- •Системный подход в исследованиях жизнедеятельности человека
- •Механизмы организации живых систем
- •«Болезни цивилизации» и системный подход
- •Психогенные аспекты патологии и системный анализ
- •Реактивность
- •Специфический иммунный ответ
- •Строение иммунной системы
- •Клеточные основы иммунного ответа
- •Гуморальный иммунитет
- •Гипоксия
- •Изменения метаболизма при гипоксии
- •Нарушения работы систем организма
- •Морфологические проявления
- •Приспособительные реакции при гипоксии
- •Химические и лекарственные факторы
- •Избыточное питание
- •Физические факторы
- •Изменение атмосферного давления
- •Действие лучистой энергии
- •Повреждение клетки и межклеточных структур
- •Нарушения межклеточных взаимодействий
- •Повреждение клеточных органелл
- •Дистрофии
- •Белковая дистрофия
- •Гиалиновые изменения
- •Жировая дистрофия миокарда
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Нефротические отёки
- •Кахексические отёки
- •Нефритические отёки
- •Почечные механизмы
- •Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов
- •Показатели нарушения кислотно-основного состояния
- •Этиология и патогенез
- •Морфогенез
- •Макроскопические признаки
- •Микроскопические и ультраструктурные признаки
- •Клинико-морфологические формы
- •Апоптоз
- •Этиология и патогенез
- •Морфология
- •Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
- •Биохимические отличия апопотоза от некроза
- •Нарушения регуляции апоптоза в патологии и его клиническое значение
- •Свободнорадикальная смерть клеток
- •Смерть клеток при действии ионизирующей радиации
- •Патогенез
- •Местное венозное полнокровие
- •Кровотечение
- •Внутренняя (кровяная) система коагуляции
- •Внешняя (тканевая) система коагуляции
- •Антикоагуляционная система крови
- •Фибринолиз
- •Эндотелий в коагуляции и фибринолизе
- •Тромбоциты
- •Тромбоз
- •Морфология тромба
- •Исходы тромба
- •Патогенез
- •Морфология двс-синдрома
- •Морфология ишемии
- •Инфаркт
- •Воспаление и иммунитет
- •Местные реакции при воспалении
- •Воспаление как общепатологический процесс
- •Гнойное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Хроническое экссудативное воспаление
- •Воспаление вокруг паразитов и инородных тел
- •Патогенез
- •Стадии развития
- •Классификация
- •Изменения в органах и системах
- •Тепловой и солнечный удары
- •Гипотермия
- •Динамика заживления ран
- •Стадия резистентности
- •Стадия истощения
- •Механизм увеличения функционирующих структур
- •Механизм преобразования структур
- •Реакции гиперчувствительности типа II
- •Аутоиммунные болезни
- •Системные аутоиммунные заболевания
- •Органоспецифические аутоиммунные заболевания
- •Диссеминированные аутоиммунные заболевания
- •Иммунодефициты клеточного происхождения
- •Иммунодефициты гуморального происхождения
- •Амилоидоз
- •Эпидемиология опухолей
- •Этиология опухолей
- •Инфекционная теория канцерогенеза
- •Клеточные онкогены — промоторы опухолевого роста
- •Гены — супрессоры рака
- •Биохимический атипизм
- •Антигенный атипизм
- •Теории опухолевой трансформации
- •Предопухолевая дисплазия
- •Стадия инвазивной опухоли
- •Метастазирование
- •Строма опухоли
- •Ангиогенез в опухоли
- •Характер роста опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма
- •Классификация опухолей
- •Опухоли из эпителия
- •Нейроэндокринные опухоли
- •Опухоли мягких тканей
- •Опухоли меланинпродуцирующей ткани
- •Этиология
- •Диагноз
- •Расхождение диагнозов
- •Ятрогении
- •Патоморфоз
- •Дифференцировка клеток костного мозга
- •Патология эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Классификация анемий
- •Анемии при кровопотерях
- •Дисэритропоэтические анемии
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкемоидные реакции
- •Гемобластозы
- •Новообразования миелоидной ткани
- •Острые миелоидные лейкозы
- •Миелодиспластические (миелопролиферативные) заболевания
- •Миелодиспластические синдромы
- •Новообразования лимфоидной ткани
- •Международная классификация новообразований лимфоидной ткани
- •III. Болезнь Ходжкина.
