Эзофагит
Воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее непосредственно под действием патологического агента. Эзофагиты различают по времени возникновения, характеру течения и этиологии.
● По времени возникновения выделяют эзофагит первичный и вторичный как проявление других заболеваний:
болезней кожи (пузырчатки, полиморфной эритемы);
болезни Крона с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта;
болезни «трансплантат против хозяина» (после пересадки костного мозга).
● По этиологии выделяют следующие группы эзофагитов.
◊ Инфекционный эзофагит, возникающий обычно у тяжёлых больных с ослабленной иммунной системой. Возбудителями могут быть грибы (кандидоз после массивного лечения антибиотиками, реже мукоромикоз, аспергиллез), вирусы (герпес, цитомегаловирус), бактерии, внедряющиеся в слизистую оболочку при повреждении эпителия желудочным соком (лактобацилла, микобактерия туберкулёза).
◊ Химический эзофагит протекает по трём вариантам:
рефлюкс-эзофагит, когда повреждающим фактором является соляная кислота желудочного сока;
коррозивный эзофагит при ожогах пищевода крепкими растворами кислот или щелочей;
лекарственный эзофагит при приёме цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, тетрациклина и т.п.
● По этиологии различают эзофагиты химические и инфекционные (вызванные бактериями, грибами, вирусами).
◊ Химические поражения пищевода, вызванные приёмом жидких щелочей и кислот, — наиболее часто встречающаяся форма заболевания. Щёлочи, обычно не имеющие запаха и вкуса, не вызывают немедленных болей и рвотного рефлекса и потому приводят к более глубоким поражениям стенки пищевода в виде влажного некроза и тромбоза сосудов. Кислоты вызывают сильные боли и рвоту, приводя к немедленному некрозу слизистой оболочки и подслизистой основы пищевода. При этом образуется защитный струп, предотвращающий проникновение кислоты в более глубокие слои. В зависимости от концентрации выпитого химического Вещества различают три степени химического ожога:
I степень — с отёком и эритемой слизистой оболочки или подслизистой основы;
II степень — с вовлечением в патологический процесс внутренних слоёв мышечной оболочки;
III степень — с повреждением всех оболочек стенки пищевода, вплоть до перфорации и проникновения химического агента в околопищеводную клетчатку и соседние органы.
◊ Инфекционные эзофагиты. Самая частая их форма — микозы пищевода, особенно кандидамикоз. Причина кандидозного эзофагита — чаще всего, применение современных антибиотиков широкого спектра действия ослабленными больными с ВИЧ-инфекцией, после пересадки органов, при химиотерапии злокачественных новообразований. Диагноз ставится легко при эзофагоскопии: по наличию множественных беловато-жёлтых налётов с периферической гиперемией слизистой оболочки, а также множественных спор и нитей грибов при микроскопии слизи или биоптата.
● По характеру течения эзофагит может быть острым и хроническим.
Острый эзофагит
Различают следующие морфологические формы острого эзофагита: катаральный, фибринозный, эрозивный, язвенный, флегмонозный, геморрагический, гангренозный (некротический).
● Катаральный эзофагит — наиболее распространённая форма воспаления пищевода. Эндоскопически отчётливо видны гиперемия, отёк и гиперпродукция слизи. При микроскопии: нарушения микроциркуляции в виде межклеточного отёка и диапедеза в слизистой оболочке и подслизистой основе, незначительные повреждения эпителия и усиление его слущивания.
● Эрозивный эзофагит — как правило, осложнение катарального эзофагита, возникает обычно при инфекционных заболеваниях.
● Фибринозный эзофагит (чаще как осложнение дифтерии и скарлатины) характеризуется наличием мощного слоя фибрина на поверхности слизистой оболочки. Тяжёлая форма фибринозного эзофагита может привести к стриктуре пищевода.
● Язвенный эзофагит возникает при значительной глубине некротического процесса. Характерны единичные или множественные дефекты слизистой оболочки и подслизистой основы, макро- и микроскопические очаги кровоизлияний.
● Флегмонозный эзофагит развивается при инфицировании механических повреждений задней стенки пищевода и быстро распространяется по слизистой оболочке. Типично появление гноя в крае дефекта слизистой оболочки, резкое утолщение стенки пищевода, сглаживание складок. Микроскопически: мощная нейтрофильная инфильтрация всех слоёв стенки пищевода и множественные диапедезные кровоизлияния.
● Геморрагический эзофагит обычно сопровождает инфекционные заболевания. Видны множественные кровоизлияния во всех оболочках пищевода.
