Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание лёгких. Синонимы: долевая (лобарная), поскольку бывает поражена одна или несколько долей лёгкого, плевропневмония (вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитие плеврита), фибринозная, крупозная (характер экссудативного воспаления в лёгких).

Этиология. Заболевание вызывают пневмококки 1–3 типов, реже клебсиеллы и другие возбудители. Чаще болеют лица в возрасте около 30 и старше 50 лет. Путь заражения — воздушно-капельный. Провоцирующие факторы: алкогольное опьянение, вдыхание токсичных ядов и пылей, переохлаждение, наркоз. Летальность составляет около 3%, несмотря на антибиотикотерапию.

Патогенез крупозной пневмонии связан с реакцией ГНТ в респираторных отделах лёгких, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют два взгляда на механизм развития крупозной пневмонии.

● Пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию всего организма. Под действием разрешающих факторов происходит аспирация возбудителя в альвеолах, это вызывает гиперергическую реакцию с развитием крупозной пневмонии.

● Возбудитель из носоглотки проникает в лёгочную паренхиму и органы ретикуло-эндотелиальной системы, где происходят иммунные реакции, а затем в кровоток. Бактериемия и повторное попадание пневмококков с кровью в лёгкие ведут к иммунокомплексному повреждению микроциркуляторных сосудов альвеол с характерной экссудативной реакцией.

Морфогенез. В начальной стадии заболевания происходит выраженная экссудация. Важную роль в этом играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие сосудистую проницаемость.

Классическая крупозная пневмония имеет следующие стадии: прилива (воспалительного отёка), красного и серого опеченения, разрешения. Стадийность процесса может быть нарушена. В поражённой доле одновременно возможны изменения, соответствующие разным стадиям.

● Стадия прилива. Для первых суток заболевания характерны резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отёк интерстиция, накопление жидкого экссудата, напоминающего отёчную жидкость, в просветах альвеол. Макроскопически заметны полнокровие и уплотнение поражённой доли лёгкого. Распространение экссудата из альвеол по альвеолярным ходам и порам Кона происходит по всей доле. Экссудат содержит большое количество микроорганизмов (здесь идёт их активное размножение), единичные альвеолярные макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты. Морфологически картина напоминает отёк лёгких. В диагностике этой стадии важно выявление пневмококка (посевы, окраска мазков). Одновременно происходит отёк и воспалительные изменения плевры. При этом пациента беспокоят острейшие боли в боку на стороне поражённого лёгкого.

● Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. Макроскопически поражённая доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На утолщённой плевре отчётливо видны фибринозные наложения. В экссудате выявляют большое количество эритроцитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, фибрин.

● Стадия серого опеченения бывает на 4–6-й день болезни. Поражённая доля увеличена в размерах, тяжёлая, плотная, безвоздушная, поверхность на разрезе зернистая (рис. 11-1). Плевра утолщена, с фибринозными наложениями. Отмечают спадение лёгочных капилляров, наличие в экссудате живых и погибших полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, фибрина. Гранулоциты, в основном, осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита.

Рис. 11-1. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения. Окраска гематоксилином и эозином (x100).

● Стадия разрешения наступает на 9–11-й день болезни. Происходит расплавление и фагоцитоз фибринозного экссудата под действием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Далее — удаление экссудата по лимфатическим дренажам лёгкого и его отделение с мокротой, рассасывание фибринозных наложений на плевре. Морфологические изменения могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клинического выздоровления.

Осложнения крупозной пневмонии бывают лёгочные и внелёгочные.

● Лёгочные осложнения: карнификация лёгкого (от лат. carno — мясо) — организация экссудата из-за нарушения функции полиморфноядерных лейкоцитов и/или макрофагов (рис. 11-2), образование острого абсцесса или гангрены лёгкого при чрезмерной активности лейкоцитов, эмпиема плевры. Смертельное осложнение — респираторный дистресс-синдром взрослых.

Рис. 11-2. Очаг карнификации в лёгких. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

● Внелёгочные осложнения связаны с распространением инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит. При гематогенной — метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит (чаще трёхстворчатого клапана), гнойный артрит, перитонит и др.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой лёгочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Крупозная пневмония, вызванная клебсиеллами относительно редка (0,5–0,4% случаев пневмоний). Однако в стационарах она составляет 8–9,8% острых пневмоний, поэтому её относят к внутрибольничным инфекциям. Заражение происходит при аспирации микроорганизма. Распространена среди алкоголиков и новорождённых. Мужчины заболевают в 5–7 раз чаще женщин, пожилые чаще молодых. Локализация — как правило, в правой верхней доле, иногда в нескольких долях. В отличие от пневмококковой крупозной пневмонии, характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.