- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •Механизмы организации живых систем
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Изменения метаболизма при гипоксии
- •Нарушения работы систем организма
- •Морфологические проявления
- •Приспособительные реакции при гипоксии
- •Химические и лекарственные факторы
- •Избыточное питание
- •Физические факторы
- •Изменение атмосферного давления
- •Действие лучистой энергии
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Гиалиновые изменения
- •Жировая дистрофия миокарда
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Нефротические отёки
- •Кахексические отёки
- •Нефритические отёки
- •Почечные механизмы
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Показатели нарушения кислотно-основного состояния
- •Этиология и патогенез
- •Морфогенез
- •Макроскопические признаки
- •Микроскопические и ультраструктурные признаки
- •Клинико-морфологические формы
- •Апоптоз
- •Этиология и патогенез
- •Морфология
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Биохимические отличия апопотоза от некроза
- •Нарушения регуляции апоптоза в патологии и его клиническое значение
- •Свободнорадикальная смерть клеток
- •Смерть клеток при действии ионизирующей радиации
- •Патогенез
- •Местное венозное полнокровие
- •Кровотечение
- •Внутренняя (кровяная) система коагуляции
- •Внешняя (тканевая) система коагуляции
- •Антикоагуляционная система крови
- •Фибринолиз
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Морфология двс-синдрома
- •Морфология ишемии
- •Инфаркт
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Гнойное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Воспаление вокруг паразитов и инородных тел
- •Патогенез
- •Стадии развития
- •Классификация
- •Изменения в органах и системах
- •Тепловой и солнечный удары
- •Гипотермия
- •Динамика заживления ран
- •Стадия резистентности
- •Стадия истощения
- •Механизм увеличения функционирующих структур
- •Механизм преобразования структур
- •Реакции гиперчувствительности типа II
- •Аутоиммунные болезни
- •Системные аутоиммунные заболевания
- •Органоспецифические аутоиммунные заболевания
- •Диссеминированные аутоиммунные заболевания
- •Иммунодефициты клеточного происхождения
- •Иммунодефициты гуморального происхождения
- •Амилоидоз
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста
- •Гены — супрессоры рака
- •Биохимический атипизм
- •Антигенный атипизм
- •Теории опухолевой трансформации
- •Предопухолевая дисплазия
- •Стадия инвазивной опухоли
- •Метастазирование
- •Строма опухоли
- •Ангиогенез в опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Этиология
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Дифференцировка клеток костного мозга
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Классификация анемий
- •Анемии при кровопотерях
- •Дисэритропоэтические анемии
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Острые миелоидные лейкозы
- •Миелодиспластические (миелопролиферативные) заболевания
- •Миелодиспластические синдромы
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Международная классификация новообразований лимфоидной ткани
- •III. Болезнь Ходжкина.
- •Острые лимфобластные лейкозы
- •Хронический лимфоцитарный лейкоз
- •Опухоли из плазматических клеток
- •Болезнь ходжкина
- •Лимфомы кожи
- •Опухоли из гистиоцитов
- •Опухоли из тучных клеток
- •Тромбоцитарные заболевания. Коагулопатии
- •Нарушения сосудистых факторов свёртывания
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Гемофилия
- •Болезнь виллебранда
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Атеросклероз
- •Гиперлипидемии
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные этапы патогенеза атеросклероза
- •Доброкачественная гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Нарушения автоматизма
- •Нарушения проводимости
- •Нарушения возбудимости
- •Смешанные формы аритмий
- •Формы ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Первичные кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Миокардиты
- •Перикардиты
- •Сердечная недостаточность
- •Острая сердечная недостаточность
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •Опухоли сердца
- •Приобретённые аневризмы артерий
- •Варикозное расширение вен
- •Обструкция лимфатических сосудов
- •Вторичные васкулиты
