Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Копаева.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.02.2015

Размер:

13 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 4445 / 7045 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 > Следующая >>>

Глава 17 ГЛАУКОМА, ГИПОТЕНЗИЯ ГЛАЗА

17.1. Глаукома

Термин "глаукома" объединяет большую группу заболеваний гла за (около 60), имеющих следую щие особенности: внутриглазное давление (ВГД) постоянно или пе риодически превышает толерант ный (индивидуально переноси мый) уровень; развивается харак терное поражение головки зри тельного нерва (ГЗН) и ганглио нарных клеток сетчатки (глауком ная оптическая нейропатия — ГОН); возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций.

Глаукома может возникать в лю бом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожи лом и старческом возрасте. Так, врожденная глаукома наблюдается у 1 на 10 000—20 000 новорожденных,

ввозрасте 40—45 лет первичная

глаукома наблюдается примерно у 0,1 % населения, 50—60 лет — у 1,5 %, 75 лет и старше — более чем у 3 %.

Следующие патогенетические эта пы лежат в основе развития много образных клинических форм глау комного процесса:

•нарушения циркуляции во

дянистой влаги (ВВ), приводя щие к ухудшению ее оттока из глаза;

•ВГД выше толерантного для зри тельного нерва уровня;

•ишемия и гипоксия ГЗН;

•глаукомная оптическая нейропа тия;

Пока видят глаза — не понимаешь, что такое зрение.

Народная мудрость

•дегенерация (апоптоз) ганглиоз ных клеток сетчатки.

Выраженность 2-го и 3-го этапов может существенно варьировать при различных формах глаукомного про цесса и в каждом конкретном случае. Разделение глаукомного процесса на этапы до некоторой степени услов но. Вместе с тем каждый предыду щий этап принимает участие в воз никновении последующих.

17.1.1. Внутриглазное давление

Физиологическая роль ВГД за ключается в том, что оно обеспе чивает поддержание сферической формы глазного яблока и правиль ных топографических взаимоот ношений его внутренних структур, а также облегчает обменные про цессы в этих структурах и выведе ние продуктов обмена из глаза. Вместе с тем ВГД оказывает не благоприятное влияние на цирку ляцию крови во внутриглазных со судах вследствие повышения ве нозного давления и снижения перфузионного давления крови.

Глазное яблоко представляет со бой шаровидное тело с жидким со держимым и упругими оболочками. Величина ВГД зависит от ригидно сти (упругости) оболочек и объема содержимого глаза. Ригидность мож но считать постоянной величиной для одного и того же глаза. Следова тельно, изменение ВГД (АР) являет ся функцией прироста объема глаза (AV): АР = f(AV). В клинических ус ловиях тонус глаза измеряют с помо

352

scanned by К. А. А.

Рис. 17.1. Примеры ритмичных колебаний внутриглазного давле ния при глаукоме: ам плитуда глазного пуль са около 1,5 мм рт.ст. На нижней тонограмме амплитуда волн третьего порядка (Ге ринга—Траубе) дости гает 2,5 мм рт.ст.

щью тонометров. Все известные то

биохимической

регуляции

оттока

нометры сдавливают глаз, в резуль

ВВ. Полагают, что в трабекулярном

тате чего в нем повышается ВГД, по

аппарате (ТА) имеются сократитель

этому различают истинное (Р0) и то

ные элементы, напряжение которых

нометрическое (Рт) давление. С по

регулируется оксидом азота и эндо-

мощью широко применяемых в Рос

телинами: под влиянием оксида азо

сии тонометров

Маклакова

массой

та отток ВВ через ТА усиливается, а

5— 15 г определяют тонометрическое

повышение

концентрации

эндотели-

давление, а показания апланацион-

нов приводит к ухудшению оттока.

ного тонометра Гольдманна и бес

Нормальный уровень истинного ВГД

контактных

пневмотонометров

соот

варьирует от 9 до 21 мм рт.ст., нор

ветствуют истинному давлению.

мативы для тонометра Маклакова

Следует различать уровень ВГД и

массой Юг — от 17 до 26мм рт.ст.,

его

кратковременные

колебания.

массой 5 г — от 11 до 21 мм рт.ст.

Давление в глазу повышается при

Поскольку

нормативы

рассчитаны с

мигании, сжатии глаза, надавлива

помощью

методов

вариационной

нии на глазное яблоко, ритмичных

статистики для 95—97 % здоровых

колебаниях

кровенаполнения

внут

людей, в отдельных случаях ВГД в

риглазных сосудов (глазной пульс,

неглаукоматозных глазах может вы

дыхательные

волны,

волны

Герин

ходить за пределы верхней границы

га—Траубе; рис. 17.1). Уровень ВГД

нормы на 2—3 мм рт.ст. Вместе с тем

относительно

стабилен

изменяется

индивидуальные

нормы

ВГД

уже

только

при

нарушениях

циркуляции

статистических

нормативов.

связи

ВВ.

с этим продолжительное превыше

Относительное

постоянство

уров

ние верхней границы индивидуаль

ня ВГД свидетельствует о существо

ной нормы ВГД может иметь опас

вании активных механизмов его ре

ные последствия, даже если давление

гуляции.

Скорость

продукции ВВ,

находится в

пределах

статистических

по-видимому, находится под кон

нормативов.

тролем

гипоталамуса

вегетативной

В последнее время все большее рас

нервной системы. На отток жидко

пространение получает понятие "то

сти из глаза оказывают влияние ко

лерантное ВГД". Под этим термином

лебания тонуса цилиарной мышцы.

понимают диапазон ВГД, безопасного

Получены

данные

существовании

для конкретного человека.

Толерант

353

scang^byjk^fy

ное ВГД не только подвержено ин
дивидуальным колебаниям, но также
изменяется в течение жизни и под
влиянием некоторых общих и глаз
ных заболеваний. В частности, отме
чается тенденция к его снижению при
сосудистых поражениях и прогресси
ровании глаукомного процесса. В
связи с этим индивидуальная величи
на толерантного давления может быть			Рис. 17.2. Передний сегмент глаза.
существенно	ниже верхней	границы	1 — задняя камера; 2 — передняя камера;
статистически нормального ВГД.			3 — шлеммов канал. Стрелками указан путь
Возрастные	изменения	уровня	оттока водянистой влаги из задней камеры в
ВГД невелики и не имеют клиниче			переднюю
ского значения. Выраженные коле
бания ВГД наблюдаются в течение
суток: как правило, максимальная			ментного эпителия и в меньшем ко
величина офтальмотонуса		отмечает	личестве в процессе ультрафильтра
ся в ранние утренние часы, к вечеру			ции из капиллярной сети. Влага за
он снижается и достигает минимума			полняет заднюю и переднюю камеры
ночью, реже наблюдается вечерний			глаза (рис. 17.2) и оттекает в основ
или дневной максимум ВГД. Ампли			ном (85 %) в эписклеральные	вены
туда суточных колебаний ВГД не			по дренажной системе глаза, распо
превышает 4—5 мм рт.ст.			ложенной на передней стенке угла
			передней камеры. Около 15 % ВВ
			уходит из глаза, просачиваясь через
17.1.2. Циркуляция водянистой			строму цилиарного тела и склеру в
влаги			увеальные и склеральные вены —
			увеосклеральный путь оттока	ВВ

ВВнепрерывно продуцируется (рис. 17.3).

