Морфология двс-синдрома

Основные изменения заключаются в наличии в микроциркуляторном русле множественных микротромбов. По составу это фибриновые тромбы, реже гиалиновые, белые и красные. В капиллярах и венулах — стаз, в различных органах и тканях кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения.

ДВС-синдром характеризуется общими изменениями, которые в лёгких, почках, печени, поджелудочной железе, надпочечниках, селезёнке и других органах имеют определённые особенности.

● Лёгкие. Вследствие богатой васкуляризации и обилия тканевого тромбопластина отмечается серозно-геморрагический отёк, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния, в ряде случаев мелкие геморрагические инфаркты, в связи с чем часто определяются сидерофаги. В некоторых наблюдениях обращают на себя внимание гиалиновые мембраны, образованные из проникшего в просвет альвеол фибрина.

● Почки. Развивается дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев, а в тяжелых случаях и некроз этих клеток, тубулорексис, симметричный очаговый и тотальный кортиконекроз, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточности). Характерным считается наличие множественных кровоизлияний (в том числе субкапсулярных) и различных микротромбов.

● Печень. Дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.

● Поджелудочная железа. Наблюдаются явления отёка, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжёлых случаях — панкреонекроз.

● Надпочечники. Отмечается дистрофия с исчезновением липидов и некроз клеток как коркового, так и мозгового вещества, множественные микротромбы и кровоизлияния, причём последние могут захватывать обширные участки органа, что особенно характерно для тяжёлой инфекционной патологии (синдром Уотерхауса–Фридериксен).

● Кожа. Множественные петехиальные (редко обширные) кровоизлияния, сочетаемые в ряде случаев с мелкими некротическими очагами, вызванными отдельными микротромбами.

● Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Постоянно развиваются множественные мелкие кровоизлияния, а также эрозии и острые язвы.

● Селезёнка. Кровоизлияния в паренхиму и под капсулу органа, в мелких артериях и венах гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина.

● Миокард и головной мозг. Микротромбы, дистрофические изменения, отёк, микронекрозы и мелкие кровоизлияния.

ЭМБОЛИЯ

Содержание раздела «Эмболия» смотрите в книге.

АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ. ИНФАРКТ

АРТЕРИАЛЬНОЕ МАЛОКРОВИЕ

Артериальное малокровие — недостаточное количество крови в артериальных сосудах. Оно бывает общим и называется анемия (см. главу 9), и местным, которое называется ишемия, (от греч. ischo — задерживать, останавливать) и развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. При этом снижается гидродинамическое давление, линейная и объёмная скорости кровотока.

Артериальное малокровие в зависимости от причин и условий возникновения может быть ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

● Ангиоспастическое. Обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и пр.). Для его развития имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины и пр.). Всегда протекает остро.

● Обтурационное. Развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой (хроническое).

● Компрессионное. Возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отёк, опухоль и пр.).

● В результате перераспределения крови. Формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Течение всегда острое.

Проявления ишемии обусловлены главным образом уменьшением кровоснабжения ткани и соответствующими изменениями микроциркуляции.

В органе при ишемии изменяются цвет, размер, скорость кровотока, тургор и др.

● Цвет органа становится бледным из-за уменьшения притока артериальной крови, сужения поверхностно расположенных сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров.

● Снижается пульсация артерий, гидродинамическое давление, линейный и объёмный скорости кровотока, происходит сужение артерий, вен, сосудов микроциркуляторного русла, увеличение числа закрытых капилляров. Значительное падение давления в капиллярах приводит к развитию ишемического стаза.

● Орган уменьшается в размерах, понижается его температура за счёт уменьшения притока тёплой артериальной крови, активности окислительных процессов и теплопродукции.

● Тургор ткани снижается, так как падает сосудистая фильтрация и количество межклеточной жидкости.

● Ослабляется лимфообразование и лимфоотток.

Нередко возникают неприятные ощущения от онемения, покалывания или «ползанья мурашек» до сильной боли, что обусловлено накоплением в ишемизированных тканях медиаторов боли (кининов, гистамина, молочной, пировиноградной кислот, простагландинов, ионов К⁺).