- •Сосудистые опухоли промежуточной группы
- •Строение и физиология лёгких
- •Нереспираторные функции лёгких
- •Механизмы защиты бронхолёгочной системы
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Отдельные виды острой интерстициальной пневмонии
- •Абсцесс лёгкого
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические обструктивные заболевания лёгких
- •Хронический обструктивный бронхит
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Хроническая обструктивная эмфизема лёгких
- •Бронхиальная астма
- •Лёгочные васкулиты
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Аномалии языка и слизистой оболочки рта
- •Аномалии слюнных желёз
- •Аномалии зубов
- •Кисты головы и шеи
- •Пульпит
- •Некариозные поражения твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Гингивит
- •Пародонтит
- •Пародонтоз
- •Хейлиты
- •Глоссит
- •Язвенно-некротический гингивит
- •Кандидозный стоматит
- •Туберкулёз
- •Сифилис
- •Хронический сиаладенит
- •Сухой синдром Шёгрена
- •Опухоли слюнных желёз
- •Кисты челюстей
- •Опухолеподобные поражения челюстей
- •Мезенхимальные одонтогенные доброкачественные опухоли
- •Смешанные одонтогенные доброкачественные опухоли
- •Недостаточность пищеварения
- •Нарушения аппетита
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Болезни пищевода
- •Дивертикулы пищевода
- •Хиатальная грыжа
- •Эзофагит
- •Врождённые и наследственные аномалии
- •Гастрит
- •Хронический гастрит
- •Опухоли желудка
- •Врождённые аномалии кишечника
- •Синдром мальабсорбции
- •Ишемическая болезнь кишечника
- •Аппендицит
- •Опухоли аппендикса
- •Колоректальный рак (рак толстой кишки)
- •Заболевания брюшины
Воспаление вокруг паразитов и инородных тел
Характерна продуктивная воспалительная реакция, направленная на отграничение раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Вокруг таких инородных тел как осколок снаряда и т.п. возникают грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, гигантских клеток инородных тел. Ряд инородных тел (например, остатки шовного материала после операции) может быть уничтожен в процессе продуктивного воспаления с помощью макрофагов и гигантских клеток. Процесс заканчивается образованием рубца. Инфильтрат вокруг животных паразитов, помимо перечисленных клеток, обычно содержит эозинофильные гранулоциты. Нередко происходит петрификация погибших животных паразитов (трихинелл, цистицерков, см. рис. 4-12).
Рис. 4-12. Альвеолококкоз. Обызвествление фиброзной капсулы вокруг паразитов. Окраска гематоксилином и эозином (x120).
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ РАЗРАСТАНИЯ
Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания — продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек. На фоне пролиферации клеток стромы наблюдают скопление эозинофилов, лимфоцитов, гиперплазию эпителия слизистых. При этом возникают полипы воспалительного происхождения — полипозный ринит, полипозный колит и т.п. Гиперпластические разрастания бывают также на границе плоского или призматического эпителия и слизистых оболочек в результате постоянного раздражающего действия их отделяемого, например, в прямой кишке или женских наружных половых органах. При этом происходит мацерация плоского эпителия, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к разрастанию стромы, эпителия и образованию остроконечных кондилом. Наиболее часто они бывают вокруг заднего прохода и наружных половых органов, особенно у женщин.
ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Содержание раздела «Иммунное воспаление» смотрите в книге.
ПАТОЛОГИЯ ТЕПЛОРЕГУЛЯЦИИ
Температура тела является важной физиологической константой, поскольку нормальное течение обменных процессов, выполнение различных функций и устойчивость структур клеток возможны только при определённой температуре внутренней среды. Постоянство температуры тела обеспечивается равновесием между теплоотдачей и теплопродукцией. Расстройства терморегуляции проявляются лихорадкой, гипо- и гипертермией.
Лихорадка
Лихорадка (лат. febris, от греч. pirexia — жар) — типовая патологическая защитно-приспособительная реакция на воздействие пирогенных раздражителей, проявляющаяся перестройкой теплорегуляции и повышением температуры тела. Она нередко сопровождается изменениями обмена веществ и функций различных органов.