(1,5—4 ммумин) цилиарной коро	ВВ сначала поступает в заднюю
ной при активном участии непиг-	камеру глаза, объем которой состав

Рис. 17.3. Увеосклеральный путь оттока водянистой влаги (стрелки) из угла перед ней камеры через структуры цилиарного тела и склеру.

354

scanned by К. А. А.

ляет около 80 мм3, а затем через зра чок переходит в переднюю камеру (объем 150—250 мм ), которая слу жит ее основным резервуаром. При плотном контакте радужки с хруста ликом переход жидкости из задней камеры в переднюю затруднен, что приводит к повышению давления в задней камере (относительный зрач ковый блок).

17.1.2.1.Угол передней камеры

Угол передней камеры (УПК) — наиболее-узкая часть передней ка меры. Передняя стенка УПК обра зована кольцом Швальбе, ТА и склеральной шпорой, задняя — корнем радужки, вершина — осно ванием цилиарной короны

(рис. 17.4).

В вершине УПК иногда располо жены остатки эмбриональной уве альной ткани в виде узких или ши роких тяжей (гребенчатая связка), идущих от корня радужки к скле ральной шпоре или ТА.

УПК классифицируют по его ши рине и степени пигментации на ос новании результатов гониоскопии

(рис. 17.5). Широкий угол (40—45°) —

Рис. 17.4. Структура уг ла передней камеры глаза.

а — на меридиональном

срезе; б — картина при го ниоскопии. 1 — переднее пограничное кольцо Шваль бе; 2 — трабекулярный ап парат; 3 — шлеммов канал;

4— склеральная шпора;

5— цилиарное тело

видны все структуры УПК (IV), сред неширокий (25—35°) — определяется только часть вершины угла (Ш), узкий (15—20й) — цилиарное тело и скле ральная шпора не видны (II), щелевидный (5—10°) — определяется толь ко часть ТА (I), закрытый — структуры УПК не просматриваются (0).

Степень пигментации УПК коди руют арабскими цифрами от 0 (нет пигментации) до 4 (плотная пигмен тация всех структур от кольца Швальбе до цилиарного тела) Пиг мент откладывается в УПК при рас паде клеток пигментного эпителия радужки и цилиарного тела.

17.1.2.2.Дренажная система глаза

Дренажная		система глаза	состоит
из	ТА,	склерального	синуса

(шлеммов канал) и коллекторных канальцев (рис. 17.6).

ТА представляет собой кольцевид ную перекладину, переброшенную через внутреннюю склеральную бо роздку. На разрезе ТА имеет форму треугольника, вершина которого прикрепляется к переднему краю бо роздки (пограничное кольцо Шваль бе), а основание — к ее заднему краю

355

Рис. 17.5. Классификация угла передней камеры глаза по ширине, а — широкий; б — средней ширины; в — узкий; г — щелевидный

scanned by К. А. А.

Рис. 17.6. Дренажная система глаза (схема).

1 — угол передней камеры, 2 — трабекуляр ный аппарат: 3 — шлеммов канал; 4 — кол лекторный каналец.

(склеральная шпора). Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей: увеальной трабекулы, корнеосклеральной трабекулы и юкстаканаликулярной ткани. Две первые части имеют слоистое строение. Ка ждый слой (всего их 10—15) пред ставляет собой пластинку, состоя щую из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами — щели, заполненные ВВ. Юкстаканаликулярный слой, состоящий из 2— 3 слоев фиброцитов и рыхлой волок

нистой ткани, оказывает наибольшее сопротивление оттоку ВВ из глаза. Наружная поверхность юкстаканаликулярного слоя покрыта эндотели ем, содержащим "гигантские'' вакуо ли (рис. 17.7). Последние являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым ВВ перехо дит из ТА в шлеммов канал.

Шлеммов канал представляет собой циркулярную щель, выстланную эндо телием и расположенную в заднена ружной части внутренней склеральной бороздки (см. рис. 17.4). От передней камеры он отделен ТА, кнаружи ог канала расположены склера и эпи склера с венозными и артериальны ми сосудами. ВВ оттекает из шлеммова канала по 20—30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).

Рис. 17.7. Гигантская вакуоль (1), рас положенная в эндотелиоците (2) между шлеммовым каналом (3) и юкстаканаликулярным слоем трабекулярного ап парата (4). хЗО ООО.

357

17.1.2.3. Гидродинамические показатели

Состояние гидродинамики глаза определяют на основании гидроди намических показателей. К послед ним относят ВГД, давление оттока, минутный объем ВВ и коэффициент легкости оттока ВВ из глаза. Давле ние оттока — это разность между ВГД и давлением в эписклеральных венах (Р0—Pv), минутный объем В В (F), выражаемый в кубических мил лиметрах, характеризует объемную

scanned by К. А. А.

скорость продукции и оттока ВВ при

17.1.3.

Головка зрительного нерва

стабильном ВГД, коэффициент лег

в норме и при глаукоме

кости оттока (КЛО) — величина, по

К головке зрительного нерва отно

казывающая, какой

объем

жидкости

(в кубических миллиметрах) оттекает

сят его внутриглазную часть и

из глаза за 1 мин на 1 мм рт.ст. дав

прилежащий к глазу участок нерва

ления оттока.

показатели

(протяженностью I—3 мм), крово

Гидродинамические

снабжение

которого

некоторой

связаны

между

собой

следующим

степеии зависит от уровня ВГД.

уравнением:

Термин

"диск зрительного

нерва

Р„ = F/C + Pv.

(ДЗН)" используют для обозначе

В клинической

практике знамение

ния

видимой

при офтальмоскопии

Р0

части ГЗН.

определяют при

тонометрии, КЛО

(С) — тонографии, Pv

принимают

17.1.3.1.

Анатомия и кровоснабж

равным

мм рт.ст., F рассчитывают

с помощью приведеного выше урав

нения. Для здоровых глаз значения

ГЗН состоит из аксонов ганглио

КЛО находятся в пределах от 0,18 до

нарных клеток сетчатки (ГКС), аст

9,45 мм3/мин/мм рт.ст., a F — от 1,5

роглии, сосудов и соединительной

до 4 мм3/мин (в среднем 2 мм3/мин).

ткани.

