Нереспираторные функции лёгких

Основные нереспираторные функции лёгких — метаболическая (фильтрационная) и фармакологическая.

● Метаболическая функция лёгких состоит в задерживании из крови и разрушении конгломератов клеток, сгустков фибрина, жировых микроэмболов. Это осуществляют многочисленные ферментные системы. Тучные клетки альвеол выделяют химотрипсин и другие протеазы, а альвеолярные макрофаги — протезы и липолитические ферменты. Поэтому эмульгированный жир и высшие жирные кислоты, попадающие в венозный кровоток через грудной лимфатический проток, после гидролиза в лёгких не поступают дальше лёгочных капилляров. Часть захваченных липидов и белков идёт на синтез сурфактанта.

● Фармакологическая функция лёгких — синтез биологически активных веществ.

◊ Лёгкие — орган, наиболее богатый гистамином. Это важно для регуляции микроциркуляции в условиях стресса, но превращает лёгкие в орган-мишень при аллергических реакциях, вызывая бронхоспазм, вазоконстрикцию и повышенную проницаемость альвеолокапиллярных мембран. Лёгочная ткань в больших количествах синтезирует и разрушает серотонин, а также инактивирует не менее 80% всех кининов. Образование ангиотензина II плазмы крови происходит из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента, синтезируемого эндотелием лёгочных капилляров. Макрофаги, нейтрофилы, тучные, эндотелиальные, гладкомышечные и эпителиальные клетки вырабатывают оксид азота. Его недостаточный синтез при хронической гипоксии — главное звено патогенеза гипертензии малого круга кровообращения и потери способности лёгочных сосудов к вазодилатации под действием эндотелийзависимых субстанций.

◊ Лёгкие — источник кофакторов свёртывания крови (тромбопластина и др.), они содержат активатор, превращающий плазминоген в плазмин. Тучные клетки альвеол синтезируют гепарин, действующий как антитромбопластин и антитромбин, ингибирует гиалуронидазу, обладает антигистаминным эффектом, активизирует липопротеиновую липазу. Лёгкие синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов, и тромбоксан А₂, оказывающий противоположный эффект.

Болезни органов дыхания наиболее распространены у современного человека и имеют высокую летальность. Изменения в лёгких оказывают системное действие на организм. Дыхательная гипоксия вызывает процессы дистрофии, атрофии и склероза во многих внутренних органах. Однако лёгкие выполняют и нереспираторные функции (инактивация ангиотензинконвертазы, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов, утилизация липидов, генерация и инактивация активных форм кислорода). Заболевания лёгких, как правило, — результат нарушения защитных механизмов.

Механизмы защиты бронхолёгочной системы

Лёгкие — самая большая по площади мембрана (80 м² при выдохе и 120 м² при вдохе), отделяющая организм от внешней среды, через неё происходит поступление в организм О₂ и вывод СО₂. Поэтому лёгкие снабжены сложными защитными системами, препятствующими проникновению инфекционных и других повреждающих агентов в лёгочную ткань, в норме стерильную ниже уровня гортани.

Механизмы защиты бронхолёгочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных отделов лёгкого. Там происходит кондиционирование воздуха и его очистка — клиренс (механическая очистка, эндоцитоз бронхиальным эпителием), действие неспецифических гуморальных и клеточных защитных факторов, а также специфических иммунных факторов.

● Кондиционирование воздуха связано с его обогреванием или охлаждением, увлажнением в верхних дыхательных путях и крупных бронхах. Длительная гипервентиляция, обезвоживание организма и низкая влажность вдыхаемого воздуха способствуют высыханию слизистой дыхательных путей. С выдыхаемым воздухом происходит удаление из организма 5–10% тепла и около 500 мл воды в сутки (всего лишь в 3 раза меньше, чем суточный диурез). Это количество возрастает в жарком сухом климате, при интенсивной физической работе, лихорадке, почечной недостаточности. Лёгочная ткань не только выделяет, но и поглощает жидкость. Всасывание воды происходит в лёгочных капиллярах, этому способствует преобладание в них онкотического давления (25–30 мм рт.ст.) над гидродинамическим (8–10 мм рт.ст.). Резкое повышение внутрикапиллярного гидродинамического давления (например, при острой сердечной недостаточности), а также гипоонкия крови вызывают противоположный процесс — отёк лёгких. Лёгкие также участвуют в регуляции кислотно-основного состояния и связанного с ним калиевого обмена. В частности, газовый ацидоз при дыхательной недостаточности способствует повышению концентрации ионов калия в плазме крови, газовый алкалоз оказывает противоположное действие.