- •Острые лимфобластные лейкозы
- •Хронический лимфоцитарный лейкоз
- •Опухоли из плазматических клеток
- •Болезнь ходжкина
- •Лимфомы кожи
- •Опухоли из гистиоцитов
- •Опухоли из тучных клеток
- •Тромбоцитарные заболевания. Коагулопатии
- •Нарушения сосудистых факторов свёртывания
- •Нарушения плазменных факторов свёртывания
- •Гемофилия
- •Болезнь виллебранда
- •Нарушения тромбоцитарных факторов свёртывания
- •Атеросклероз
- •Гиперлипидемии
- •Патогенез атеросклероза
- •Основные этапы патогенеза атеросклероза
- •Доброкачественная гипертоническая болезнь
- •Заболевания сердца
- •Аритмии
- •Нарушения автоматизма
- •Нарушения проводимости
- •Нарушения возбудимости
- •Смешанные формы аритмий
- •Формы ибс
- •Инфаркт миокарда
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Первичные кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Миокардиты
- •Перикардиты
- •Сердечная недостаточность
- •Острая сердечная недостаточность
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •Опухоли сердца
- •Приобретённые аневризмы артерий
- •Варикозное расширение вен
- •Обструкция лимфатических сосудов
- •Вторичные васкулиты
- •Сосудистые опухоли промежуточной группы
- •Строение и физиология лёгких
- •Нереспираторные функции лёгких
- •Механизмы защиты бронхолёгочной системы
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Отдельные виды острой интерстициальной пневмонии
- •Абсцесс лёгкого
- •Сосудистая патология лёгких
- •Хронические обструктивные заболевания лёгких
- •Хронический обструктивный бронхит
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Хроническая обструктивная эмфизема лёгких
- •Бронхиальная астма
- •Лёгочные васкулиты
- •Пневмокониозы
- •Дыхательная недостаточность
- •Рак лёгкого
- •Болезни плевры
- •Аномалии языка и слизистой оболочки рта
- •Аномалии слюнных желёз
- •Аномалии зубов
- •Кисты головы и шеи
- •Пульпит
- •Некариозные поражения твёрдых тканей зуба
- •Болезни пародонта
- •Гингивит
- •Пародонтит
- •Пародонтоз
- •Хейлиты
- •Глоссит
- •Язвенно-некротический гингивит
- •Кандидозный стоматит
- •Туберкулёз
- •Сифилис
- •Хронический сиаладенит
- •Сухой синдром Шёгрена
- •Опухоли слюнных желёз
- •Кисты челюстей
- •Опухолеподобные поражения челюстей
- •Мезенхимальные одонтогенные доброкачественные опухоли
- •Смешанные одонтогенные доброкачественные опухоли
- •Недостаточность пищеварения
- •Нарушения аппетита
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Болезни пищевода
- •Дивертикулы пищевода
- •Хиатальная грыжа
- •Эзофагит
- •Врождённые и наследственные аномалии
- •Гастрит
- •Хронический гастрит
- •Опухоли желудка
- •Врождённые аномалии кишечника
- •Синдром мальабсорбции
- •Ишемическая болезнь кишечника
- •Аппендицит
- •Опухоли аппендикса
- •Колоректальный рак (рак толстой кишки)
- •Заболевания брюшины
Миокардиты
Миокардиты различного происхождения обнаруживают в 5% всех аутопсий. Общепринятой классификации миокардитов нет. Предлагают делить миокардиты на неспецифические, гранулематозные, гигантоклеточные, идиопатические и вторичные при других заболеваниях.
По нозологическому принципу выделяют первичный (идиопатический миокардит Абрамова–Фидлера) и вторичный миокардиты.
По этиологии различают следующие виды миокардитов.
● Инфекционные (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый).
● Инфекционно-аллергические (миокардит при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе и др.).
● Токсические (инфекционно-токсические, например, дифтерийный миокардит; метаболические, связанные с действием на миокард экзогенных токсических веществ, лекарственных препаратов, эндотоксинов).
Идиопатический миокардит Абрамова–Фидлера
Этот миокардит диагностируют, когда неизвестна этиология основного заболевания. Возможна этиологическая роль вирусной инфекции и лекарственных препаратов, а также аллергических механизмов, тем более что 25% больных миокардитом Абрамова–Фидлера страдают также миозитом, миастенией, опухолями вилочковой железы. Различают диффузные и гранулематозные формы этого миокардита. Он может протекать как остро, с быстрым смертельным исходом, так и латентно.
