Бронхопневмония

Для бронхопневмонии, или очаговой пневмонии характерно развитие в лёгочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с поражённой бронхиолой.

Этиология разнообразна. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, их можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии.

Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным, гематогенным, реже контактным путями распространения возбудителя. Бронхопневмонии чаще вторичны.

Морфогенез. Обязательное условие развития бронхопневмонии — нарушение дренажной функции бронхов. Это ведёт к проникновению микроорганизмов в альвеолярные ходы, альвеолы, поражению бронхов. Способствующие факторы: переохлаждение, состояние опьянения, наркоз и др. При деструктивном бронхите и бронхиолите возможен перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдают гематогенное проникновение возбудителя в лёгкие.

Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные с активацией аутоинфекции.

Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров вокруг бронхов. Просвет бронхов заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета. Как правило, бывают поражены задние и задне-нижние сегменты лёгких (2, 6, 8, 9, 10). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.

Микроскопические изменения при бронхопневмониях в значительной степени зависят от вида возбудителя. Однако есть и изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. Это формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Происходит распространение воспаления на респираторные бронхиолы и альвеолы (рис. 11-3), воспалительная инфильтрация стенок бронхиол, накопление экссудата в просветах альвеол, бронхиол, бронхов. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, смешанный характер, что связано с этиологией и тяжестью процесса. По периферии очагов — сохранная лёгочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.

Рис. 11-3. Очаг бронхопневмонии. Окраска гематоксилином и эозином (x100).

Осложнения бронхопневмонии такие же, как при крупозной пневмонии. Смерть больных может быть вызвана самой пневмонией, её гнойными осложнениями, лёгочно-сердечной недостаточностью.

Отдельные виды бронхопневмоний

● Пневмококковая бронхопневмония — самая частая этиологическая форма заболевания. Характерно образование очагов, связанных с бронхиолами и содержащих фибринозный экссудат. По периферии очагов выражен отёк, где обнаруживают большое количество пневмококков.

● Стафилококковая бронхопневмония крайне редка (5–10% острых пневмоний). Возможно её развитие после фарингита, вирусной инфекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом, склонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перегородок. Нередко развитие острых абсцессов, гнойного плеврита, пневматоцеле, кист, выраженный фиброз как исход заболевания.

● Стрептококковая бронхопневмония составляет 11–13% острых пневмоний. Обычно её вызывает гемолитический стрептококк групп А и В, нередко в сочетании с вирусами. Характерно поражение нижних долей. Микроскопически обнаруживают очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом и выраженным интерстициальным компонентом. Возможно развитие острых абсцессов, бронхоэктазов, плеврита.

● Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой — одна из частых внутрибольничных острых пневмоний. При аспирационном проникновении возбудителя в лёгкие возникает бронхопневмония с абсцедированием и плевритом. Гематогенный путь заражения возможен у больных со злокачественными опухолями или обширными гнойными ранами, когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом. Смертность составляет около 50%.

● Бронхопневмония, вызываемая кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в лёгкие гематогенным путём при инфекциях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим экссудатом, очагами некроза, абсцедированием.

● Бронхопневмония, вызываемая грибами, чаще рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов, образованием полостей распада, где можно обнаружить нити гриба. При гиперергических реакциях возникает интерстициальное воспаление с последующим фиброзом.

Острая интерстициальная пневмония

Для острой интерстициальной пневмонии (острого пневмонита) характерно первичное развитие острого воспаления в интерстиции респираторного отдела лёгких и альвеолярной стенке. Возможно вторичное образование экссудата в просвете альвеол и бронхиол.

Этиология связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами, пневмоцистой, часто не установлена. Хаммен и Рич описали острую межуточную пневмонию с летальным исходом в течение 2–4 мес от острой лёгочно-сердечной недостаточности неясной этиологии (болезнь Хаммена–Рича). Термин «острый пневмонит» подчёркивает отличие заболевания от острых пневмоний и необходимость других методов лечения. Использование антибиотиков при интерстициальных пневмониях не показано, это может усилить иммунопатологические процессы и прогрессирование заболевания.

Патогенез острых интерстициальных пневмоний. Первично поражение возбудителями альвеолярной стенки — пневмоцитов первого и второго порядка, эндотелия капилляров с развитием острого воспаления. Нередко участие иммунопатологических механизмов по типу реакций ГНТ и ГЗТ.

Морфологические проявления стереотипны: повреждение и регенерация альвеолярного эпителия, полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол, нередко формирование гиалиновых мембран. Возможна примесь полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, характерные включения. Нередко развитие интерстициального фиброза.

Осложнения зависят от этиологии заболевания и тяжести его течения. Смерть может наступить на фоне прогрессирующей лёгочно-сердечной недостаточности.