ЭТИОЛОГИЯ
Причиной развития лихорадочной реакции являются пирогены (от греч. руr — огонь, gennao — создавать) — вещества, изменяющие регуляцию температурного гомеостаза и вызывающие лихорадку. Пирогены условно подразделяют на инфекционные (экзогенные) и неинфекционные (эндогенные). Причиной инфекционной лихорадки являются бактерии, а неинфекционной — вещества, образующиеся при деструкции тканей самого организма. Экзогенный бактериальный пироген, являясь липополисахаридом, входящим в состав эндотоксинов, особенно активен у грамотрицательных и некоторых грамположительных бактерий. Вызывать лихорадку могут и белковые компоненты ряда других возбудителей инфекций. Пирогенная активность свойственна продуктам жизнедеятельности вирусов, грибов, простейших и гельминтов. Эндогенные пирогены могут образовываться в тканях организма под влиянием инфекционных агентов, а также при дистрофиях, асептическом воспалении, аллергии, инфаркте миокарда, механическом повреждении ткани, лучевом и ожоговом распаде клеток, некрозе опухоли и т.п. По своей природе они могут быть низкомолекулярными белками, полипептидами, нуклеиновыми кислотами, другими соединениями и принимают участие в развитии лихорадки наряду с экзопирогенами. Пироген, вызывающий лихорадку, образуется в организме и под влиянием иммунных стимулов, в частности иммунных комплексов, C5-компонента комплемента, медиаторов аллергии (цитокинов) и др. Очевидно, влияние экзогенных липополисахаридов и тканевых пирогенов опосредуется через специализированные медиаторы лихорадки, синтезируемые лейкоцитами. Эндогенные пирогены, выделяемые макрофагами, относятся к цитокинам (ИЛ-1, 6 и 8, а также ФНО-α).
ИЛ-1 обладает наиболее выраженной пирогенной активностью, он имеет аффинитет к терморегулирующим нейронам, перестраивает работу системы теплорегуляции и непосредственно вызывает лихорадку. ИЛ-1 — белок, который синтезируется практически всеми клетками организма, за исключением эритроцитов, однако наибольшую активность проявляют мононуклеарные фагоциты, в том числе фиксированные макрофаги печени и селезенки, альвеолярные и перитонеальные макрофаги, а также гранулоциты. Способностью синтезировать ИЛ-1 обладают также B-лимфоциты и различные клетки кожи, мезангиума, астроциты микроглии мозга, эндотелиальные клетки, миоциты сосудов, купферовские клетки и др. Моноциты крови менее активны в этом отношении.
В эволюционном аспекте ИЛ-1 — один из наиболее древних факторов, высвобождающихся фагоцитами, который проявляет свойства медиатора воспаления при различных повреждениях. По мере совершенствования организмов ИЛ-1 не только обеспечивает адекватную координацию местных реакций — клеточных (экспрессия рецепторов эндотелия к нейтрофилам, адгезия, хемотаксис), сосудистых (вазодилатация и повышение проницаемости) и мезенхимальных (стимуляция фибробластов, коллагеногенез), — но и определяет формирование общих изменений в организме. Среди последних наибольшее значение имеют лихорадка, лейкоцитоз, переключение синтетической деятельности гепатоцитов, вследствие чего усиливается образование «белков острой фазы» (C-реактивный белок, сывороточный амилоид A, фибриноген и другие белки гемостаза, комплемент и др.) и уменьшается синтез альбуминов. С появлением в эволюции иммуногенеза ИЛ-1 он становится фактором, связывающим воспаление с иммунной перестройкой, стимулирует размножение и созревание иммуноцитов, обеспечивает активность естественных киллерных клеток и стимуляцию мононуклеаров, т.е. оказывает влияние на все системы иммунитета. Таким образом, лихорадка является лишь одной из многогранных приспособительных реакций организма на повреждение, которые включаются одним соединением — ИЛ-1.
Однако при избыточном образовании ИЛ-1 обладает отрицательными эффектами: сонливость, снижение аппетита, миалгии и артралгии, усиленный катаболизм белков мышечной ткани.