Изменения метаболизма при гипоксии

Метаболические изменения возникают первоначально в сфере углеводного и энергетического обменов, связанных с биологическим окислением. Во всех вариантах гипоксии её первичным проявлением является дефицит макроэргов, выражающийся в прогрессивном снижении содержания АТФ и креатинфосфата в клетках при одновременном увеличении продуктов его распада — АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Преобладание гликолиза приводит к падению содержания гликогена в клетках и возрастанию концентрации лактата и пирувата. При этом угнетается ресинтез жиров и усиливается их распад с образованием большого количества кетоновых тел и накоплением избытка жирных кислот в клетках. Результатом этих изменений является внутриклеточный метаболический ацидоз. При гипоксии активизируется свободнорадикальное окисление липидов мембранных структур. Изменения обмена белков характеризуются усилением катаболических реакций. Уменьшение содержания в клетке нуклеиновых кислот и белков происходит в результате угнетения их биосинтеза и одновременно увеличения распада вследствие активации лизосомальных протеаз под влиянием ацидоза. Такие изменения белкового обмена проявляются отрицательным азотистым балансом (в тканях увеличивается концентрация аммиака, креатинина и уменьшается содержание глутамина).

Дефицит АТФ, повреждение мембран и их ионных каналов, изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов, приводит к нарушению обмена электролитов: увеличению внутриклеточных натрия и кальция и внеклеточного калия.

Нарушения работы систем организма

● Высшая нервная деятельность первая реагирует на недостаток кислорода, т.к. нервная ткань наиболее чувствительна к ней. Появляются эйфория, неадекватное поведение, помрачение сознания. Происходит расстройство координации движений, возникающее вначале моторное возбуждение сменяется гипо- и адинамией. Возможно развитие клонических и тонических судорог.

● Сердечно-сосудистая система. Вначале появляется тахикардия, нарастающая параллельно с ослаблением механической деятельности сердца и уменьшением ударного объёма. Часто появляется аритмия, вплоть до фибрилляции желудочков, являющаяся результатом повреждения проводящей системы сердца. Артериальное давление в начале гипоксии имеет тенденцию к повышению (если гипоксия не вызвана первичной недостаточностью кровообращения), а по мере её прогрессирования снижается, вплоть до развития коллапса.

● Дыхательная система. Изменения характеризуются первоначальной активацией, проявляющейся углублением и учащением дыхания. По мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения ритма и амплитуды дыхательных движений. После кратковременной остановки появляется агональное дыхание в виде редких глубоких вдохов, которые постепенно ослабевают и прекращаются.

● Выделительная система. Функция почек изменяется при гипоксии неоднозначно — от увеличения количества мочи (полиурия) до полного прекращения образования (анурия). Возможно развитие почечной недостаточности.

● Система пищеварения. Наблюдаются потеря аппетита, ослабление секреторной деятельности всех пищеварительных желёз и моторной функции пищеварительного тракта. При глубокой гипоксии могут возникать эрозии и язвы в желудке и кишечнике.

● Иммунная система. Угнетается синтез антител, снижается содержание иммуноглобулинов, падает фагоцитарная активность, уменьшается количество лизоцима, комплемента и в результате происходит подавление иммуногенной реактивности организма.