Количество

нервных волокон

в зрительном

нерве

варьирует

от

17.1.2.4. Гидродинамические блоки

700 ООО до 1 200 000, с возрастом оно

постепенно

уменьшается.

Ежегодная

Гидродинамический блок — выра

потеря

аксонов

составляет

около

4000.

ГЗН

делят

на

отдела

женное нарушение циркуляции ВВ в

(рис. 17.8): поверхностный (рети

глазу или дренажной системе глаза —

нальный), преламинарный, лами

служит основной причиной повыше

нарный и ретроламинарный. По

ния ВГД ири глаукоме. Различают

верхностный отдел образован аксо

следующие

варианты гидродинами

нами ГКС (95 % объема) и астроци-

ческого блока:

тами (5 %), в преламинарном отделе

•

неполное эмбриональное развитие

количество

астроцитов

значительно

больше

(20—25

%),

их

отростки

об

УПК (дисгенез УПК);

•

зрачковый блок;

разуют

глиальную

решетчатую

•

блокада УПК корнем радужки;

структуру. В ламинарном отделе к

•

блокада УПК гониосинехиями;

нервным

волокнам

астроглии

до

бавляется

соединительная

гкань,

из

•

витреохрусталиковый блок;

•

трабекулярный блок;

которой

образована

решетчатая

пла

•

блокада шлеммова канала (кана-

стинка

склеры (lamina

cribrosa). Рет

ликулярный блок).

роламинарный

отдел

существенно

Дисгенез

УПК

служит

причиной

отличается от других отделов ГЗН: в

нем уменьшается количество астро

развития

врожденной

первичной

цитов, появляется олигодендроглия,

глаукомы, следующие 4 вида блока

нервные волокна одеваются в миели

характерны для первичной и вторич

новые оболочки, а зрительный нерв —

ной закрытоугольной глаукомы, по

в мозговые.

следние 3 вида — для открытоуголь

Решетчатая пластинка склеры со

ной глаукомы (первичной или вто

стоит из нескольких перфорирован

ричной). Описание блоков

и их роли

ных листков соединительной ткани,

в патогенезе отдельных форм глауко

разделенных

астроглиальными

про

мы приведены в других разделах на

слойками.

Перфорации

образуют

стоящей главы.

200—400 канальцев,

через каждый из

358

scanned by К. А. А.

которых проходит пучок нервных во локон (рис. 17.9). В верхнем и ниж нем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повыше нии ВГД.

Рис. 17.9. Прохождение пучков нервных волокон зрительного нерва через отвер стия в слоях решетчатой пластинки склеры (схема).

Диаметр ДЗН варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь — от 1,1 до 3,4 мм2. Следовательно, при одина ковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на ДЗН, может различаться в 3 раза. Величина ДЗН зависит от размера склерального ка нала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии — бо лее узкий.

В ДЗН различают невральное (нейроретинальное) кольцо и центральное

Рис. 17.10. Диск зрительного нерва (схема, меридиональный срез).

1 — нейроретинальное кольцо; 2 — физиоло гическая экскавация с центральными сосуда ми сетчатки; 3 — центральная артерия сет чатки; 4 — центральная вена сетчатки.

scanned by К. А. А.

нального отдела — из системы цен тральной артерии сетчатки (ЦАС) Ретроламинарный отдел ГЗН полу чает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей ЦАС. Ветви ЗКЦА могут образовывать в ГЗН полное или не полное артериальное кольцо (кольцо

Рис. 17.11. Топография нервных воло кон в диске зрительного нерва (схема).

I и 2 — положение верхне- и нижневисоч ных аксонов ганглионарных клеток сетчатки; 3 и 4 — позиция верхне- и нижненосовых волокон; 5 — папилломакулярный пучок нервных волокон. N, Т — назальная и темпо ральная стороны сетчатки.

углубление — физиологическую экска вацию, в которой расположен фибро глиальный тяж, содержащий централь ные сосуды сетчатки (рис. 17.10). То пографические особенности распо ложения нервных волокон в ДЗН представлены на рис. 17.11.

Вокруг ДЗН могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между ДЗН и хориоидеей), а также а- и (3-зоны. р-Зона — кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образо вавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.12). Эта зона больше выражена с височ ной стороны ДЗН и часто наблюда ется при близорукости и косом дис ке. а-Зона характеризуется гипер пигментацией и располагается по краю ДЗН или, если есть (3-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов ГЗН осуще ствляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), а рети

Рис. 17.12. Диск зрительного нерва в глазу с миопией и глаукомой. Видна об ширная p-зона с височной стороны диска.

Рис. 17.13. Кровоснабжение головки зрительного нерва (схема); ретинальный слой (1) получает питание из ветвей центральной артерии сетчатки (5), преламинарный (2) и ламинарный (3) — из задних коротких цилиарных артерий ретроламинарный (4) — частично из возвратных ветвей задних коротких ци лиарных артерий (6).

scanned by К. А. А.

Цинна — Галлера). Зависимость кро вотока от ВГД в ретроламинарном отделе ГЗН обусловлена существова нием возвратных артериальных вет вей, идущих от внутриглазной части ГЗН (рис. 17.13)

Микрососудистые сети ГЗН и сет чатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функ цию и обладают выраженной спо собностью к ауторегуляции кровооб ращения. Кровоснабжение ГЗН име ет сегментарный характер, обуслов ленный существованием зон раздела сосудистой сети.

Рис. 17.14. Деформация опорных струк тур головки зрительного нерва при по вышенном ВГД в эксперименте, х 40.

17.1.3.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропа тия — основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функ ций и слепоты у больных глаукомой.

Для ГОН характерны особенно сти, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нер ва. Медленный процесс каверноз ной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет. При этом сначала поражаются толь ко отдельные пучки нервных воло

кон,	являющиеся	аксонами	круп
ных	ганглиозных	клеток	(М-клет-

ки), расположенными в парамакулярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кза ди, канальцы в ней деформируются (рис. 17.14). Атрофия нервных воло кон начинается на уровне этой пла стинки.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопрово ждается неравномерным сужением неврального кольца (рис. 17.15) вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни. В отличие от большинства других ней ропатий распад нервных волокон не сопровождается пролиферацией аст

Рис. 17.15. Субтотальная экскавация диска зрительного нерва у больного с далеко зашедшей глаукомой; с височной стороны видна р-зона.

роглии и соединительной ткани. Ат рофический процесс распространя ется на сетчатку, в которой образу ются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток.

Нередко на ДЗН или около него в результате тромбирования микросо

scanned by К. А. А.

361

судов возникают расслаивающие ге моррагии. ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее, ведущи ми к возникновению или расшире нию p-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез. Несмотря на много численные исследования, патофи зиологические механизмы ГОН изу чены не полностью. Ниже суммиро ваны основные факторы, которым придают значение в патогенезе ГОН.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической де формации опорных структур ГЗН, неравномерному прогибу кзади ре шетчатой пластинки склеры и ущем лению в ее канальцах пучков нерв ных волокон, которое сопровождает ся нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К. аналогичным последствиям может привести сни жение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе ГЗН.

