Тепловой и солнечный удары

Своеобразными формами гипертермии, быстро приводящими к развитию комы, являются тепловой и солнечный удары.

Тепловой удар обычно развивается при значительном повышении температуры окружающей среды одновременно с увеличением теплопродукции и резким ограничением теплоотдачи (работа в горячих цехах, воинский марш и т.д.). При тепловом ударе стадии полного и частичного приспособления практически отсутствуют, быстро развиваются недостаточность системы теплорегуляции и коматозное состояние.

Солнечный удар возникает в результате прямого действия интенсивной солнечной радиации на голову. Существенное значение в патогенезе солнечного удара имеет артериальная гиперемия мозга, приводящая к повышению внутричерепного давления, сдавливанию венозных сосудов и развитию вторичного венозного застоя. Это сопровождается отёком оболочек и ткани мозга, множественными точечными кровоизлияниями и неврологическими расстройствами. Нарушения деятельности гипоталамических центров теплорегуляции способствуют вторичному повышению температуры тела и общей гипертермии. Таким образом, на определённой стадии тепловой и солнечный удары по своим механизмам и проявлениям сближаются.

Гипотермия

Гипотермия — понижение температуры тела или его части, возникающее вследствие недостаточности системы теплорегуляции в организме. Гипотермия может быть общей и местной; каждая из этих форм по происхождению разделяется на экзо- и эндогенную.

◊ Экзогенная общая гипотермия возникает при охлаждении всего тела, а местная — отдельных его частей.

◊ Эндогенная общая гипотермия появляется при гиподинамии и дефиците в организме ряда гормонов (кортикостероидов, тироксина и др.), а местная — при ишемических состояниях, венозной гиперемии и др.

Общая гипотермия возникает при низкой температуре окружающей среды, особенно если при этом имеет место снижение в организме теплопродукции. Развитию переохлаждения способствуют высокая влажность воздуха, сильный ветер, мокрая одежда, т.е. факторы, способствующие теплоотдаче. Особенно быстро переохлаждение наступает во время пребывания организма в воде. Чувствительность к холоду возрастает при алкогольном опьянении, физическом утомлении, голодании и других состояниях, понижающих приспособительные возможности организма. Острое переохлаждение, при котором смертельный исход наступает в течение 1 ч, возникает сравнительно редко (обычно при катастрофах).

При постепенном охлаждении обнаруживаются три стадии.

● Первая стадия — полное приспособление организма, которое достигается ограничением теплоотдачи (уменьшение потоотделения, кровотока в сосудах кожи и теплоизлучения и т.д.) и усилением теплопродукции (возрастание мышечного термогенеза и включение нейроэндокринной регуляции). Температура тела в этом случае поддерживается на нормальном уровне.

● Вторая стадия — относительное приспособление, когда теплоотдача начинает повышаться вследствие расширения сосудов кожи, однако теплопродукция остается увеличенной. Температура тела в это время начинает снижаться.

● Третья стадия — срыв приспособления. В данном состоянии наряду с увеличенной теплоотдачей происходит снижение теплопродукции, и температура тела быстро падает. По мере нарастания гипотермии и снижения обмена веществ в организме ослабевает активность нейронов ЦНС, возникает сонливость, безразличие к окружающему и адинамия. В дальнейшем развиваются угнетение внешнего дыхания и гиповентиляция легких, уменьшение ударного объёма сердца, брадикардия и снижение минутного объёма кровотока. Расстройства внешнего дыхания и кровообращения приводят к развитию гипоксии, несмотря на снижение потребности организма в кислороде при гипотермии. Возникает метаболический ацидоз, изменяются реологические свойства крови. Наряду с потерей тонуса мышечных стенок сосудов это приводит к распространенным нарушениям микроциркуляции, ещё более усугубляющим гипоксию.

Признаки комы появляются уже при температуре тела от 30 °C до 25 °C. Сонливость и апатия сменяются потерей сознания, возможны судорожные тонические сокращения мышц конечностей и жевательных мышц (тризм). Возникают плавающие движения глазных яблок, зрачки сужены, роговичный рефлекс ослаблен или утрачен. Возможны рвота и непроизвольное мочеиспускание. Частота дыхания и сокращений сердца уменьшается. АД резко снижено или не определяется. Смерть наступает при остановке дыхания; иногда ей предшествует одна из форм периодического дыхания.