Микроскопически воспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, отдельных гранулоцитов, а также гигантских клеток, вероятно, миогенного происхождения (рис. 10-16). В центре инфильтратов возникают очаги некроза с последующим рубцеванием, что приводит к выраженному кардиосклерозу.
Рис. 10-16. Миокардит Абрамова–Фидлера. Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы миокарда с наличием гигантских клеток и небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином (x90).
Инфекционный миокардит
Вирусный миокардит наиболее распространён. Нередко он протекает с вовлечением перикарда. Такой миоперикардит — обычно следствие вирусного поражения верхних дыхательных путей. Среди кардиотропных вирусов, вызывающих миокардит, наиболее часто обнаруживают вирусы Коксаки и ECHO, а также пикорновирусы, вирусы гриппа и краснухи. Иногда вирусный миокардит возникает при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, кори, полиомиелите, пситтакозе и др.
● Патогенез вирусного миокардита связан с иммунологическими реакциями. Кардиотропные вирусы вызывают лизис кардиомиоцитов. При этом происходит образование антивирусных антител, активирующих систему комплемента (IgM, IgG). Гликопротеин капсида вируса имеет сходство с гликопротеидами сарколеммы кардиомиоцитов. CD4+ T-лимфоциты сенсибилизируют CD8+ T-лимфоциты, разрушающие инфицированные вирусом клетки. Это стимулирует естественные клетки-киллеры. Разрушение кардиомиоцитов под действием вируса запускает аутоиммунную реакцию, приводящую к деструкции мышечных клеток сердца уже после освобождения организма от вирусов. Переход вирусного миокардита в рестриктивную кардиомиопатию связывают с уменьшением активности T-лимфоцитов-супрессоров.
● Морфогенез вирусного миокардита имеет особенности в зависимости от пола пациента или плода. В первом триместре беременности миокардит наиболее часто связан с заболеванием краснухой и протекает с образованием в эндокарде и субэндокардиальных слоях миокарда ареактивных некрозов. В последнем триместре беременности миокардит у плода чаще вызван вирусом Коксаки. Именно миокардит вызывает фиброэластоз эндокарда у новорождённых. При этом наблюдают очаги некроза миофибрилл с гранулематозной реакцией вокруг них. Эти изменения быстро сменяет очаговый гистиолимфоцитарный инфильтрат. Затем в этих участках происходит развитие грануляционной ткани, а в некротизированных кардиомиоцитах возможно отложение извести.
● У взрослых вирусный миокардит обычно поражает заднюю стенку предсердий, перегородку и верхушку. Иногда воспаление затрагивает лишь миокард в области атриовентрикулярного узла, и миокардит протекает с нарушениями ритма сердца. В ранних стадиях заболевания возможна гиперэозинофилия отдельных групп миофибрилл, в интерстиции находят серозный экссудат. Затем происходит глыбчатый распад мышечных волокон с образованием очагов некроза, вокруг них нарастает лимфоплазмоцитарная и моноцитарная инфильтрация. Нередко присоединение серозно-фибринозного перикардита. В дальнейшем происходит склерозирование очагов некроза и развитие компенсаторной гипертрофии миокарда.
Бактериальные миокардиты бывают несколько реже, чем вирусные. Они возникают под действием токсинов бактерий или как проявление аллергических реакций, связанных с инфекционным заболеванием. Обычно развитие миокардита происходит через 2–3 нед после начала тонзиллита, туберкулёза лёгких, скарлатины, сальмонеллёзной или менингококковой инфекции и др. Различные типы миокардитов имеют характерную топографию поражений миокарда.
● Гнойный миокардит, возникающий при септикопиемии или остром язвенном эндокардите, имеет наиболее яркую морфологическую картину. В миокарде выявляют множественные абсцессы величиной с булавочную головку, в них обнаруживают стафилококки или стрептококки, изредка — патогенные грибы. Если абсцессы расположены субэндокардиально, может возникнуть абсцесс внутренней поверхности сердца, а при субэпикардиальном абсцессе — гнойный перикардит.
● Туберкулёзный миокардит бывает редко. В миокарде обнаруживают многочисленные мелкие туберкулёзные гранулёмы. Крупные туберкулёзные бугорки находят редко.
Паразитарный миокардит. При протозойных заболеваниях возможно вовлечение в процесс миокарда, особенно при токсоплазмозе. Паразитарный миокардит могут вызвать трипаносомы (миокардит Шагаса), трихины (интерстициальный эозинофильный миокардит), эхинококк и другие паразиты.