Диффузная или фокальная ише мия также может послужить причи ной развития характерных для глау комы процессов в ГЗН. Ишемия мо жет быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дис функцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровооб ращения в ГЗН.

Механическое давление на ГЗН и ишемия служат пусковыми фактора ми, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии. При экспе риментальной глаукоме обнаружива ют остановку всех видов аксоплазматического транспорта на уровне ре шетчатой пластинки склеры. Пре кращение поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза — программиро ванной смерти клеток.

В процессе апоптоза из повреж денных ганглионарных клеток дейст вуют цитотоксические факторы, ко торые вызывают повреждение сосед

них клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избы точное поступление в клетки ионов кальция, супероксид-аниона и окси да азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы.

Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскава ции ДЗН: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную и колбо видную экскавации, а также экскава цию с выемкой (рис. 17.16). Первые два типа характеризуются расшире нием экскавации во все стороны, но все же больше в нижне- и/или верх нетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В послед нем случае углубление в ДЗН иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экска вация). Экскавация с выемкой ха рактеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная — подрытыми краями, она часто на блюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную полови ну, иногда имеет неглаукоматозное происхождение. Она встречается у лиц старческого возраста (склероти ческая экскавация) и при близоруко сти высокой степени.

Изменения зрительных функций.

Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают не заметно для больного и медленно про грессируют, их обнаруживают с помо щью психофизических методов иссле дования только после потери значи тельной (30 % и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выяв ление ГОН в ранней стадии и диффе ренциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипер тензии.

Изменения зрительных функций» при ГОН проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении

362

scanned by К. А. А.

Рис. 17.16. Основные типы глаукомной экскавации диска зрительного нерва. а — темпоральная; б — блюдцевидная; в — с выемкой; г — колбовидная.

пространственной и временной кон	центрального отдела в пределах 25—
трастной чувствительности. Эти из	30° от точки фиксации взора. Разли
менения могут быть диффузными и	чают кинетическую и статическую
фокальными. Диффузные измене	периметрию. Первая позволяет оп
ния зрительных функций не специ	ределить границы поля зрения, по
фичны для глаукомы. Они наблюда	ложения изоптер, топографию и раз

ются при различных поражениях мер относительных и абсолютных

светопроводящей и	световосприни	скотом.	Статическая		периметрия
мающей систем глаза. Фокальные из		имеет	пороговые	и	надпороговые
менения вызваны поражением отдель		программы. В первом случае опреде
ных пучков нервных волокон в ГЗН.		ляют пороговые значения диффе
Они проявляются в образовании ха		ренциальной световой			чувствитель
рактерных для глауком очаговых или		ности глаза в исследуемых точках по
секторальных дефектов поля зрения.		ля зрения. Надпороговые методы по
Исследование поля зрения прово		зволяют выявить только грубые на
дят с помощью периметрии или кам-		рушения	светочувствительности; их
пиметрии, при этом оценивают со		часто используют		как	скрининговые
стояние всего поля	зрения или его	методики.

scanned by К. А. А.

Рис. 17.17. Изменения центрального поля зрения при глаукоме (кинетиче ская периметрия),

а — парацентральные отно сительные скотомы; б — ду говая относительная скотома в зоне Бьеррума и увеличе ние слепого пятна; в — на чальная ступенька на изоптере; г — кольцевая абсолют ная парацснтральная ско тома.

Рис. 17.18. Последова тельность изменений пе риферического ноля зре ния.

а — сужение с носовой сто роны; б — концентрическое сужение; в, г — остаточный островок центрального и пе риферического зрения.

Рис. 17.19. Изменения центрального поля зрения при глаукоме (статическая авто матическая периметрия). Серым цветом показаны относительные, черным — абсо лютные дефекты светочувствительности глаза, располагающиеся преимущественно в парацентральных отделах поля зрения.

Для глаукомы характерна следую						или вызвана заболеваниями и трав
щая	последовательность				изменений	мами плода в период эмбриональ
поля зрения: увеличение размеров сле						ного развития или в процессе родов.
пого пятна, появление относительных						Этот тип глаукомы проявляется в
и абсолютных парацентральных ско						лервые недели, месяцы, но иногда и
том и назальной ступеньки на изопте-						через несколько лет после рожденя.
рах; сужение поля зрения с носовой						Первичная глаукома у взрослых име
стороны;		концентрическое			сужение	ет	мультифакториальный	генез и
поля зрения; светоощущение с непра						связана с инволюционными, воз
вильной проекцией света; полная сле						растными изменениями в глазу.
пота (рис. 17.17—17.19).						Вторичная глаукома является по
Изменения			зрительных		функ	следствием других глазных заболе
ций при ГОН включают органиче						ваний или общих болезней, сопро
ские	и	функциональные			компо	вождающихся поражением тех глаз
ненты. Последние могут быть уст						ных структур, которые участвуют в
ранены или по крайней мере						циркуляции ВВ в глазу		или оттоке
уменьшены			с	помощью	рацио	ее из глаза.
нального лечения.						Патофизиологические		механизмы
						гипертензии. Выделяют закрыто
						угольную глаукому (ЗУГ), при кото
17.1.4. Классификация						рой повышение ВГД вызвано блока
глаукомы						дой УПК внутриглазными структу
						рами (радужкой, хрусталиком, стек
Основные типы глаукомы. Разли						ловидным телом) или гониосинехия-
чают врожденную глаукому, пер						ми,	открытоугольную	глаукому
вичную глаукому взрослых и вто						(ОУГ), обусловленную поражением
ричную глаукому. Врожденная глау						дренажной системы глаза, и смешан
кома	генетически			детерминирована		ную глаукому, при которой сочетают
(первичная			врожденная		глаукома)	ся оба механизма повышения ВГД.

scanned by К. А. А.

365

Существует также неглаукомная оф

17.1.4.1. Врожденная глаукома

тальмогипертензия, вызываемая дис

балансом между продукцией и отто

Врожденную глаукому классифици

ком ВВ.

руют на первичную, сочетанную и

Стадии глаукомы. Выделение 4

вторичную. В зависимости от возрас

стадий развития глаукомы носит ус

та ребенка различают раннюю врож

ловный характер. При формулирова

денную глаукому, которая возникает в

нии

диагноза

стадии

обозначают

первые 3 года жизни, инфантильную и

римскими цифрами от I — начальная

ювенильную глаукому, проявляющуюся

до IV — терминальная. При этом

позднее, в детском или юношеском

принимают

во

внимание

состояние

возрасте.

поля зрения и ДЗН.