● Клиренс воздуха происходит, начиная с носовой полости (носовой клиренс), затем на уровне трахеи и бронхов (трахеобронхиальный клиренс) и альвеол (альвеолярный клиренс).

◊ Носовой клиренс. Начало механической очистки воздуха — его фильтрация в полости носа. При этом происходит осаждение ингалированных частиц на слизистых оболочках носа, трахеи и бронхов с их последующим удалением при чихании и кашле. Осаждение частиц зависит от их диаметра. Так, в носовой полости оседают частицы диаметром более 50 мкм, в трахее — 30–50 мкм, бронхах — 10–30 мкм, бронхиолах — 3–10 мкм, альвеолах — 1–3 мкм. Частицы диаметром менее 0,5 мкм лёгочный фильтр почти не задерживает.

◊ Трахеобронхиальный клиренс. Наиболее важную часть механической очистки воздуха от микроорганизмов и других повреждающих факторов составляет мукоцилиарный клиренс, действующий на уровне бронхов и бронхиол. Клиренс обеспечивает выработка слизистого секрета железами бронхов, клетки Клара покровного эпителия, а также биение ресничек реснитчатых клеток. В состав слизистого секрета помимо слизи входят гликопротеины, протеазы, сурфактант, IgA. Слизистый покров имеет толщину 5–7 мкм. Он разделён на два слоя: на уровне ресничек — жидкая фаза (золь), создающая благоприятные условия для движения ресничек, на поверхности эпителия — плотная фаза (гель). Слизь задерживает вдыхаемые частицы, затем происходит их перемещение по направлению к трахее за счёт биения ресничек и удаление при кашлевом рефлексе.

Ä Состояния, нарушающие мукоцилиарный клиренс, способствуют развитию острых пневмоний: первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера), действие холодного или горячего воздуха, табачного дыма, наркотические препараты, аллергены, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины Е₁ и Е₂, лейкотриен (ускоряют биение ресничек).

Ä Неспецифические защитные факторы синтезируют, в основном, полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, постоянно присутствующие в дыхательных путях, а также серозные клетки желёз. К неспецифическим защитным факторам относят интерферон, лизоцим, лактоферрин, протеазы, антипротеазы, секреторный иммуноглобулин и др.

◊ Альвеолярный клиренс. Клеточные механизмы неспецифической защиты наиболее важны в респираторных отделах лёгких, где нет мукоцилиарной системы и гуморальных факторов неспецифической защиты. Важнейшие защитные клетки — альвеолярные макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты, лаброциты, эозинофилы.

Иммунные механизмы специфической защиты бронхов и лёгочной паренхимы осуществляют лимфоидные и макрофагальные клетки лимфоидной ткани бронхов и лимфатических узлов. Особое значение имеет секреция IgA и IgG. IgA защищает лёгкие от вирусной инфекции, обеспечивает агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов. IgG сыворотки крови и нижних отделов дыхательных путей агглютинирует бактерии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоцитов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и вирусы.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ

ПНЕВМОНИИ И ОСТРЫЙ ПНЕВМОНИТ

Пневмонии — группа острых воспалительных заболеваний лёгких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, с развитием воспаления преимущественно в респираторных отделах лёгких.

Интерстициальное воспаление лёгких (острый пневмонит, атипичная пневмония) — распространение острого воспаления преимущественно на альвеолярную стенку и интерстициальную ткань респираторных отделов с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол.

Эпидемиология. Острая пневмония — одно из самых распространённых заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорождённых и пожилых лиц. В России заболеваемость крупозной пневмонией составляет 0,9%, другими острыми пневмониями — 14,5%.

Наиболее высока заболеваемость пневмониями среди пациентов больниц (8,5% госпитализированных), особенно в отделениях интенсивной терапии (13%) и химиотерапии (30%). Нозокомиальные пневмонии развиваются не ранее, чем через 48 ч после госпитализации пациента. Среди них выделяют пневмонии, возникшие в первые 4 сут пребывания в больнице, и возникшие более, чем через 4 сут. Развитие внутрибольничных пневмоний связано, в основном, с нарушениями вентиляции в больнице, особой этиологией этих пневмоний, изменением реактивности пациентов на фоне других заболеваний, иммуносупрессивной терапии.