● Гангренозный (некротический) эзофагит диагностируют при тяжёлом течении ряда инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, сыпной тиф). Макроскопически: гнойно-кровянистые наложения на слизистой оболочке, множество покрытых некротическими массами очагов и язвенные дефекты с неровными краями.
Перепончатый эзофагит — особая форма острого эзофагита с отторжением слепка слизистой оболочки пищевода. Исход глубокого перепончатого эзофагита при химических ожогах — рубцовые стенозы пищевода.
Кандидозный эзофагит протекает с образованием бляшки, иногда вся поверхность пищевода покрывается серовато-белыми фибринозными пленками, переполненными гифами гриба. Герпетические и цитомегаловирусные поражения проявляются в виде штампованных язв. По краям таких язв в эпителиальных клетках видны внутриядерные включения вируса герпеса, в то время как включения цитомегаловируса находят в клетках эндотелия капилляров и соединительной ткани в основании язвы.
Осложнения и исходы острого эзофагита. При выраженном остром эзофагите возможны перфорация пищевода и кровотечение. При перфорации пищевода возникает пневмомедиастинум, подкожная эмфизема в области шеи, медиастинит, периэзофагеальный абсцесс. При кандидозном эзофагите не исключён кандидамикозный сепсис. Исходы острого эзофагита зависят от формы воспаления. Все виды воспаления, кроме катарального, приводят к образованию рубцов и стриктур.
Хронический эзофагит
Хронический эзофагит — поражение пищевода под действием следующих факторов:
рефлюкс жёлчи, вызывающий рефлюкс-эзофагит (самая частая причина);
длительное раздражение слизистой оболочки (алкоголем, никотином, очень горячей пищей, токсинами и пр.);
нарушение кровообращения;
хроническое воспаление при некоторых инфекциях (туберкулёз, сифилис);
другие заболевания (гипотиреоз, склеродермия).
Патогенетический механизм, предрасполагающий к развитию эзофагита — ослабление механических факторов, формирующих антирефлюксный барьер (дистрофия мышечного аппарата ножек диафрагмы, увеличение кардиально-пищеводного угла Гиса). При недостаточности нижнего пищеводного сфинктера происходит заброс желудочного содержимого в пищевод. Рефлюкс-эзофагит может возникнуть при склеродермии из-за атрофии мышц кардии, при язвенной болезни (ЯБ) — вследствие функциональной недостаточности кардии, при длительном нахождении в пищеводе назогастрального зонда, после операций на дистальном отрезке пищевода, диафрагме, желудке и после ваготомии.
Макроскопически в начальном периоде заметны гиперемия и отёк слизистой оболочки. При развитии болезни видны эрозии и язвы, большое количество вязкой слизи. Микроскопически в эпителии пищевода рассеянные эозинофилы с примесью нейтрофилов (экзоцитоз), гиперплазия клеток базальной зоны эпителия, удлинение сосочков собственной пластинки. При длительном течении выражен фиброз подслизистой основы, атрофия слизистой оболочки с уплощением сосочков и истончением эпителия, появление в эпителии очагов ороговения (лейкоплакия). Для рефлюкс-эзофагита характерны эрозии и язвы (рис. 13-1). На рисунке видны удлиненные сосочки собственной пластинки слизистой оболочки, вдающиеся в эпителий, гиперплазия базального эпителия, пронизанного эозинофилами и нейтрофилами (экзоцитоз).
Рис. 13-1. Хронический эзофагит Окраска гематоксилином и эозином (x100).
Осложнения и исходы. Наиболее частый исход рефлюкс-эзофагита — стриктура пищевода. Последствие язвенных кровотечений — постгеморрагическая анемия, а затем образование рубцов и укорочение пищевода. Реже возможны аспирационная пневмония, ларингоспазм. Малигнизация при рефлюкс-эзофагите происходит в 11% случаев, как правило, при пищеводе Барретта, осложняющем течение хронического эзофагита.
Сейчас рефлюкс-эзофагит считают компонентом самостоятельного заболевания — гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — заболевание с развитием характерных симптомов и/или воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного или дуоденального содержимого. Выделены основные типы ГЭРБ:
рефлюкс-эзофагит с типичными повреждениями слизистой оболочки пищевода, видимыми при эндоскопии у 30–45% больных;
ГЭРБ без эзофагита, известная как эндоскопически негативная рефлюксная болезнь или симптоматическая ГЭРБ без эндоскопически видимого повреждения слизистой оболочки.