Первичная (ранняя) врожденная

Стадия I (начальная) — перифе

глаукома (ПВГ). Раннюю ПВГ (гид-

рическое

поле

зрения

нормальное,

рофгальм)

диагностируют

в 80 %

но

имеются

дефекты

централь

всех случаев врожденной глаукомы.

ном поле зрения. Экскавация ДЗН

Чаще всего

заболевание проявляется

расширена, но не доходит до

его

на

первом

году

жизни

ребенка.

края.

ПВГ — наследственное (рецессив

Стадия II (развитая) — поле зре

ное) заболевание, возможны и спо- j

ния сужено с носовой стороны более

радические случаи.

чем на 10°, наблюдаются параиен-

Патогенез ПВГ заключается в за

тральные

изменения,

экскавация

держке развития и дифференцирова

том

или

ином

секторе

доходит

до

ния УПК и дренажной системы гла

края ДЗН.

за. Гониодисгенез проявляется в пе

Стадия III (далеко зашедшая) —

реднем прикреплении корня радуж

периферическое поле зрения кон

ки, чрезмерном развитии гребенча

центрически сужено (с носовой сто

той связки, частичном сохранении

роны до 15° и меньше от точки фик

мезодермальной ткани в бухте угла и

сации), при офтальмоскопии видна

эндотелиальной мембраны на внут

краевая

субтотальная

экскавация

ренней поверхности ТА.

ДЗН.

Повышенное ВГД приводит к по

Стадия IV (терминальная) — пол

степенному

растяжению

оболочек

ная потеря зрения или сохранение

глаза, особенно роговицы. Диаметр

светоощущения

неправильной

роговицы увеличивается до 12 мм и

проекцией света. Может быть не

больше, уменьшается ее толщина и

большой

островок остаточного поля

увеличивается

радиус

кривизны.

зрения в височном секторе.

Растяжение роговицы часто сопро

Уровень ВГД. Для оценки ВГД

вождается отеком стромы и эпите

используют

следующие

градации:

лия, разрывами десцеметовой обо

А — нормальное давление (не пре

лочки. Изменения роговицы служат

вышает 21 мм рт.ст.), В — умеренно

причиной появления у ребенка све

повышенное

давление

(от 22

до

тобоязни, слезотечения и гиперемии

32 мм рт. ст.), С — высокое давление

глаза. Для ПВГ характерны углубле

(превышает 32 мм рт. ст.).

ние передней камеры и атрофия

Динамика

глаукомного

процесса.

стромы радужки. Экскавация ДЗН

Различают стабилизированную и не-

развивается быстро, но вначале она

стабилизированную глаукому. В пер

обратима и уменьшается при сниже

вом случае при длительном наблюде

нии ВГД. В поздней стадии болезни

нии (не менее 3 мес) состояние поля

глаз и особенно роговица значитель

зрения и ДЗН остаются стабильны

но увеличены в размерах, рогович

ми, во втором увеличивается дефи

ный лимб растянут, роговица мут

цит поля зрения и/или экскавация

ная,

проросшая

сосудами

("бычий

дзн.

глаз” — buphtalm). В дальнейшем

scanned by К. А. А.

возможно

образование перфорирую

Вторичная

врожденная

глаукома

щей язвы роговицы с исходом во

(ВВГ). Наиболее частыми причина

фтизис глаза.

ми ВВГ являются ретинобластомы,

Диагностика ранней ПВГ основа

ретролентальная фиброплазия, юве

на на учете клинических симптомов,

нильная ксантогранулема, травмы и

описанных выше. Дифференциаль

увеиты. Ретинобластомы и ретролен

ную диагностику проводят с мегало-

тальная фиброплазия вызывают сме

корнеа. В отличие от ПВГ при мега-

щение

кпереди иридохрусталиковой

локорнеа

отсутствуют

светобоязнь и

диафрагмы и возникновение закры

слезотечение,

роговица

увеличена,

тоугольной глаукомы. При ювениль

но прозрачна, лимб не растянут, не

ной ксантогранулеме в радужке от

отмечается повышения ВГД и изме

кладывается

желтоватый

пигмент.

нений ДЗН.

Глаукома

может

быть

следствием

Инфантильная врожденная глауко

внутриглазных кровоизлияний. Ме

ма (ИВГ). ИВГ возникает в возрасте

ханизм возникновения

ВВГ

при

3—10 лет. Характер наследования и

травмах глаза и увеитах такой же, как

патомеханизм

повышения

ВГД

такие

при

аналогичных

поражениях

же, как при ранней ПВГ. Клиниче

взрослых. Основное отличие в кли

ские симптомы ИВГ существенно от

нической картине и течении болезни

личаются от проявлений ранней ПВГ.

заключается в тенденции к увеличе

Роговица и глазное яблоко имеют

нию размеров глазного яблока и ро

нормальные

размеры,

отсутствуют

говицы у детей в возрасте до 3 лет.

светобоязнь, слезотечение и все сим

Лечение.

Лекарственное

лечение

птомы, обусловливаемые растяжени

врожденной

глаукомы

малоэффек

ем и отеком роговицы. При гонио

тивно. Предпочтение отдают хирур

скопии обнаруживают симптомы дис-

гическому лечению. В ранней стадии

генеза УПК. Отмечаются характерные

болезни при открытом УПК чаще

для глаукомы изменения ДЗН, разме

производят гониоили трабекулото-

ры и глубина экскавации диска могут

мию. В поздних стадиях более эф

уменьшаться при нормализации ВГД.

фективны

фистулизирующие

опера

Ювенильная глаукома (ЮГ). ЮГ

ции и

деструктивные вмешательства

возникает в возрасте 11—34 лет, час

на ресничном теле.

но

то сочетается с миопической реф

Прогноз

удовлетворительный,

ракцией.

Характер

наследования

только при своевременном выполне

связан с изменениями в 1-й хромо

нии

оперативного

вмешательства.

соме и TIGR. Повышение ВГД обу

Зрение сохраняется в течение всей

словлено недоразвитием или пора

жизни у 75 % больных, которым опе

жением трабекулярной ткани. Сим

рация была произведена в начальной

птомы

заболевания

такие

же,

как

стадии болезни, и только у 15—20 %

при

первичной

открытоугольной

поздно прооперированных больных.

глаукоме (ПОУГ).

Сочетанная

врожденная

глаукома

(СВГ). СВГ имеет много общего с

17.1.4.2. Первичная

ПВГ. В большинстве случаев она

открытоугольная глаукома

также развивается вследствие дисге-

Ежегодно ПОУГ вновь заболевает

неза УПК. Особенно часто врожден

ная глаукома сочетается с микрокор

1 из 1500 человек старше 45 лет. По-

неа,

аниридией,

мезодермальным

раженность населения в этой возрас

дисгенезом, факоматозами, синдро

тной группе составляет около 1—

мами Марфана и Маркезани, а также

2 %, среди

лиц старше 60 лет она

с синдромами, вызванными внутри

достигает 3—4 %. Вместе с тем ПОУГ

утробным

инфицированием

вирусом

возникает и в молодом возрасте, но

краснухи.

