Морфологические проявления

Морфологические проявления в органах и тканях при гипоксии неспецифичны. Одним из ранних признаков кислородного голодания является нарушение микроциркуляции (стаз и сладж крови). Гипоксия вызывает деполимеризацию гликозаминогликанов сосудистых стенок, что обусловливает повышение их проницаемости. Это типовая патологическая реакция на недостаток кислорода приводит к выходу плазмы, а иногда и клеток крови в межклеточное пространство. Развиваются точечные периваскулярные кровоизлияния (петехии). При острой гипоксии из клеток паренхиматозных органов в первую очередь исчезает гликоген, падает активность окислительно-восстановительных ферментов, могут возникать участки некроза. В стенках сосудов и экстрацеллюлярном матриксе развиваются отёк, мукоидное или фибриноидное набухание.

Нарушения обмена электролитов сопровождаются избыточным поступлением воды в клетки и развитием внутриклеточного отёка. Цистерны эндоплазматической сети растягиваются жидкостью, приобретая вид вакуолей (гидропическая дистрофия). В цитоплазме резко снижается количество гранул гликогена, иногда они исчезают полностью. Митохондрии набухают и лишаются матрикса. В одних митохондриях на кристах депонируется кальций, и они перестают функционировать («кальциевая смерть» клетки). Другие митохондрии гиперфункционируют, в результате чего вымывается их матрикс и разрушаются кристы. Острая гипоксия лежит в основе таких заболеваний как инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, гангрены конечностей и внутренних органов, недостаток кислорода является важнейшим звеном в механизмах развития шока, коллапса, комы и внезапной смерти.

Жировая дистрофия. При хронической гипоксии в клетках угнетается образование и резко снижается количество гликогена. Резервным субстратом для образования энергии становятся липиды. Подострая, и особенно хроническая гипоксия стимулирует выброс катехоламинов, что приводит к поступлению в кровь липидов из жировых депо. Возникает гиперлипидемия и путём инфильтрации липиды загружают клетки. Однако для утилизации жиров необходим кислород, дефицит которого испытывает организм. В результате поступившие в клетки нейтральные липиды не могут служить энергетическим субстратом, они загружают клетки, что лежит в основе жировой дистрофии миокарда, печени, почек и снижает функцию этих органов. Кроме того, поступающие в цитоплазму гидролазы лизосом способствуют вторичному гипоксическому повреждению клеток.

Фиброз стромы. Хроническая кислородная недостаточность всегда активизирует систему фибробластов, что приводит к нарастанию фиброза стромы органов и постепенному развитию капиллярно-паренхиматозного блока, в результате чего прогрессивно ухудшается кровоснабжение тканей и нарастает их ишемия. Одновременно нарушается отток лимфы. Возникающий лимфостаз также является стимулятором активации фибробластов. Замыкается порочный круг, если не ликвидирована причина гипоксии, то нарастающие метаболические, атрофические и склеротические изменения приведут к прекращению функции органа.

Нарушения метаболизма, обусловленные хронической гипоксией, ухудшают течение многих заболеваний.

Гипоксия, вызывая различные повреждения в органах и тканях, нередко способствует развитию приспособительных реакций организма, позволяющих ему выжить в условиях болезни.