Патофизиологические эффекты ацидозов и алкалозов

При нарушении констант pH нарушаются все химические и физиологические процессы в организме, а острые нарушения КОС могут быть несовместимыми с жизнью.

Действие ацидоза на организм во многом определяется его влиянием на активность ферментов, которые могут работать только в определённых границах pH (кислая фосфатаза, щелочная фосфатаза, пепсины желудка, имеющие разные оптимумы pH). Ацидоз влияет на направление химических реакций, в результате чего нарушаются обменные процессы. Избыток водородных ионов изменяет полимеры базальной мембраны капилляров, увеличивает их проницаемость и способствует развитию отёка ткани. Ионы Н⁺, проникая в клетки, замещают внутриклеточный К⁺, который покидает соматические клетки и создаёт опасную для деятельности ЦНС гиперкалиемию, которая может представлять угрозу для жизни человека.

Алкалоз вызывает гипоксию тканей, увеличивая сродство гемоглобина к кислороду (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево), вызывает гипокальциемию, повышающую электровозбудимость нервно-мышечной системы и сердечной мышцы, опасную нарушениями ритма сердца и судорогами. Алкалоз снижает мозговой и коронарный кровоток, способствует бронхоспазмам.

Показатели нарушения кислотно-основного состояния

Отклонение pH в сторону уменьшения или увеличения от среднего значения 7,4 для плазмы крови свидетельствует о тенденции к ацидозу или алкалозу, соответственно, а отклонение pH от крайних нормальных значений (для плазмы крови это 7,35–7,45) указывает на развитие некомпенсированного ацидоза или алкалоза.

Для диагностики нарушений КОС используют показатели бикарбонатного буфера. Нарушения КОС характеризуются первичными и вторичными отклонениями показателей буфера.

● Первичные изменения буферного соотношения. Выражаются в изменении одного из компонентов (кислого или щелочного) этого буфера.

● Вторичные изменения. Являются компенсаторными, они направлены на поддержание соотношения кислой и основной частей буфера.

Для определения нарушений КОС и вызвавших их причин, необходимо отличать первичные и вторичные отклонения показателей КОС.

Величина pH зависит не от абсолютных значений кислой и основной частей бикарбонатного буфера, а от их соотношения. Поэтому для поддержания постоянства pH первичные отклонения одной составляющей буфера должны сопровождаться однонаправленными изменениями второй его составляющей, так чтобы их соотношение (числителя и знаменателя выражения) осталось прежним.

Компоненты бикарбонатного буфера определяются приборными методами. Поскольку кислая часть бикарбонатного буфера представлена угольной кислотой, то о её концентрации судят по pCO₂ крови. Об основаниях плазмы крови судят по нескольким показателям.

◊ SB — стандартный бикарбонат, отражает концентрацию аниона [HCO₃^-] в плазме крови, уравновешенную при pCO₂ 40 мм рт.ст. и полном насыщении гемоглобина кислородом.

◊ АВ — истинный бикарбонат (актуальный бикарбонат) является лабильным показателем, его величина зависит от pCO₂ крови в момент определения, т.е. от газовых нарушений КОС.

◊ ВВ — буферные основания. Совокупность всех буферных оснований крови.

◊ ВЕ — излишек буферных оснований. Разница между актуальным ВВ и NBB.

◊ NBB — имеет место при нормальных показателях pH и pCO₂.

В норме средние показатели АВ и SB одинаковы.

Чтобы убедиться в функциональной полноценности дыхательной системы дополнительно определяют сатурацию гемоглобина кислородом, а для определения состояния почек определяют титруемую кислотность суточной мочи и содержание иона аммония. Титруемую кислотность оценивают по количеству щёлочи определённой концентрации, израсходованной на титрование мочи, выделенной человеком за сутки (ТК_с).

При экспресс-диагностике расстройств кислотно-основного гомеостаза показатели КОС определяют приборным методом в образцах крови, а недостающие показатели рассчитывают по номограммам или коэффициентам, выведенным из уравнения Гендерсона–Гассельбаха. Современные многоканальные анализаторы позволяют исследовать показатели КОС: pH, раСО₂, раО₂, ВЕ, электролиты крови, гемоглобин, оксигемоглобин и его производные в течение 5–10 мин.

НЕКРОЗ И АПОПТОЗ

Некроз (от греч. necros — мёртвый) и апоптоз (от греч. apoptosis — листопад) являются двумя видами гибели клеток, которые далеко не исчерпывают возможные варианты их смерти (рис. 2-1). Некроз является конечным выражением необратимого летального прижизненного повреждения клеток, вызванного действием повреждающих факторов.

Рис. 2-1. Варианты запрограммированной гибели клеток.

Апоптоз — смерть клеток в живом организме, развивающаяся без предварительного повреждения клетки, в результате включения генетической программы, предопределяющей её гибель и фактически является «самоубийством» клетки.

НЕКРОЗ

Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме в ответ на повреждение, механизмы которого связаны с денатурацией белка и активацией гидролитических ферментов, ведущих к аутолизу. Это общепатологический процесс.

Понятие «некроз» является видовым по отношению к более общему понятию «смерть». Некроз — гибель части живого организма, тогда как целое (организм) остаётся живым. Напротив, термин «смерть» используется для обозначения прекращения жизнедеятельности всего организма в целом. Территория некроза может быть различной. Некроз может захватывать отдельные участки тела, целые органы, ткани,группы клеток, клетки и экстрацеллюлярный матрикс. В настоящее время сформировались также понятия о фокальном некрозе, когда речь идёт о гибели части клетки. Некроз развивается при действии повреждающего фактора. Он может иметь самостоятельное значение, а также завершать или быть звеном патогенеза таких патологических процессов как дистрофии, воспаление, растройства кровообращения, опухолевый рост.