Синдром мальабсорбции

Синдром возникает в результате нарушенного всасывания питательных веществ в тонкой кишке, проявляется диареей, истощением, гиповитаминозом. Возникает при целиакии, болезни Уиппла, тропических афтах и других заболеваниях.

Целиакия

Содержание раздела «Целиакия» смотрите в книге.

Тропические афты

Эта инфекционная болезнь (тропическая спру, постинфекционная спру) проявляется синдромом мальабсорбции, очень напоминает целиакию, хотя нередко в клинической картине доминирует мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В₁₂. Болезни практически всегда предшествует пребывание в тропических странах (Карибские острова, страны Южной Америки и Юго-Восточной Азии). До сих пор не выявлен этиологический агент, вызывающий тропические афты, но в ряде случаев у больных отмечают чрезмерный рост таких бактерий, как E. coli и Haemophilus. В биоптате тонкой кишки видна частичная атрофия кишечных ворсинок. Эффективно лечение тетрациклином.

Болезнь Уиппла

Редкое инфекционное заболевание тонкой кишки (интестинальная липодистрофия), протекающее с мальабсорбцией и полисистемными проявлениями. Болезнь Уиппла возникает в любом возрасте, но наиболее часто поражает мужчин 40–60 лет. Заболевание названо по имени G.H. Whipple, впервые описавшего в 1907 г. секционное наблюдение. К началу XXI в. накоплены сообщения примерно об одной тысяче больных.

Установлено этиологическое значение Tropherima whippeli — грамположительного микроорганизма, близкого к актиномицетам. Микроорганизм в слизистой оболочке тонкой кишки привлекает макрофаги, фагоцитирующие T. whippeli. Макрофагальный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки сдавливает лимфатические сосуды, что служит основной причиной панмальабсорбции. Системные проявления (боли и вздутие в животе, диарея, снижение массы тела) возникают вследствие бактериемии. При выраженной мальабсорбции возможны железодефицитная анемия, гипоальбуминемия (отёки), электролитные нарушения (судороги).

Морфологический признак и критерий болезни — инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки крупными полигональными ШИК-позитивными макрофагами. Такие же макрофаги находят в лимфатических узлах и многих внутренних органах (печени, головном мозге, суставах, лёгких, селезëнке). При электронно-микроскопическом исследовании в макрофагах и эпителиальных клетках выявляют бактерии. Наличие большого количества бактерий в эпителиоцитах и между ними позволяет предположить, что бактерии попадают из просвета кишки.

Исход: лечение антибиотиками болезни Уиппла быстро и эффективно.

Синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке

Проксимальные отделы тонкой кишки могут быть заселены аномально большими количествами аэробных и анаэробных микробов, качественно сходных с аналогами, живущими в толстой кишке. Содержимое тонкой кишки в норме нестерильно, и объём её микробной популяции контролируется перистальтической активностью кишечника, кислотностью желудочного сока, наличием иммуноглобулинов, выделяемых в просвет кишки слизистыми энтероцитами. Избыточный рост бактерий возможен у больных с застоем кишечного содержимого из-за стриктур, дивертикулов, фистул, наличия слепых петель или карманов, дупликатур, расстройств перистальтики, наличия длинных приносящих кишечных петель (после оперативных вмешательств), хирургической денервации кишечника; у больных с гипо- и ахлоргидрией вследствие атрофии слизистой оболочки желудка или антацидной терапии; с иммунодефицитным состоянием или снижением защиты в слизистой оболочке кишки. Широкий спектр нарушений всасывания включает мальабсорбцию белков, жиров, углеводов, витаминов, воды и электролитов.

Этиология мальабсорбции может быть связана с разъединением бактерий в смешанных микробных сообществах, дегидроксилированием солей жёлчных кислот, необходимых для переваривания жира, повреждением слизистой оболочки кишки микробными ферментами, бактериальной инактивацией липазы и др. При гистологическом исследовании биоптатов часто видна лишь воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, в то время как прочие составные части слизистой оболочки не изменены. Более надежный диагностический показатель — обнаружение в аспиратах тощей кишки повышенного количества аэробных и анаэробных бактерий. Лечение соответствующими антибиотиками, как правило, приносит быстрый успех.

Недостаточность дисахаридаз

Непереносимость лактозы обусловлена дефицитом лактазы, дисахаридазы, расщепляющей лактозу до глюкозы и галактозы. Дефицит лактазы может присутствовать с самого рождения, но чаще наступает после полового созревания. Активность лактазы снижена в той или иной степени у многих взрослых, но особенно широко непереносимость лактозы распространена среди американских негров (75%) и жителей Азии (в Китае — 100%). Непереносимость лактозы проявляется осмотической диареей после эпизодов употребления молочных продуктов и развитием синдрома мальабсорбции при длительном употреблении этих продуктов. Предположительный диагноз ставят на основе анамнеза (понос после употребления молока или сыра) и подтверждают тестом на толерантность к лактозе.

Наследственную недостаточность дисахаридаз в виде синдрома мальабсорбции обнаруживают с началом вскармливания молоком. Акт дефекации у младенцев приобретает взрывной характер, каловые массы имеют водянистый и пенистый вид, живот вздут. С прекращением употребления молока и молочных продуктов синдром исчезает. У взрослых недостаточность лактазы проявляется во время вирусных и бактериальных кишечных инфекций. Никаких морфологических нарушений в выстилке кишки при наследственной и приобретённой формах болезни не выявлено.

Абеталипопротеинемия

Неспособность к синтезу аполипопротеина В — редкий врождённый дефект метаболизма с аутосомно-рецессивным типом наследования. Характерно нарушение синтеза и выведения липопротеинов из слизистых энтероцитов кишки. Свободные жирные кислоты и моноглицериды, образующиеся после гидролиза пищевых жиров, проникают во всасывающие энтероциты и реэстерифицируются (вновь превращаются в сложные эфиры), но не могут быть собраны в хиломикроны (частицы нейтрального жира диаметром около 1 мкм). Внутри клеток откладываются триглицериды. В плазме крови полностью отсутствуют все липопротеины, содержащие аполипопротеин В (хиломикроны, липопротеины низкой и очень низкой плотности). Невозможность всасывания определённых жирных кислот приводит к системным липидным нарушениям в клеточных мембранах. Проявление таких нарушений — акантоцитоз эритроцитов, когда красные кровяные тельца имеют несколько длинных и узких шиловидных выростов. Болезнь возникает в младенчестве, её симптомы — задержка развития, диарея и стеаторея.