ГЛАВА 05. ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ

печать

вернуться к списку статей

поставить закладку

Приспособление, или адаптация — широкое биологическое понятие, включающее все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии. С этих позиций, сама жизнь есть непрерывная адаптация индивидуума к постоянно меняющимся условиям внешней среды. Однако приспособление характеризует возможности биологического вида. Это комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, позволяющих виду приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях. Все индивидуумы, образующие вид обладают приспособительными реакциями, которые проявляются в условиях здоровья и болезни. Организму приходится постоянно приспосабливаться к колебаниям температуры, атмосферного давления, влияниям радиации, меняющемуся спектру микроорганизмов и вирусов. Приспособление необходимо и в тех ситуациях, когда возникает физиологическое, либо патологическое напряжение функций органа или системы, а также когда происходит снижение или извращение этих функций. Например, у человека, который длительно занимается тяжёлым физическим трудом или спортом, высокая физическая нагрузка приводит к увеличению массы мышц, в том числе и миокарда, повышается сила сердечных сокращений, увеличивается объём лёгких и т.д. Если у человека ампутирована нога, и он вынужден использовать протез, в его скелете и в определённых группах мышц развивается комплекс приспособительных процессов, позволяющих корригировать изменение центра тяжести тела, происходят изменения в вестибулярном аппарате, меняется локальное кровообращение в сохранившейся части конечности. Приспособительные реакции развиваются у здорового и больного человека, направлены на сохранение гомеостаза и адаптацию к новым условиям жизни. Здоровье и болезнь — явления индивидуальные и у конкретного человека видовые приспособительные реакции преломляются через его особенности, связанные с реактивностью, возрастом, полом, условиями жизни. Поэтому проблема приспособления является не только биологической, определяющей здоровье, но и медицинской, то есть проблемой патологии.

Компенсация — совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Следовательно, компенсация это одна из важнейших форм приспособления, развивающаяся в условиях патологии, поэтому она носит индивидуальный характер, ибо определённой болезнью заболевает конкретный человек. Поэтому компенсаторные процессы — более узкие, чем приспособительные и соотносятся с ними как часть с целым. Человек обладает собственными реакциями, но одновременно, как представитель биологического вида, он имеет и видовые приспособительные реакции. Те и другие реакции трудно разделить, поэтому в клинике их часто обозначают как компенсаторно-приспособительные процессы. Если биологический смысл компенсаторных реакций заключается в восстановлении нарушенных функций органов и систем, степень их восстановления является основным критерием достаточности этих реакций, то для приспособительных процессов восстановление функции не обязательно. Главное для них — адаптация организма к изменяющимся условиям жизни, связанным с внешним миром и внутренней средой организма, поэтому приспособительные реакции необходимый атрибут всей жизни человека. Всё многообразие приспособительных и компенсаторных изменений органов и тканей организма в норме и при болезнях сводится к четырём основным реакциям — атрофии, гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.

Атрофия

Содержание раздела «Атрофия» смотрите в книге.

Гипертрофия

Гипертрофия — увеличение объёма функционирующей ткани, которая обеспечивает гиперфункцию органа. Это один из механизмов приспособления организма при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов. Если гипертрофия развивается в условиях здоровья, когда функция органа должна быть увеличена, но в пределах гомеостаза, то это приспособительный процесс. Если же гипертрофия органа развивается при болезни, когда часть функций органа утрачена в связи с его повреждением, то это уже процесс, направленный на компенсацию утраченных функций и, следовательно, компенсаторный.

В основе гипертрофии лежит гиперплазия — увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов. За счёт увеличения количества крист митохондрий развивается гипертрофия этих органелл («гигантские» митохондрии). Гиперплазия внутриклеточных структур обеспечивает гипертрофию клеток, а гиперплазия последних лежит в основе гипертрофии органа (рис. 5-1). Механизмы гипертрофии разных органов зависят от их структурно-функциональных особенностей — в одних случаях это преимущественно внутриклеточная гиперплазия, в других, гипертрофия развивается в основном за счёт гиперплазии клеток, возможно сочетание этих механизмов. Однако при болезнях увеличение количества клеток или внутриклеточных структур происходит только до того объёма, который может восстановить или обеспечить нарушенную функцию органа. Гипертрофия поддерживается гиперфункцией, но это процесс обратимый. Он исчезает при ликвидации причины, вызвавшей гиперфункцию. Гипертрофия может быть физиологической и патологической.

Рис. 5-1. Гиперплазия внутриклеточных структур кардиомиоцита при гипертрофии сердца (x9000).

● Физиологическая (рабочая) гипертрофия. Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.

● Гипертрофия при болезнях. Является механизмом компенсации функций патологически изменённых органов. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют гипертрофию компенсаторную, регенерационную и викарную.

