Макроскопические признаки

Ранние стадии некроза обычно не видны невооружённым глазом. Поздние стадии некроза имеют разнобразные макроскопические проявления. Общим для всех форм некроза являются изменения цвета, консистенции и в ряде случаев запаха некротизированных тканей.

● Колликвационный некроз (от греч. malakas — мягкий) — консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции.

● Коагуляционный некроз — некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию.

Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов, а также обусловлен развитием на границе между мёртвой и живой тканью зоны демаркационного воспаления, имеющей красно-бурый цвет. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окруженна красно-бурым венчиком. При пропитывании некротических масс кровью, они могут приобретать окраску от красной, до бурой, жёлтой и зелёной, в зависимости от преобладания в них тех или иных гемоглобинных пигментов. В некоторых случаях фокусы некрозы прокрашиваются жёлчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издаёт характерный дурной запах.

Микроскопические и ультраструктурные признаки

Микроскопичесие признаки некроза выявляются лишь на поздних стадиях процесса на фоне аутолиза. Ранние стадии некроза можно диагностировать лишь с использованием специальных методов, таких как поляризационная и люминесцентная микроскопия с окраской акридиновым оранжевым, гистохимических методик и (ШИК-реакция) и электронной микроскопии.

Ультраструктурные признаки некроза отражают изменения в ядре, митохондриях, полисомах, лизосомах, цитоплазматической сети клетки.

● Ядро. Агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное разрушение.

● Митохондрии. Набухание, уменьшение плотности матрикса, образование в нём агрегатов неправильной формы, отложение солей кальция.

● Цитоплазматическая сеть. Набухание, фрагментация и распад мембранных структур.

● Полисомы и рибосомы. Распад полисом, отделение рибосом от поверхности цистерн эндоплазматической системы, уменьшение размеров и количества рибосом.

● Лизосомы. Агрегация гранул матрикса и его просветление, разрыв мембран.

● Цитоплазматический матрикс. Исчезновение гранул гликогена, снижение активности ферментов.

Микроскопические признаки некроза выявляются изменениях ядра, цитоплазмы клеток. Изменения ядер связаны с активацией гидролаз (рибонуклеаз и дезоксирибонуклез). Ядра последовательно подвергаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (кариорексис) и лизируются (кариолизис, см. рис. 2-3). В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией. Коагуляция цитоплазмы, сменяется распадом её на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плазмолизис, см. рис. 2-4). При местных изменениях говорят о фокальном коагуляционном или колликвационном некрозах.

Рис. 2-3. Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки. Окраска гематоксилином и эозином (x600).

Рис. 2-4. Некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев почки. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. При этом происходит разрушение как клеток стромы, так и нервных окончаний и компонентов экстрацеллюлярного матрикса. Расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон происходит с участием нейтральных протеаз (коллагеназ, эластаз), гликопротеинов (протеаз), липидов (липаз). При микросокпическом исследовании обнаруживается распад, фрагментация и лизис ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон (эластолизис), в некротизироварованной ткани нередко откладывается фибрин (фибриноидный некроз). В жировой ткани некроз носит свои специфические черты в связи с накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведёт к образованию липогранулём.

Развитие некроза сопровождается возникновением местного демаркационного острого воспаления (рис. 2-5).

Рис. 2-5. Инфакт почки. Видны зоны некроза и демаркационного воспаления. Окраска гематоксилином и эозином (x100).

Возникновение местного демаркационного острого воспаления при некрозе связывается с выделением некротизированной тканью провоспалительных субстанций. Погибающие клетки генерируют лейкотриены (мощные медиаторы воспаленеия), образующиеся при перекисном окислении липидов. Компоненты, освобождающиеся при повреждении митохондрий являются сильными активаторами системы комплемента. Воспалительная реакция на некроз может вызвать повреждения сохранных клеток и тканей в зоне демаркационного воспаления. Это особенно важно, при инфаркте миокарда, когда погибшие кардиомиоциты обнаруживаются не только в очагах некроза, но и в зоне перифокального воспаления, что увеличивает площадь некроза миокарда. Повреждение кардиомиоцитов в зоне демаркационного воспаления обусловлено реперфузией крови и действием клеток воспалительного инфильтрата, прежде всего полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, генерирующих протеазы и активные формы кислорода.

Реакция на некроз может быть местной и системной. Системная реакция. Связана с синтезом клетками печени двух белков острой фазы воспаления — C-реактивного белка и плазменного амилоид-ассоциированного белка. Концентрация C-реактивного белка повышается в плазме при различных видах повреждения, он аккумулируется в некротических массах и может активировать комплемент по классическому пути и инициировать развитие демаркационного воспаления. Роль амилоид-ассоциированного белка связана с опсонизированием хроматина, который попадает в кровь из очагов некроза. Амилоид-ассоциированный белок может стать белком-предшественником при формировании АА-амилоида.