Заболевания сердца

Заболевания сердечно-сосудистой системы имеют морфофункциональные особенности. Необходимость постоянного поддержания системного кровотока не позволяет снижать нагрузку на сердце даже при его серьёзных повреждениях, что способствует прогрессированию патологических изменений.

Для обеспечения насосной функции сердца массой около 300 г (менее 0,5% общей массы тела) необходимо 11% всех энергетических затрат организма. Столь интенсивный метаболизм делает сердце крайне чувствительным к недостатку кислорода (митохондрии занимают более 40% объёма кардиомиоцитов). Поэтому в норме для миокарда характерно состояние устойчивой артериальной гиперемии (кровоток в миокарде составляет 5% системного кровотока, что десятикратно превышает средние значения для организма на единицу массы ткани). Кроме того, внутримиокардиальный кровоток возможен преимущественно в диастолу, поскольку в период систолического сокращения происходит компрессия коронарных сосудов. Поэтому укорочение диастолы при тахикардии, а также недостаточное диастолическое расслабление миофибрилл снижают коронарный кровоток.

Внутримиокардиальный кровоток бывает неизменным при АД от 70 до 150 мм рт.ст. благодаря способности коронарных сосудов изменять свой диаметр в 3–6 раз. Нарушение ауторегуляции коронарного кровотока бывает при психо-эмоциональном перенапряжении, выраженном кардиосклерозе, гипоксемии, аутоиммунных поражениях, высокой вязкости крови. Наибольшее значение имеет атеросклероз коронарных артерий, не только сужающий их просвет, но и затрудняющий приспособительные изменения тонуса стенок. При этом недостаточная развитость сосудистых анастомозов, особенно в субэндокардиальных отделах, затрудняет компенсаторное перераспределение кровотока при ишемическом повреждении миокарда.

Высокая чувствительность сердца к кислородному голоданию вызвана не только его энергоёмкостью и непрерывной насосной функцией, но и особенностью метаболизма кардиомиоцитов. Известно, что примерно 2/3 энергии миокард получает за счёт расщепления неэстерифицированных высших жирных кислот, а не глюкозы, как в других тканях. Это повышает расход кислорода на каждую молекулу синтезируемой АТФ на 20–25% по сравнению с другими тканями. Даже в состоянии покоя миокард извлекает из протекающей крови около 70% кислорода, что превышает аналогичный показатель для головного мозга в 2 раза. В связи с этим резервные возможности кардиомиоцитов синтезировать АТФ весьма ограничены. Например, при острой ишемии миокарда внутрисердечных запасов гликогена хватает для анаэробного синтеза АТФ лишь на первые секунды.

Высокую деоксигенацию крови обеспечивает густая сеть капилляров: 2,5 тыс. капилляров на 1 мм³, что в 2–3 раза выше, чем в других органах (каждое миокардиальное волокно сопровождает капилляр). Стенки капилляров высоко проницаемы. Из капилляров кровь оттекает в крупные синусоиды, расположенные в субэндокардиальных слоях миокарда, что облегчает систолический сброс капиллярной крови. В дальнейшем основное количество венозной крови поступает в венозный синус, а оттуда в правое предсердие. Однако при существенном повышении давления в правом предсердии (при правожелудочковой недостаточности, стенозе трёхстворчатого клапана, гиперволемии и т.п.) венозный отток и микроциркуляция резко затруднены. При дилатации камер сердца нарушен отток капиллярной крови в субэндокардиальные синусоиды.

К морфологическим особенностям коронарной системы относят сеть дополнительных сосудов, близких по строению к капиллярам. Это сосуды Тибезия, соединяющие венулы и вены с полостями сердца, и сосуды Вьессения, соединяющие артериолы с полостями сердца, что поддерживает кровоток при закупорке магистральных коронарных артерий. Наибольшее значение имеют сосуды Тибезия, по ним 20–50% объёма деоксигенированной венозной крови поступает в полость правого желудочка и другие камеры сердца. Сосуды Тибезия предотвращают развитие венозного стаза даже при полном прекращении оттока крови через венозный синус (например, в случае увеличения давления в правом предсердии при стенозе трёхстворчатого клапана). Врождённые и приобретённые нарушения кровотока по сосудам Тибезия и Вьессения снижают адаптивные возможности сердца.