значительно

реже.

Из всех

больных

367

scanned by К. А. А.

Рис. 17.20. Блокада шлеммова канала

повышении внутриглазного

пяппрния R чкгпрпмменте ня и'чппиппияи^

лки)

при

давления в эксперименте на изолированном глазу человека х 150

глаукомой

ПОУГ

наблюдается

трабекулопатии

характерны

следую

70 %.

щие

особенности: уменьшение ко

ПОУГ

относят к

генетически

обу

личества активных клеточных эле

словленным

заболеваниям.

Описаны

ментов;

утолщение

трабекулярных

и доминантный, и рецессивный ти

пластин

юкстаканаликулярной

пы наследования, однако в боль

ткани; сужение и частичный кол

шинстве случаев отмечается поли-

лапс межтрабекулярных щелей; де

генная передача заболевания.

струкция коллагеновых и эластиче

К факторам риска, влияющим на

ских волокон; отложение в трабеку

заболеваемость ПОУГ, относятся по

лярных структурах гранул пигмента,

жилой

возраст,

наследственность

эксфолиаций,

продуктов

распада

(глаукома у близких родственников),

клеток, макрофагов.

обусловливает

раса (представители негроидной расы

Повышение

ВГД

болеют в 2—3 раза чаще, чем европео

снижение перфузионного кровяного

идной), сахарный диабет, нарушения

давления и интенсивности внутри

глюкокортикоидного обмена, артери

глазного кровообращения, а также

альная гипотензия, миопическая реф

деформацию двух механически сла

ракция, ранняя пресбиопия, псевдоэкс-

бых структур — трабекулярной диа

фолиативный синдром и синдром пиг

фрагмы в дренажной системе глаза и

ментной дисперсии.

решетчатой пластинки склеры. Сме

Патогенез

ПОУГ

включает

три

щение кнаружи первой из этих

основных

патофизиологических

ме

структур приводит к сужению и час

ханизма:

гидромеханический,

ге-

тичной

блокаде

шлеммова

канала

моциркуляторный

метаболиче

(каналикулярный блок; рис. 17.20),

ский.

которая служит причиной дальней

Первый из них начинается с ухуд

шего ухудшения оттока ВВ из глаза,

шения оттока ВВ из глаза и повы

а прогиб и деформация второй вызы

шения

ВГД. Ухудшение

оттока

вы

вают ущемление волокон зрительно

звано

трабекулопатией

—

дистро

го нерва в деформированных каналь

цах решетчатой пластинки склеры.

фическими

изменениями

ТА. Для

368

scanned by К. А. А.

Гемоциркуляторные

нарушения

Эксфолиативная

открытоугольная

можно разделить на первичные и

глаукома (ЭОУГ) — разновидность

вторичные.

Первичные

нарушения

ПОУГ, возникает при эксфолиатив-

предшествуют

повышению

ВГД,

ном синдроме, который проявляется

вторичные

возникают

результате

отложением

амилоидоподобного

действия повышенного ВГД на гемо

фибриллярного

материала

на

задней

динамику глаза.

поверхности ресничного тела, ра

Среди причин возникновения ме

дужки и передней поверхности хру

таболических сдвигов выделяют по

сталика. При биомикроскопии экс

следствия

гемоциркуляторных

нару

фолиации обнаруживают на хруста

шений, приводящих к ишемии и ги

лике, по краю зрачка, иногда на зад

поксии внутриглазных структур. К

ней поверхности роговицы и в УПК.

метаболическим

нарушениям

при

Обычно поражаются оба глаза, но в

глаукоме относят также псевдоэкс-

25 % случаев глаукома бывает одно

фолиативную

дистрофию,

перекис-

сторонней. По сравнению с простой

ное окисление липидов, нарушение

ПОУГ для ЭОУГ характерны боль

обмена коллагена и гликозаминогли-

шая

выраженность

дистрофических

канов. Отрицательное влияние на

изменений радужки, более высокие

метаболизм дренажной системы гла

ВГД

скорость

прогрессирования

за оказывает

возрастное

снижение

болезни.

активности ресничной мышиы, со

Пигментная глаукома (ПГ) разви

суды которой участвуют и в питании

вается у лиц с синдромом пигмент

бессосудистого ТА.

ной дисперсии, который характери

Разновидности ПОУГ. Выделяют 4

зуется

прогрессирующей

депигмен

клинико-патогенетические

формы

тацией

нейроэпителиального

слоя

ПОУГ:

простую,

эксфолиативную,

радужки

отложением

пигментных

пигментную

глаукому

нормального

гранул в структурах переднего сег

давления. Эксфолиативная и пиг

мента глаза, в том числе в трабеку

ментная формы занимают промежу

лярном фильтре. Депигментация вы

точное

положение

между

первичной

звана

трением

между

пигментным

и вторичной глаукомой.

эпителием

радужки

цинновыми

Простая ПОУГ. Как правило, по

связками в анатомически предраспо

ражаются оба глаза, но на одном из

ложенных глазах. Трение возникает

них глаукома возникает раньше и

при колебаниях размера зрачка. Час

протекает в более тяжелой форме.

тота ПГ составляет 1—1,5 % всех

Клиническая

симптоматика

вклю

случаев глаукомы. Заболевают лица

чает ухудшение оттока ВВ из глаза,

молодого и среднего возраста, а у по

повышение ВГД и увеличение ампли

жилых возможно спонтанное улуч

туды суточных колебаний офталь

шение,

обусловленное

возрастным

мотонуса,

медленно

нарастающее

утолщением хрусталика и исчезнове

ухудшение

зрительных

функций

по

нием

контакта

между

пигментным

глаукоматозному

типу,

постепенное

эпителием

радужки

цинновыми

развитие

атрофии

экскавации

связками. Больные жалуются на ра

ДЗН. Из дополнительных симпто

дужные

круги

вокруг

источников

мов часто наблюдаются дистрофи

света из-за обильного отложения

ческие

изменения

пигментном

пигментной пыли на задней поверх

эпителии и строме радужки, сни

ности роговицы. При трансиллюми

жение

прозрачности

увеличение

нации видны радиально располо

экзогенной

пигментации

ТА.

женные полосы депигментации ра

связи с отсутствием субъективной дужки.

нормального

давления

симптоматики больные часто обра

Глаукома

щаются к врачу только в поздних

(ГНД). Этот термин объединяет раз

стадиях болезни.