◊ Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

◊ Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.

◊ Викарная (заместительная) гипертрофия. Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного.

● Увеличение объёма и массы органа не всегда является компенсаторной реакцией, т.к. не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает её. Такое увеличение массы органа называют патологической гипертрофией, ибо она сама является проявлением болезни и требует лечения. К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную, ложную, гипертрофические разрастания.

◊ Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функции эндокринных желёз (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания, которое требует лечения (рис. 5-2).

Рис. 5-2. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Количество желёз увеличено, они разной величины и формы. Окраска гематоксилином и эозином (x90).

◊ Гипертрофические разрастания. Образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Они также не могут быть отнесены ни к компенсаторным, ни к приспособительным реакциям, так как не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются.

◊ Ложная гипертрофия. Разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.

Регенерация

Регенерация (от лат. reparatio — восстановление) — восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или повреждённых в результате их физиологической гибели, или вследствие патологического воздействия. Без восстановления жизнь невозможна, не может быть не регенерирующих органов и тканей. Процесс регенерации протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление структур, погибших в процессе жизнедеятельности или болезни. Вместе с тем, в зависимости от особенностей тканей, регенерация в разных органах протекает неодинаково. Так, при гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счёт вновь образующихся клеток. Печень, почки, вегетативная нервная система и большинство других органов регенерируют как за счёт образования новых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. Наконец, такие органы как сердце и головной мозг, требующие одновременного и синхронного функционирования множества клеток, регенерируют только за счёт восстановления их внутриклеточных структур, что позволяет самим клеткам не переставать функционировать. Этот принцип регенерации различных тканей сохраняется как норме, так и в условиях патологии.

Механизм деления клеток складывается из ряда последовательных процессов: связывания фактора роста с рецептором на поверхности цитолеммы, активация рецептора, обладающего тиразиназной активностью и передача сигнала с помощью различных мессенджеров. При этом активируются ядерные факторы транскрипции, и клетка вступает в митотический цикл, который регулируется белками-циклинами и циклинзависимыми киназами. Начинается пролиферация клеток, которая останавливается TGF-β, действующим на белки, контролирующие клеточный цикл. Факторы роста, не смотря на различия, имеют ряд общих свойств. Все они оказывают влияние на клетки-мишени, связываясь с соответствующими рецепторами. При этом они обычно стимулируют и другие процессы — синтез и секрецию коллагена, фибронектина, клеточную миграцию и др. Следует заметить, что контакт цитоплазматической мембраны с внеклеточным матриксом иногда может действовать аналогично факторам роста.

Компонентами внеклеточного матрикса являются коллагены, адгезивные белки (фибронектин и ламинин), которые служат опорой клеток, входят в состав базальных мембран и являются склеивающим веществом, протеогликаны, которые обладают гидрофильными свойствами, а также играют роль склеивающего вещества.

При заживлении ран регенерация носит характер субституции и протекает с образованием грануляционной ткани. Она состоит из большого количества фибробластов, вновь образованных сосудов, внеклеточного матрикса, миофибробластов, макрофагов и других воспалительных клеток (рис. 5-3). Сосуды образуются от предсуществующих путём почкования (неоваскуляризация, или ангиогенез). В начале происходит разрушение базальной мембраны и образование отростков капилляров. В этом процессе принимают участие ангиобласты — клетки соединительной ткани, стимулированные несколькими факторами роста и сами создающие стимул для неогенеза. В направлении стимула мигрируют эндотелиальные клетки, которые затем пролиферируют и, созревая, превращаются в капиллярные трубочки.

Рис. 5-3. Грануляционная ткань. Много вновь образованных сосудов, в инфильтрате лимфоциты, плазмоциты, фибробласты, лейкоциты. Наблюдается формирование внеклеточного матрикса Окраска гематоксилином и эозином (x100).

Наиболее важная роль в заживлении раны принадлежит макрофагам. С их функциями связаны процессы:

 очищения раны от некротического детрита;

 привлечения в рану фибробластов и ангиобластов;

 стимуляции образования внеклеточного матрикса;

 ремоделирование рубца с помощью коллагеназ, стромлизинов и других протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофагами.

Происходит разрушение коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса. Одновременно макрофаги фибробласты выделяют тканевые ингибиторы металлопротеиназ, которые подавляют действие литических ферментов и таким образом регулируется процесс образования рубца.

Заживление ран происходит первичным и вторичным натяжением. Неинфицированные раны, прежде всего хирургические, обычно заживают первичным натяжением.