Этиология. Основной возбудитель пневмоний — Streptococcus рneumoniae, обнаруживаемый более чем в 90% случаев. 82 серологических типа пневмококка могут вызывать острые пневмонии, как крупозные, так и бронхопневмонии. 25% пневмоний вызывает Mуcoplasma рneumoniaе. При внутрибольничных острых пневмониях, возбудитель, как правило, — собственные условно патогенные микроорганизмы или грамотрицательные бактерии, полученные пациентом в стационаре. Нередко при этом обнаруживают смешанную флору. Кроме упомянутых бактерий, пневмонии могут вызвать клебсиелла, стафилококк, синегнойная, кишечная и гемофильная палочки, палочка Пфайффера, протей и др.

Факторы риска развития острых пневмоний: инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего, вирусные), нарушение проходимости бронхиального дерева, иммунодефицитные состояния, злокачественные опухоли, нарушения лёгочной гемодинамики, послеоперационный период, массивная инфузионная терапия, травмы, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пыли, пожилой возраст, переохлаждение, стрессы.

Патогенез. Основные пути попадания микроорганизмов в лёгкие:

 воздушно-капельный — с вдыхаемым воздухом;

 аспирационный — из носо- и ротоглотки;

 гематогенный — из отдалённых очагов инфекции;

 контагиозный — из соседнего очага инфекции.

В развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути, а также повреждение барьерных систем лёгочной защиты. Вирусы способны проникать в респираторные отделы лёгкого, повреждать пневмоциты I порядка и альвеолярную стенку, вызывая интерстициальное воспаление с характерным мононуклеарным инфильтратом и реакциями клеточного иммунитета. Бактерии, напротив, повреждая лёгочную паренхиму и вызывая хемотаксис лейкоцитов, приводят к экссудативному воспалению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол.

Классификация пневмоний. В отечественная пульмонологии используют классификацию Е.В. Гембицкой (1983 г.). Ведущие принципы классификации: этиологический, патогенетический, клинико-морфологический, нозологический, распространённость процесса, степень тяжести, характер течения.

● По патогенезу пневмонии делят на первичные и вторичные.

◊ Первичная острая пневмония бывает при отсутствии лёгочной патологии и заболеваний других органов, способствующих её возникновению (крупозная и микоплазменная пневмонии, болезнь легионеров).

◊ Вторичные пневмонии диагностируют у лиц, страдающих хроническими заболеваниями бронхолёгочной системы, а также соматическими или другими внелёгочными инфекционными заболеваниями. Вторичные пневмонии бывают значительно чаще первичных и имеют разнообразную этиологию. Все внутрибольничные острые пневмонии относят к вторичным, в том числе аспирационную, гипостатическую и послеоперационную пневмонии, возникающие при активации аутоинфекции.

Ä Аспирационная пневмония может развиться при повреждении лёгочной паренхимы кислотой желудочного сока. Аспирационная пневмония новорождённых вызвана аспирацией околоплодных вод во время родов.

Ä Гипостатическая и послеоперационная пневмонии — следствие нарушений мукоцилиарного клиренса и кровообращения.

● По клинико-морфологическим особенностям выделяют следующие виды острых пневмоний.

◊ Крупозная (лобарная) пневмония — контагиозное инфекционно-аллергическое заболевание.

◊ Бронхопневмония (очаговая) — в большинстве случаев, осложнение другого заболевания. Исключение составляют особые варианты: болезнь легионеров, бронхопневмонии новорождённых и стариков.

◊ Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит) бывает вызвана определёнными возбудителями — вирусами, микоплазмами, риккетсиями, хламидиями, пневмоцистами. Это заболевание называют атипичной пневмонией, подчёркивая не только клиническое отличие от типичных пневмоний, но и необходимость других методов лечения. Атипичная пневмония может иметь вторичный характер (пневмоцистная пневмония) или быть самостоятельной нозологической формой.

● По распространённости среди острых пневмоний выделяют односторонние, двусторонние, ацинарные, милиарные, очагово-сливные, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные.

● По характеру течения пневмонии бывают тяжёлыми, средней тяжести, лёгкими, а также острыми и затяжными.