Патогенез паразитарных миокардитов принципиально сходен: паразит проникает в кардиомиоциты, размножается в них, в результате чего происходит их разрушение. Вокруг очагов некроза миофибрилл возникают инфильтраты из лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и других гранулоцитов. В дальнейшем процесс может протекать латентно, со склерозированием очагов некроза, но жизнедеятельность паразитов продолжается. Поэтому при паразитарных миокардитах возможно развитие аневризм сердца, аритмий, а токсоплазменный миокардит в 50% случаев приводит к остановке сердца.
Инфекционно-аллергический миокардит
Основное звено патогенеза этого миокардита — длительный контакт с возбудителями, что вызывает реакцию клеточной гиперчувствительности. Изменения возникают преимущественно в правых отделах сердца, верхушке и межжелудочковой перегородке. Здесь в строме миокарда, преимущественно периваскулярно, происходит накопление серозного экссудата, очаговые некробиотические и некротические изменения миофибрилл, образование диффузных и очаговых лимфоплазмоцитарных и моноцитарно-макрофагальных инфильтратов. Последние иногда могут принимать гранулёматозный характер (при ревматических заболеваниях, туберкулёзе, саркоидозе и др.).
● Ревматический миокардит — обязательный компонент ревматизма и наиболее частый среди инфекционно-аллергических миокардитов (см. главу 16).
● Гигантоклеточный миокардит диагностируют при генерализованном саркоидозе, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, опухолях вилочковой железы. При этом относительно редком заболевании в миокарде преимущественно левой половины сердца и межжелудочковой перегородке находят гранулёмы из гигантских клеток саркоидного типа.
Морфогенез. При вскрытии умерших от генерализованного саркоидоза с саркоидным миокардитом отмечают увеличение сердца, расширение его полостей, особенно левого желудочка; нередко фиброз эндокарда по ходу приносящего тракта. Микроскопически наблюдают чередование гипертрофированных и атрофированных мышечных волокон. В кардиомиоцитах — перинуклеарные вакуоли, просветление саркоплазмы. Заметен сетчатый кардиосклероз и крупные рубцы. В рубцах и несклерозированном миокарде находят отдельные гранулёмы из лимфоцитов, гистиоцитов, гигантских клеток Пирогова–Лангханса. Вокруг гранулём — глыбчатый распад миофибрилл и незначительная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Токсический миокардит
Токсический миокардит — группа воспалительных заболеваний миокарда. Наибольшее значение имеют дифтерийный и лекарственный миокардиты.
● Дифтерийный (инфекционно-токсический) миокардит возникает при дифтерии и вакцинации против неё.
◊ Дифтерийный токсин, имея сходную молекулярную структуру с цитохромом С, замещает его в цикле Кребса. Это нарушает в митохондриях кардиомиоцитов окислительное фосфорилирование, транспорт жирных кислот, рибосомальный синтез протеинов. Вследствие этих метаболических нарушений возникают выраженная жировая дистрофия и распад кардиомиоцитов.
◊ Морфологически наблюдают очаговую эозинофилию и некроз мышечных волокон (восковидная дегенерация). В интерстиции, преимущественно периваскулярно, находят серозный экссудат и небольшие очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Некроз миофибрилл приводит к коллапсу стромы, миокард теряет свои функциональные свойства. В результате возможно развитие фибрилляции желудочков и острой сердечной недостаточности уже на 2 нед заболевания. Сердце увеличено за счёт расширения всех полостей, дряблое. Если больной выживает, происходит организация очагов некроза и развитие сетчатого кардиосклероза.
● Лекарственный (эозинофильный, гиперчувствительный) миокардит возникает при передозировке лекарственных препаратов или их индивидуальной непереносимости.
◊ В основе воспаления миокарда лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Миокардит развивается в субэндокардиальном слое преимущественно левых отделов сердца и межжелудочковой перегородке, где возникают множественные очаги миоцитолиза и некроза мышечных волокон. В интерстиции — диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, особенно много эозинофильных гранулоцитов. В мелких сосудах — признаки васкулита. Иногда в воспалительный процесс бывают вовлечены перикард и париетальный эндокард, в таких случаях трудно дифференцировать эозинофильный миокардит и париетально-фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера.
◊ Исходы лекарственного миокардита: сетчатый кардиосклероз, париетальный фиброз эндокарда, фиброз перикарда, или констриктивный перикардит. Предполагают, что возможна трансформация таких изменений миокарда в рестриктивную кардиомиопатию.