию зри­

системы.

тельного нерва.

346

Больные, перенесшие ишемиче­

Клинически застойный диск про­

скую

нейропатию

одного

глаза,

является его отеком, который обу­

должны находиться под диспансер­

словливает

нечеткость

рисунка

и

ным наблюдением, им необходимо

границ диска, а также гиперемию его

проводить

соответствующую

профи­

ткани. Как правило, процесс двусто­

лактическую терапию.

ронний, но в редких случаях застой­

ный диск может развиться только на

16.5.

Застойный диск

зрительного

одном глазу. Иногда односторонний

застойный

диск

зрительного

нерва

нерва

сочетается с атрофией диска и низ­

Застойный диск

зрительного нер­

кими зрительными функциями

на

другом глазу (симптом Фостера-

ва — невоспалительный отек, являю­

Кеннеди).

щийся

признаком

повышенного

Отек возникает сначала по ниж­

внутричерепного давления.

ней границе диска, потом по верх­

Процессов, которые приводят к

ней, затем последовательно отекают

повышенному

внутричерепному

носовая и височная половины диска

давлению,

достаточно

много.

Пер­

Различают начальную стадию разви­

вое место среди них занимают

тия застойного диска, стадию макси­

внутричерепные опухоли: они яв­

мального отека и стадию обратного

ляются

причиной

возникновения

развития отека.

застойных

дисков

зрительных

нер­

По мере нарастания отека диск

вов в 2/э случаев. Среди других, ме­

зрительного нерва начинает проми-

нее значимых, причин повышения

нировать в стекловидное тело, отек

внутричерепного давления, а сле­

распространяется

на

окружающую

довательно, и развития застойных

пери папиллярную сетчатку. Диск

дисков

зрительных

нервов

следует

увеличивается в размерах (рис. 16.6),

назвать черепно-мозговую травму,

происходит

расширение

слепого

посттравматическую

субдуральную

пятна, выявляемое при исследова­

гематому,

воспалительное

пораже­

нии поля зрения.

ние

головного мозга

и

его

оболо­

Зрительные функции могут сохра­

чек, объемные образования неопу­

няться нормальными в течение дос-

холевой

природы,

поражение

сосу­

дов и синусов головного мозга,

гидроцефалию,

внутричерепную

гипертензию неясного генеза, опу­

холь спинного мозга. Выражен­

ность

застойных

дисков

зритель­

ных нервов отражает степень повы­

шения

внутричерепного

давления,

но не зависит от величины объем­

ного

образования

в

полости

чере­

па. Скорость развития застойного

диска в большей степени обуслов­

лена

локализацией

новообразова­

ния по отношению к ликворной

системе

головного

мозга

и

веноз­

ным коллекторам, в частности к

синусам головного

мозга: чем бли­

же опухоль располагается к путям

ликворооттока и синусам, тем бы­

Рис. 16.6. Застойный диск зрительного

стрее

развивается

застойный

диск

зрительного нерва.

нерва.

347

ния и при начальном или нерезко

выраженном отеке. Причиной их

развития в подобных случаях может

быть быстрое, порой молниеносное,

развитие

внутричерепной

гипертен­

зии, например, при разрыве артери­

альной аневризмы и субарахнои-

дальном кровоизлиянии, а также при

злокачественной опухоли и токсиче­

ском

воздействии на

сосудистую

стенку.

В стадии развитого отека, помимо

описанных выше симптомов, могут

появляться

ватообразные

белесые

очаги и мелкие кровоизлияния в па-

рамакулярной области на фоне отеч­

Рис. 16.7. Вторичная (постзастойная)

ной ткани, которые могут стать при­

чиной понижения остроты зрения.

атрофия зрительного нерва.

Выраженное

понижение

остроты

зрения отмечается в случае развития

таточно длительного периода време­

атрофического процесса в зритель­

ном нерве и перехода застойного

ни, что является характерным сим­

диска зрительного нерва во вторич­

птомом застойного

диска

зрительно­

ную (постзастойную) атрофию зри­

го нерва и важным дифференциаль-

тельного нерва, при которой офталь­

но-диагностическим признаком. Та­

москопическая

картина

характеризу­

ких пациентов к окулисту направля­

ется

бледным

диском

зрительного

ют терапевты и невропатологи для

нерва

с

нечетким

рисунком

исследования глазного дна в связи с

(рис. 16.7) и границами, без отека

жалобами на головную боль.

или со следами отека. Вены сохраня­

Другой

симптом

застойного

дис­

ют свое полнокровие и извитость,

ка

—

внезапное

кратковременное

артерии сужены. Кровоизлияний и

резкое ухудшение зрения вплоть до

белесых очагов на этом этапе разви­

слепоты. Этот симптом связывают с

тия процесса, как правило, уже не

преходящим спазмом артерий, пи­

бывает. Как и всякий атрофический

тающих зрительный нерв. Частота

процесс, вторичная атрофия зри­

возникновения таких приступов за­

тельного нерва сопровождается утра­

висит от нескольких факторов, в том

той зрительных функций. Помимо

числе от степени выраженности оте­

понижения остроты зрения, выявля­

ка диска, и может составлять до не­

ют дефекты в поле зрения различно­

скольких приступов в течение 1 ч.

го характера, которые могут быть

По мере развития застойного дис­

обусловлены

и

непосредственно

ка увеличивается калибр вен сетчат­

внутричерепным

очагом

поражения,

ки, свидетельствуя о затруднении ве­

но чаще начинаются в нижненосо­

нозного оттока. В определенных слу­

вом квадранте.

чаях возникают кровоизлияния, ха­

Поскольку застойный диск зри­

рактерной локализацией которых яв­

тельного

нерва

является

признаком

ляется область диска и окружающая

внутричерепной

гипертензии,

очень

его сетчатка. Кровоизлияния могут

важны его своевременное распозна­

появляться

при выраженном

отеке

ние

и

дифференциальная

диагно

диска и свидетельствовать о значи­

стика с другими сходными процес­

тельном

нарушении

венозного

отто­

сами в глазу. В первую очередь сле­

ка.

Однако

возможны

кровоизлия­

дует

различать

истинный

отек диска