Для ГЭРБ характерны изжога, отрыжка, боли при глотании (одинофагия), дисфагия, иногда рвота и даже пищеводные кровотечения.
Патогенез ГЭРБ связан со многими факторами, в том числе, нарушением моторики пищевода и желудка. Снижение давления покоя в нижнем пищеводном сфинктере — результат нарушения нервной регуляции этой зоны (дисбаланс нейротрансмиттеров). Имеет значение изменённая моторика желудка (удлинённый период расслабления проксимального отдела желудка после еды, замедленное опорожнение желудка). Нарушение нормальной структуры физиологического антирефлюксного барьера в зоне пищеводно-желудочного соединения типично для грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Провоцирующие факторы: курение, повышенное внутрибрюшное давление (например, вследствие избыточного веса, беременности), приём препаратов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера (нитратов, β-адреноблокаторов, антихолинэргических препаратов, аминофиллина).
Осложнения ГЭРБ — язвы пищевода, имеющие следующие исходы:
стриктуры разной степени выраженности с последующим формированием рубцов и укорочением пищевода;
язвенные кровотечения с постгеморрагической анемией;
аспирационная пневмония, ларингоспазм (более редко);
малигнизация (как правило, при пищеводе Барретта — частом осложнении ГЭРБ).
Пищевод Барретта — приобретённое состояние с замещением многослойного плоского неороговевающего эпителия нижней части пищевода цилиндрическим эпителием (цилиндроклеточная метаплазия) и формированием желёз желудочного или кишечного типа. Развитие цилиндрического эпителия расценивают как результат извращения физиологической регенерации в слизистой оболочке пищевода вследствие воздействия агрессивной среды при желудочном и дуоденальном рефлюксе.
Эндоскопически пищевод Барретта представлен зоной гиперемии в виде «языков пламени» на фоне бледно-розовой слизистой оболочки пищевода, распространяющейся на 3 см выше зоны пищеводно-желудочного перехода (Linea serrata, или Z-линия).
Гистологически выделяют три типа пищевода Барретта:
кардиальный (содержит муцин-продуцирующий эпителий);
фундальный (помимо муцин-продуцирующих, содержит специализированные главные и париетальные клетки желудка, см. рис. 13-2а);
кишечный с наличием типичных каёмчатых и бокаловидных энтероцитов (рис. 13-2б).
Рис. 13-2. Пищевод Барретта: а — слизистая оболочка пищевода выстлана многослойным плоским и, частично, цилиндрическим эпителием, характерным для слизистой оболочки желудка, с фундальными железами (желудочная метаплазия); б — слизистая оболочка пищевода выстлана эпителием кишечного типа (кишечная метаплазия). Окраска гематоксилином и эозином (x100).
Пищевод Барретта возникает в 10–20% случаев ГЭРБ, как правило, у больных с частыми (более одного раза в неделю) симптомами рефлюкса и продолжительным (более пяти лет) анамнезом. Цилиндрический эпителий возникает далеко не у всех больных, поэтому предполагают существование генетической предрасположенности к пищеводу Барретта с неизвестными пока маркёрами. В пользу генетической основы формирования пищевода Барретта свидетельствует двукратное преобладание среди больных мужчин европейской расы. Частота этой патологии, по данным масштабных эндоскопических исследований, — 7,4–9,5 случаев на 1000 обследованных.
Диагноз пищевода Барретта морфологический, но заподозрить это состояние можно при эзофагоскопии. Облегчают диагностику современные эндоскопические технологии: хромоэндоскопия (метиленовый синий, толуидиновый синий, индигокармин окрашивают метаплазированный эпителий, а раствор Люголя — многослойный плоский эпителий), флюоресцентная эндоскопия, технологии с высоким разрешением и увеличением, эндосонография.
Известно, что пищевод Барретта — предраковое состояние.
РАК ПИЩЕВОДА
Содержание раздела «Рак пищевода» смотрите в книге.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
Заболевания желудка составляют 35% всей гастроэнтерологической патологии. Большинство этих заболеваний протекает хронически, с регулярными обострениями и ремиссиями. Это, прежде всего, хронический гастрит, составляющий 60–85% всех заболеваний желудка. Язвенная болезнь зарегистрирована примерно у 10% населения всего земного шара, чаще у людей наиболее активного возраста; при этом у них возникает временная, а нередко и стойкая потеря трудоспособности. Всё это делает проблему заболеваний желудка не только медицинской, но и социальной.
НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ
Нарушение секреции
Расстройства желудочной секреции бывают следующих видов.
● Изменение объёма секреции:
увеличение (гиперсекреция);
уменьшение (гипосекреция);
отсутствие секреции (ахилия).
● Изменение количества соляной кислоты в желудочном соке:
увеличение (гиперхлоргидрия);
уменьшение (гипохлоргидрия);
отсутствие (ахлоргидрия).
● Изменение содержания слизи и пепсина (повышение, снижение, отсутствие).
Гиперсекреция желудочного сока возникает при увеличении числа секретирующих клеток, их гипертрофии, стимуляции вследствие повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы или увеличения выделения активаторов желудочной секреции: гастрина, гистамина, бомбезина, простагландина F2α, АКТГ, тиреотропного гормона, инсулина.
Клинические проявления гиперсекреции: боли в эпигастральной области, изжога, отрыжка кислым, тошнота, иногда рвота, склонность к запорам. Характерен пилороспазм, уменьшение перистальтики желудка, замедление эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, длительное пребывание пищи в желудке и её брожение.
Гипосекреция желудочного сока возможна при уменьшении массы обкладочных клеток, их атрофии или расстройствах нейроэндокринной регуляции. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, снижение активности блуждающего нерва, уменьшение образования стимуляторов желудочной секреции приводят к снижению образования соляной кислоты и пепсиногена.
Гипосекреция и гипохлоргидрия нарушают процессы переваривания белка в желудке, вызывают снижение тонуса мышц желудка, кардиального и пилорического сфинктера, ускорение эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку, уменьшение всасывания железа. При отсутствии соляной кислоты в желудочном соке исчезает её бактерицидное действие, возникает дисбактериоз.
Клинические проявления гипосекреции: тупые боли в эпигастральной области, отрыжка тухлым, рвота, склонность к поносам.
Нарушение моторики желудка
К расстройствам моторной функции желудка относят следующие виды.
● Нарушения тонуса мышц стенки желудка:
повышение (гипертония);
снижение (гипотония);
отсутствие тонуса (атония).
● Нарушения перистальтики:
усиление (гиперкинез);
снижение (гипокинез);
антиперистальтика (перемещение волны сокращения по направлению к пищеводу).
● Нарушения тонуса мышц сфинктеров: снижение тонуса, повышение и спазм (пилороспазм, кардиоспазм).
● Расстройства эвакуации пищи: ускорение, замедление.
Гипертония и гиперкинез — следствие приёма грубой пищи, нарушения пищеварения в полости рта, гиперацидного состояния, интоксикаций (никотин, морфин, алкоголь), гиперфункции щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, паращитовидных желёз.
Гипотония и гипокинез возникают вследствие обширных полостных операций, травм головного мозга, хронических заболеваний органов пищеварительного тракта (гастрит, энтерит), опухолей желудка, недостаточности надпочечников, гипофиза, щитовидной железы. Больных беспокоит чувство переполнения желудка, тяжесть в эпигастральной области. Важное проявление гипотонии — недостаточность сфинктеров и появление рефлюксов: гастро-эзофагеального (развитие рефлюкс-эзофагита) и дуодено-гастрального (развитие гастрита типа С). Кроме того, при потере мышечного тонуса часто возникает повторная рвота.
Клинические проявления нарушений моторной функции — тошнота, рвота, изжога.
● Тошнота — неприятное ощущение, предшествующее рвоте.
● Рвота — непроизвольный рефлекторный акт с выбросом пищи из желудка в ротовую полость. Значение рвоты для организма состоит в удалении токсинов или инородных тел из желудка. Вместе с тем, повторная рвота может приводить к обезвоживанию организма, истощению, развитию гипокалиемии, гипонатриемии, алкалоза. Рвота бывает следующих видов:
центральная, возникающая при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, гипертензивных кризах; она наступает без предшествующей тошноты и не приносит облегчения;
токсическая, обусловленная непосредственным действием токсических веществ (наркотические средства, алкоголь, эндогенные метаболиты, токсины микроорганизмов) на рвотный центр;
рефлекторная, связанная с заболеваниями внутренних органов (желчнокаменная болезнь, панкреатит, гинекологические заболевания); рвота может возникать условнорефлекторно при раздражении дистантных рецепторов;
вестибулярная при раздражении вестибулярного аппарата (морская болезнь).
● Изжога — ощущение жжения в нижней части пищевода, возникающее в результате заброса в него кислого желудочного содержимого при снижении тонуса кардиального сфинктера желудка.