Нефротические отёки

Инициальным фактором развития нефротических отёков является онкотический, а именно — гипоонкия крови. Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие избыточного выделения альбуминов с мочой. Усиливающаяся в этих условиях фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство приводит к снижению объёма циркулирующей крови. Гиповолемия становится причиной повышения секреции альдостерона и в дальнейшем АДГ. Избыточное количество альдостерона вызывает гипернатриемию, а АДГ — гиперволемию, т.е. включается тот же механизм, что и при сердечной или печёночной недостаточности. Вместе с тем в данном случае может формироваться динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфатические сосуды не могут обеспечить отток резко увеличенного объёма лимфы, образование которой увеличивается вследствие выхода большого количества воды в межклеточный сектор из сосудов.

Кахексические отёки

Отёки при голодании формируются в третью стадию общего или белкового голодания, когда для поддержания существования и удовлетворения энергозапроса тканей организм начинает усиленно использовать структурные белки, вначале белки крови (в первую очередь альбумины), а затем белки тканей, в том числе белки сосудистых мембран. Таким образом, кахектические отёки являются по патогенезу онкотическими. Они первично возникают вследствие гипоонкии крови. Однако в дальнейшем, в результате гиповолемии может включаться система альдостерона и АДГ, а, следовательно, и осмотический фактор. Распад белков сосудистой стенки и повышение их проницаемости определяют присоединение мембраногенного фактора, а в состоянии голодного обморока или кахектической комы при сердечно-сосудистой недостаточности присоединение гидродинамического фактора.

Нефритические отёки

Нефритические отёки развиваются на ранней стадии острого диффузного гломерулонефрита (заболевание характеризуется инфекционно-аллергическим поражением клубочкового аппарата почек). Для него характерно генерализованное поражение капилляров в тканях, что приводит к повышению проницаемости стенки микрососудов и формированию отёка. Снижение почечного кровотока приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке в крови и тканях ионов натрия и воды. Снижение клубочкового кровотока сопровождается развитием гиперволемии, так как уменьшается мочеобразование. Гиперволемия обусловливает разведение белка в плазме крови, что в совокупности с умеренной протеинурией может приводить к снижению онкотического давления крови. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки белок легко покидает сосудистое русло и в результате гипоонкии крови нарастает.

Знание основных патогенетических факторов отёка и отдельных его видов может служить принципиальной основой патогенетической терапии нарушений водного обмена и устранения отёков.

ПАТОЛОГИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Содержание раздела «Патология минерального обмена» смотрите в книге.

ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Патология кислотно-основного состояния (КОС) — типовой общепатологический процесс, вызванный нарушением концентрации водородных ионов во внутренней среде организма. Постоянство pH в организме поддерживается при помощи буферных систем и физиологических механизмов регуляции. Основными буферными системами организма являются бикарбонатный, фосфатный, белковый, гемоглобиновый.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА

Бикарбонатный буфер состоит из угольной кислоты и её натриевых или калиевых солей. Бикарбонатный натриевый буфер записывается:

[H⁺]=K×[H₂CO₃]/[NaHCO₃]

Он имеет большое значение в организме, образуя единую буферную ёмкость, взаимодействуя с другими буферными системами. Компоненты этого буфера легко определяются в крови (напряжение СО₂, количество химически связанной углекислоты крови), поэтому исследование параметров бикарбонатного буфера имеет большое диагностическое значение.

Фосфатный буфер. Кислая часть буферной системы представлена однозамещённой натриевой солью фосфорной кислоты, а щелочная часть — двузамещённой натриевой солью фосфорной кислоты:

[Н⁺]=К×[NaН₂РО₄^-]/[Na₂НРО₄^-].

Белковая буферная система. Мощную буферную систему плазмы крови образуют белки и аминокислоты. В кислой среде белок ведёт себя как основание, а в щелочной среде как кислота. Белок, реагируя с катионами, приобретает форму основной соли. Таким образом, образуется буферная белковая система:

[Н⁺]=К×[НPr]/[NaPr].

Гемоглобиновый буфер. Самая мощная из всех буферных систем цельной крови. Кислая и основная части гемоглобинового буфера образованы HbO₂/HHb.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

ЛЁГОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ

Регуляция КОС осуществляется с помощью респираторных процессов благодаря обмену анионами бикарбоната и хлора через мембрану эритроцита в процессе его перехода из ткани в лёгкие и обратно.

Лёгочный механизм сохранения постоянства КОС основан на том, что СО₂ и водородные ионы, образующиеся при диссоциации угольной кислоты, являются специфическими стимуляторами дыхательного центра. Прирост РаCO₂ на 10 мм рт.ст. увеличивает лёгочную вентиляцию в 4 раза, а снижение pH на 0,1 увеличивает лёгочную вентиляцию в 2 раза.

Все буферные системы организма взаимодействуют между собой. Взаимодействие между буферными системами гемоглобина и плазмы крови путём обмена ионами через мембрану эритроцита играет важную роль в компенсации дыхательных нарушений КОС. Мембрана эритроцита проницаема для всех ионов, за исключением коллоидных и к ней применима закономерность о равновесии положительных и отрицательных ионов по разные стороны полупроницаемой мембраны в присутствии одного недиффундирующего иона по одну её сторону (правило Доннана).

Согласно этому правилу в условиях кислой среды, которая вызвана образованием углекислого газа в тканях, ионы хлора высвобождаются из хлористого натрия и поступают в эритроцит, вытесняя из него анион бикарбоната; последний, взаимодействуя с высвободившимся натрием плазмы, образует бикарбонат натрия. Таким образом, увеличение концентрации углекислоты в плазме крови при поступлении эритроцита в ткани сопровождается увеличением концентрации бикарбоната, что позволяет сохранить постоянным соотношение кислой и щелочной части бикарбонатного буфера. При переходе эритроцита в лёгкие концентрация растворённой углекислоты снижается и это сопровождается параллельным снижением концентрации бикарбоната плазмы крови: при тенденции к повышению pH анион бикарбоната поступает в эритроцит, уменьшая количество бикарбоната натрия в плазме крови. Следовательно, падение величины концентрации угольной кислоты в числителе выражения бикарбонатного буфера сопровождается снижением значения бикарбоната плазмы крови в знаменателе. Поскольку величина pH зависит не от абсолютных значений концентрации угольной кислоты и бикарбоната, а от их соотношения, то эти перемещения ионов между эритроцитом и плазмой крови сохраняют постоянство pH крови.