нородные

заболевания, для которых

scanned

характерны типичные для

глаукомы

либо общего или местного заболева

изменения поля зрения, атрофия зри

ния. Временное повышение ВГД мо

тельного нерва с экскавацией, ВГД в

жет

быть

вызвано

воспалительными

пределах нормальных значений, от

процессами,

болевым

раздражением

крытый УПК. При ГНД нередко на

глаза, отравлением сангвинарином,

блюдаются

глубокая

экскавация

тетраэтилсвинцом,

фурфуролом,

ДЗН, микрогеморрагии на диске и

продолжительным

приемом

корти

около него, выраженная перипапил-

костероидов, эндокринными и диэн-

лярная p-зона. В большинстве случа

цефальными нарушениями. Эссен

ев заболевание

можно рассматривать

циальная и симптоматическая оф

как вариант ПОУГ с крайне низкой

тальмогипертензия

части

случаев

толерантностью

зрительного

нерва к

может перейти

глаукому,

поэтому

ВГД. К ГНД могут привести низкий

ее относят к факторам риска.

уровень

давления

цереброспиналь

Дифференциальная

диагностика

ной жидкости в ретробульбарном от

НОГ и ПОУГ. НОГ характеризуется

деле зрительного нерва, а также ост

умеренным повышением ВГД, удовле

рые нарушения гемодинамики (ге-

творительным

состоянием

оттока

модинамические

кризы,

снижение

ВВ из глаза, отсутствием изменений

артериального

давления

ночное

в поле зрения и ДЗН, стабильным или

время, сосудистые спазмы) и хрони

регрессирующим течением. Для ПОУГ

ческие

нарушения

микроциркуля

характерны нарушения оттока ВВ из

ции крови в ДЗН (венозная дисцир-

глаза, дистрофические изменения в ра

куляция, микротромбозы). Лечение

дужке, асимметрия в состоянии пар

ГНД

заключается

снижении

ВГД

ных глаз, глаукоматозные изменения

до 12—15 мм рт.ст. и проведении

поля зрения и ДЗН, прогрессирование

курсовой

терапии

для

улучшения

всех нарушений при недостаточно эф

кровообращения и обменных про

фективном лечении.

цессов в глазу и ДЗН.

Неглаукомная

офтальмогипертен

зия (НОГ). Все случаи неглаукомно-

17.1.4.3. Первичная

закрытоугольная

го повышения ВГД можно разделить

глаукома

па три группы: псевдогипертензия

глаза; эссенциальная НОГ; симпто

Заболеваемость

населения

РФ

матическая глазная гипертензия. У

первичной

закрытоугольной

глауко

части здоровых людей ВГД выходит за

мой (ПЗУГ) в 2—3 раза ниже, чем

пределы статистических нормативов,

ПОУГ. Женщины болеют чаще, чем

повышенный офтальмотонус

—

это

мужчины. ПЗУГ относится к возрас

индивидуальная норма. К псевдоги-

тным заболеваниям: обычно разви- '

лертензии

следует

отнести

также

вается в пожилом возрасте.

кратковременное

повышение

ВГД

Выделяют

три

этиологических

вследствие волнения при приближе

фактора: анатомическое предраспо

нии к глазу тонометра, увеличения

ложение, возрастные изменения в

артериального

давления

тонуса

глазу и функциональный фактор, не

экстраокулярных мышц. Эссенци

посредственно

обусловливающий

за

альная НОГ возникает у лиц средне

крытие УПК. Анатомическое пред

го или пожилого возраста как след

расположение к заболеванию вклю

ствие

относительной

или

абсолют

чает

небольшие размеры

глазного

ной гиперсекреции ВВ. При этом на

яблока, гиперметропическую реф

блюдается

сочетание

возрастного

ракцию, мелкую переднюю камеру,

уменьшения легкости оттока ВВ с

узкий УПК, крупный хрусталик, а

сохранением скорости ее продукции.

также увеличение его толщины в

Симптоматическая

гипертензия

яв

связи с набуханием, деструкцию и

ляется

одним

из

симптомов

какого-

увеличение объема стекловидного

Рис. 17.21. Функциональный зрачковый блок и блокада угла передней камеры кор нем радужки (схема).

тела. К функциональным факторам

радужки с передней стенкой УПК

относятся расширение

зрачка

глазу

происходит его облитерация.

узким

УПК,

повышение

продукции

Различают

клинико-патогенети

ВВ,

увеличение

кровенаполнения

ческие

формы

ПЗУГ:

со

зрачковым

внутриглазных сосудов.

блоком

(80 %

больных);

плоской

Основным

звеном

патогенезе

радужкой

(10

96);

витреохрустали-

ПЗУГ

является

закрытие

УПК

кор

ковым

блоком

%);

с укорочением

нем

радужки.

Описаны

следующие

УПК

("ползучая"

глаукома

— 7 %

механизмы такой блокады.

больных).

•

результате плотного

прилегания

ПЗУГ со зрачковым блоком. Тече

края зрачка к хрусталику В В скап

ние болезни волнообразное с при

ливается

в задней

камере

глаза,

ступами и спокойными межприступ-

что приводит к выпячиванию кпе

ными

периодами.

Различают

острые

реди

корня

радужки

блокаде

и подострые приступы ПЗУГ.

УПК (рис. 17.21).

Острый приступ глаукомы. Боль

•

Прикорневая

складка

радужки,

ной жалуется на боли в глазу и над

образующаяся

при

расширении

бровной

дуге,

затуманивание

зрения

зрачка, закрывает фильтрацион

и появление радужных кругов при

ную зону узкого УПК при отсутст

взгляде на свет. При осмотре глаза

вии зрачкового блока.

отмечают

расширение

эписклераль

•

Смещение

стекловидного

тела

ных сосудов, отек роговицы, мелкую

кпереди

результате

скопления

переднюю камеру, выпяченную кпе

жидкости в заднем сегменте глаза

реди радужку ("бомбаж" радужки),

может

привести

возникновению

расширенный

зрачок

закрытый

витреохрусталикового

блока.

При

УПК при гониоскопии. ВГД повы

этом корень радужки придавлива

шается до 40—60 мм рт.ст. В резуль

ется хрусталиком к передней стен

тате странгуляции части сосудов раз

ке УПК (рис. 17.22).

виваются явления очагового или сек

•В результате образования спаек торального некроза стромы радужки

(гониосинехий) и сращения корня с последующим асептическим воспа

371

scamg^by К. А. А.

Рис. 17.22. Скопление внутриглазной жидкости в заднем отделе глаза и витреохрусталиковый блок в переднем сегменте глазного яблока.

лением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Спонтанное обратное развитие при ступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ

отмечается расширение эпискле ральных сосудов, легкий отек рого вицы и умеренное расширение зрач ка. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сег ментарной атрофии радужки, обра

иослаблением зрачкового блока зования задних синехий и гониоси

вследствие атрофии радужки в зрач ковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество го ниосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с посто янно повышенным ВГД.

Подострый приступ ПЗУГ протека ет в более легкой форме, если УПК закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Подостры-

ми называют такие приступы, при которых не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке.

Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Болевой син дром выражен слабо При осмотре

нехий.

Течение ПЗУГ со зрачковым блоком.

Глаукома начинается с острого или подострого приступа. В ранней ста дии заболевания ВГД повышается только во время приступов, в межприступные периоды оно в пределах нормы. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением ПОУГ: повышение ВГД отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы измене ния поля зрения и ДЗН.

ПЗУГ с плоской радужкой характе ризуется тем, что приступы глауко мы возникают при отсутствии зрач кового блока. Передняя камера в та ких случаях средней глубины и пери

372

scanned by К. А. А.

Рис. 17.23. Облитерация угла передней камеры (стрелки) при "ползучей" закрыто угольной глаукоме.

ферия радужки не прогибается кпе						поэтому она получила название "зло
реди. При гониоскопии в спокойном						качественная глаукома".
периоде обнаруживают узкий, часто						ПЗУГ с укорочением УПК ("ползу
щелевидный вход в бухту УПК. Ост						чая" глаукома). При этой форме
рый или подострый приступ возни						глаукомы происходит			постепенное
кает	в результате		блокады		узкого	сращение корня радужки с передней
УПК периферической складкой ра						стенкой УПК, которое начинается от
дужки при расширении зрачка под						вершины угла и затем распространя
влиянием		мидриатиков,			эмоцио	ется кпереди (рис. 17.23). Заболева
нального		возбуждения,		пребывания		ние часто протекает незаметно, но у
в темноте.						отдельных больных возникают подо-
ПЗУГ с витреохрусталиковым бло						стрые приступы глаукомы. Причины
ком. Эта редкая форма глаукомы воз						возникновения	и	прогрессирования
никает в анатомически предрасполо						"ползучей" глаукомы не установ
женных глазах (уменьшенный раз						лены.
мер глазного яблока, крупный хру
сталик, массивное ресничное тело)
вследствие		скопления		жидкости в		17.1.4.4. Вторичная глаукома
заднем отделе глаза. Иридохрустали-						Вторичная	глаукома		характеризу
ковая диафрагма смещается кпереди и
блокирует УПК (см. рис. 17.22). При						ется большим разнообразием этио
этом хрусталик может ущелияться в						логических факторов, патогенетиче
кольце ресничного тела. Клиническая						ских механизмов		и	клинических
картина характерна для острого при						проявлений. Ниже приведены наи
ступа глаукомы. Обращает на себя						более частые причины возникнове
внимание плотное прилегание ра						ния и клинические формы вторич
дужки по всей ее поверхности к хру						ной глаукомы
сталику и очень мелкая, щелевидная						Воспалительная глаукома возника
передняя камера. Обычное лечение						ет в процессе воспаления или после
этой	формы ПЗУГ		неэффективно,			его окончания при кератитах, реци-
					373

scanned by К. А. А.

жением ВГД) может привести к пол

ному излечению больного от глау

комы.

Факолитическая глаукома развива

ется в глазах с перезрелой катарак

той. Крупные белковые молекулы

выходят из хрусталика через изме

ненную

переднюю

капсулу

вместе

с макрофагами забивают трабекуляр

ный фильтр. Клинически заболева

ние

напоминает

острый

приступ

глаукомы

выраженным

болевым

синдромом, гиперемией глазного яб

лока и высоким ВГД. Лечение за

ключается в экстракции катаракты.

Сосудистая

глаукома

проявляется

двух

клинико-патогенетических

Рис. 17.24. Новообразованные сосуды

формах: неоваскулярной и флебоги-

на радужке (рубеоз радужки) при неова

пертензивной.

возника

скулярной глаукоме.

Неоваскулярная

глаукома

ет

как

осложнение

гипоксических

дивирующих

эписклеритах,

склери

заболеваний сетчатки,

особенно

час

то

пролиферативной

диабетической

тах и увеитах. Болезнь протекает по

ретинопатии

и ишемической

формы

типу хронической ОУГ при распро

окклюзии ЦВС. При этом образую

страненном

поражении

дренажной

щиеся в сетчатке (в зонах гипоксии)

системы глаза или ЗУГ в случае об

вазоформативные

факторы

путем

разования задних синехий, гониоси-

диффузии

поступают

стекловидное

нехий,

сращения

заращения

тело и через зрачок в переднюю ка

зрачка.

Различают

меру глаза. Новообразованные сосу

Факогенная

глаукома.

ды, возникающие сначала у зрачко

три вида факогенной глаукомы: фа-

вого края радужки, затем по ее пе

котопическую,

факоморфическую и

редней

поверхности

распространя

факолитическую.

связа

ются на структуры УПК (рис. 17.24).

Фокотопическая

глаукома

результате

рубцового

сокращения

на с вывихом хрусталика в стекло

новообразованной

фиброваскуляр

видное тело или переднюю камеру

ной ткани наступает частичная или

глаза. В последнем случае заболева

полная облитерация УПК. Клиниче

ние протекает по типу закрыто

ская картина неоваскулярной глау

угольной глаукомы и удаление хру

комы, кроме рубеоза радужки, не

сталика

является

обязательной

редко включает болевой синдром,

процедурой.

возни

расширение сосудов эписклеры, отек

Факоморфическая

глаукома

роговицы и внутриглазные кровоиз

кает вследствие набухания хрустали-

лияния (гифема, гемофтальм, гемор

ковых волокон при незрелой возраст

рагии в сетчатке).

ной или травматической катаракте.

Флебогипертензивная глаукома воз

Объем

хрусталика

увеличивается,

никает в результате стойкого повы

возникает

относительный

зрачковый

шения

давления

эписклеральных

блок. В глазах с узким УПК развива

венах глаза. В клинической картине

ется острый или подострый приступ

болезни обращает на себя внимание

вторичной закрытоугольной

глауко

выраженное расширение

извитость

мы. Экстракция катаракты (с пред

эписклеральных

вен,

заполнение

варительным

медикаментозным сни

кровью

склерального

синуса.

Эта

374

scanned by К. А. А.

<<< < Предыдущая 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 4445 / 7045 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
01.05.2025364 Кб1контрольная работа, для заочников.doc
#
07.02.201515 Кб12КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА.docx
#
01.07.202594 Кб2Контрольная_работа_по_аудиту.doc
#
07.02.2015117 Кб14Контрольные (расчётно-графические) работы.pdf
#
07.02.2015949 Кб16конфеты.pdf
#
07.02.201513 Мб35Копаева.pdf
#
01.03.20253 Мб2Копия Билеты.doc
#
01.03.20251 Мб4Копия ПЭР.doc
#
01.04.2025699 Кб2Копия Р.П.Физиология с анат_заочн_студ (1).doc
#
01.07.2025669 Кб5Корпоративные Финансы Заочники.doc
#
01.05.2025557 Кб8КП_ЭМ.docx