Аритмии

Аритмии (от греч. а — отрицание, rhythmia — ритм) — нарушения периодичности и/или частоты сердечных сокращений. Клиническое значение разных видов аритмий неодинаково. Классификация аритмий основана на выделении расстройств основных электрофизиологических свойств сердца — автоматизма, проводимости и возбудимости.

Предсердия, желудочки и специализированная проводящая система (за исключением синоатриального и атриовентрикулярного узлов) состоят из клеток с так называемым быстрым ответом. Для них характерна высокая скорость начальной деполяризации (нулевой фазы потенциала действия) за счёт поступления в клетки ионов Na⁺ по быстрым натриевым каналам. Продолжительность этого процесса не превышает нескольких миллисекунд. Затем, в фазе 1 (фазе ранней реполяризации) происходит прекращение поступления Na⁺ в клетки и активация выхода из них ионов К⁺. В течение фазы 2 (плато реполяризации) происходит выход К⁺ и активация поступления в клетку ионов Сa²⁺ по медленным кальциевым каналам. Благодаря выравниванию интенсивности разнонаправленных токов, трансмембранный потенциал почти постоянный. В фазу 3 потенциала действия (поздняя реполяризация) резко преобладает калиевый ток, это восстанавливает исходную поляризацию мембраны клетки: наружная поверхность приобретает положительный заряд, а внутренняя — отрицательный. В течение фазы 4 (конечной медленной деполяризации) происходит постепенное удаление из клетки Na⁺ и Сa²⁺ в обмен на внеклеточный К⁺. Эти перемещения идут с участием Na⁺,К⁺-насоса и требуют затрат АТФ для преодоления осмотического градиента концентраций.

Синоатриальный и атриовентрикулярный узлы состоят из клеток «медленного ответа». Отсутствие в них быстрых натриевых каналов замедляет процесс деполяризации мембран, его почти полностью обеспечивает медленный входящий ток Са²⁺. Важнейшая особенность этих клеток — наличие выраженной пейсмекерной активности (функции автоматизма), основанной на спонтанной диастолической деполяризации во время фазы 4 потенциала действия. Спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена медленными ионными токами (доминированием выходящего калиевого тока над входящими натриевым и кальциевым). Деполяризация происходит до достижения порогового значения и начала очередной нулевой фазы потенциала действия. Свойством автоматизма в определённой степени обладают также проводящая система Гиса–Пуркинье, специализированные волокна предсердий и кардиомиоциты. Однако в норме всегда преобладает пейсмекерная активность синоатриального узла, она подавляет более низкочастотные гетеротопные (эктопические) очаги автоматизма, расположенные вне основного водителя ритма.

Нарушения автоматизма

Нарушения автоматизма сердца имеют следующие проявления.

● Синусовая тахикардия — частота сердечных сокращений свыше 90–100 уд/мин, что бывает при артериальных гипер- и гипотензиях, пороках сердца, миокардитах, ишемической болезни сердца (ИБС), эндокринной патологии, неврозах и других заболеваниях, физическом и психо-эмоциональном напряжении. Умеренная тахикардия повышает минутный объём кровотока.

● Синусовая брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений менее 60 уд/мин. Это наблюдают при повышении внутричерепного давления, инфекционных заболеваниях, лекарственных интоксикациях, механической стимуляции блуждающего нерва, а также в условиях психо-эмоционального и физического расслабления. Значительная брадикардия способствует снижению минутного объёма кровотока и АД, а также патологическим колебаниям мембранных потенциалов.

● Синусовая аритмия (дыхательная) — учащение сердцебиений на вдохе и урежение на выдохе из-за периодических изменений активности блуждающего нерва. Эта периодичность — физиологическая, она наиболее характерна для юношеского возраста.

● Атриовентрикулярный ритм — прекращение генерации импульсов в синусовом узле, при этом водителем ритма служит атриовентрикулярный узел, генерирующий импульсы с относительно низкой частотой (40–60 в 1 мин). Это происходит при кардиосклерозе, чрезмерной активации симпатоадреналовой системы, ишемии миокарда, гиперкалиемии, гиперкальциемии, растяжении кардиомиоцитов (например, при дилатации камер сердца), интоксикации сердечными гликозидами, ацидозе.

● Идиовентрикулярный ритм (желудочковый) возникает при подавлении активности водителей ритма I и II порядков. Частота сокращений желудочков составляет 10–40 в 1 мин, что обычно недостаточно для адекватного кровоснабжения органов и тканей, в том числе, миокарда.