Формы ибс

● Внезапная коронарная смерть — смерть вследствие остановки сердца у человека, за 6 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние и не предъявлявшего жалоб сердечно-сосудистого характера. Морфологический субстрат внезапной коронарной смерти — ишемическая дистрофия миокарда.

● Стенокардия. Характерны типичные болевые приступы, изменения на ЭКГ, нормальные лабораторные показатели. Морфологическое выражение стенокардии — ишемическая дистрофия миокарда, приводящая к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу.

● Инфаркт миокарда — остро возникший из-за недостаточности коронарного кровотока очаговый ишемический некроз сердечной мышцы.

● Кардиосклероз — исход стенокардии или инфаркта миокарда. На фоне кардиосклероза возможно формирование хронической аневризмы сердца.

Течение ИБС хроническое волнообразное, эпизоды острой коронарной недостаточности возникают на фоне хронической ишемии миокарда. Выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз).

Факторы риска ИБС те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни. Однако при ИБС выделяют факторы риска І и ІІ порядка. Вероятность развития инфаркта миокарда при сочетании факторов риска І порядка составляет 40–60%. При наличии факторов риска ІІ порядка вероятность развития острой ИБС ниже.

● Факторы риска І порядка:

 гиперлипидемия, в том числе, экзогенная гиперхолестеринемия;

 артериальная гипертензия;

 курение (ИБС у курящих бывает в 2,2 раза чаще, чем у некурящих);

 малоподвижный образ жизни;

 мужской пол.

● Факторы риска ІІ порядка:

 средний и пожилой возраст;

 тучность;

 стрессы;

 нарушения обмена веществ (сахарный диабет, подагра и т.п.);

 дефицит магния и селена;

 гиперкальциемия;

 гиперфибриногенемия.

Этиология ИБС совпадает с этиологией атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со стенозом более 75% хотя бы одной артерии. При этом адекватный кровоток невозможен даже при небольшой физической нагрузке. Нарушение снабжения миокарда кровью ведёт к развитию стенокардии и внезапной коронарной смерти.

Причины стенокардии:

 спазм коронарных артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями;

 стеноз устья аорты;

 недостаточность аортального клапана;

 гипертрофическая кардиомиопатия.

Причины внезапной коронарной смерти:

 стеноз коронарной артерии, особенно правой, снабжающей кровью синусовый узел;

 острый инфаркт миокарда (7–27% случаев);

 хроническая ИБС (20–68% случаев);

 кардиомиопатии (идиопатические и вторичные).

Непосредственные причины острого инфаркта миокарда:

 тромбоз или длительный спазм склерозированной коронарной артерии;

 тромбоэмболия коронарной артерии (источник — тромботические наложения на эндокарде или в полости аневризмы сердца);

 функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем коронаросклерозе и недостаточном коллатеральном кровообращении;

 васкулиты различной этиологии, поражающие артерии среднего калибра, в том числе, коронарные;

 анемии;

 тяжёлая гипоксия.

Развитие различных видов острой ИБС связано с внезапным нарушением коронарного кровообращения, приводящим к ишемическим повреждениям миокарда. Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии и, в ряде случаев, от реперфузии миокарда после восстановления кровотока по стенозированным коронарным артериям.

Наиболее короткий период ишемии претерпевает мышца сердца при стенокардии, её приступ длится 3–15 мин, и лишь при её особой форме — вариантной стенокардии, или стенокардии Принцметала —15–30 мин. При внезапной коронарной смерти ишемия миокарда продолжается до 6 ч, при этом возникают выраженные повреждения — ишемическая дистрофия миокарда, приводящая к его электрической нестабильности. Наконец, если длительность ишемии 18–24 ч, она заканчивается некрозом мышечной ткани — острым инфарктом миокарда. Поэтому при каждом отдельном приступе стенокардии глубоких морфологических изменений миокарда нет. Если больной умирает во время приступа стенокардии или вскоре после него, речь идёт о внезапной коронарной смерти. Если больной погиб через 8–12 ч после начала приступа ишемии, очевидно, можно говорить об остром инфаркте миокарда, проходящем через длительную стадию ишемии миокарда. Таким образом, основной признак острой ИБС — ишемия миокарда, однако каждая её форма имеет свои клинико-морфологические особенности и своеобразие патогенеза.

СТЕНОКАРДИЯ

Содержание раздела «Стенокардия» смотрите в книге.

ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная коронарная смерть составляет 85–90% случаев внезапной сердечной смерти, включающей, помимо того, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития коронарных артерий, врождённых пороках сердца, коарктации аорты и др. Внезапная коронарная смерть имеет те же факторы риска, что и другие формы ИБС, особенно — принадлежность к мужскому полу. В связи с тяжёлым стенозирующим коронаросклерозом наиболее частая причина внезапной коронарной смерти — коронарный спазм. Тромбоз коронарных артерий выявляют редко.

Патогенез. При острой ишемии миокарда в его ткани происходит образование аритмогенных веществ — лизофосфоглицеридов и жирных кислот — продуктов деградации мембран кардиомиоцитов. Они появляются уже через 5–10 мин после начала приступа ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов способствует избыточному образованию цАМФ, его концентрация резко возрастает. При этом значительно увеличено поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усилены гликогенез и липолиз, что ведёт к электрической нестабильности миокарда. Спазм коронарных артерий активизирует симпатоадреналовую систему, возникает гиперкатехоламинемия. Растёт концентрация адреналина, способного вызвать фибрилляцию желудочков. Аритмогенным эффектом обладают и свободнорадикальные перекисные соединения липидов.

Аритмогенные вещества вызывают электрическую нестабильность сердца и способствуют развитию фибрилляции желудочков. Однако основной пусковой механизм фибрилляции — реперфузия (рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно через 40–60 мин после начала ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью из зоны ишемии аритмогенных веществ. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нём электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков. Тем же эффектом обладает остаточный кровоток в зоне ишемии.

Если кровоток в ишемизированном участке не восстановлен, например, при инфаркте миокарда, аритмогенные вещества «замурованы» в зоне коагуляционного некроза и не поступают в кровь. Поэтому при инфаркте миокарда фибрилляция желудочков возникает относительно редко и связана не с участком некроза, а с периинфарктной зоной.

Морфогенез. Сердце больного ИБС, умершего внезапно вследствие фибрилляции желудочков, обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерный микроскопический признак — фрагментация мышечных волокон. Её причина — чрезмерное сокращение и разрывы миофибрилл на уровне Z-дисков, что обычно выявляют при световой микроскопии. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматической сети, отёк саркоплазмы и расхождение вставочных дисков. Эти изменения характерны для гипоксического варианта повреждения кардиомиоцитов.