Местное венозное полнокровие

В зависимости от продолжительности процесса, местная венозная гиперемия морфологически характеризуется развитием в органах и тканях острых или хронических изменений, аналогичных общему венозному полнокровию.

По причине возникновения различают несколько видов местного венозного полнокровия: обтурационное, компрессионное, коллатеральное.

● Обтурационное полнокровие обусловлено закрытием просвета вены тромбом, эмболом и т.п.

● Компрессионное полнокровие возникает при остром или хроническом сдавлении вены извне жгутом, опухолью, разрастающейся рубцовой тканью и т.п.

● Коллатеральное полнокровие формируется при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду.

Венозная гиперемия имеет и положительное значение.

● Замедление кровотока в поражённом органе и уменьшение реабсорбции жидкости в сосуд препятствуют распространению инфекции, токсинов и других биологически активных веществ из очага воспаления, облегчают миграцию лейкоцитов, отграничивая тем самым очаг воспаления от окружающих тканей.

● В условиях венозной гиперемии и умеренной гипоксии активируются макрофаги и фибробласты, способствуя склерозу и процессам заживления.

Местное венозное полнокровие может оказывать существенное влияние на течение заболевания. Например, воспаление, тромбоз печёночной вены, аномалии её развития, сдавление опухолью или фиброзными спайками, что наблюдается при синдроме или болезни Бадда–Киари, развивается местное острое или хроническое венозное полнокровие. В последнем случае формируется «мускатная печень», а затем её мускатный фиброз и цирроз. Вместе с тем, любой диффузный склеротический процесс в печени приводит к сдавлению её микроциркуляторного русла. В результате затрудняется прохождение крови из воротной вены в печёночную, формируется венозный застой печени и повышается давление в системе воротной вены (портальная гипертензия). При этом происходит сброс крови по портокавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных сплетений, передней брюшной стенки («голова медузы»). Такая гиперемия приводит к развитию асцита и застойной спленомегалии, характеризующейся значительным увеличением массы селезёнки (до 700 г и более), растяжением кровью её синусоидов, гемосидерозом и склерозом пульпы.

Кровотечение

Кровотечение, или геморрагия (от греч. haima — кровь и rhein — течь) — выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), в полости тела или просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум или гемартроз (соответственно в полость перикарда, плевры, в брюшную полость или в полость сустава).

По источнику выделяют следующие кровотечения: артериальное, венозное, артериально-венозное, капиллярное, паренхиматозное, сердечное.

РАЗНОВИДНОСТИ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают несколько видов кровоизлияний: гематома, геморрагическое пропитывание, кровоподтёк, петехии.

● Гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости, заполненной кровью (рис. 3-6).

Рис. 3-6. Гематома головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином (x150).

● Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением структуры ткани.

● Кровоподтёк (синяк) — плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Кровоподтёк размером до 2 см в диаметре называется экхимоз.

● Петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и внутренних органах. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам — геморрагическая пурпура.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Содержание раздела «Механизмы развития кровотечений» смотрите в книге.

ПЛАЗМОРРАГИЯ

Содержание раздела «Плазморрагия» смотрите в книге.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Содержание раздела «Нарушения лимфообращения» смотрите в книге.

СТАЗ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка кровотока (или лимфотока) в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже — в венулах). Стазу крови обычно предшествует замедление тока крови (престаз).

Причинами стаза могут являться: инфекции, интоксикации, шок, искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях).

Сладж-феномен (от англ. sludge — тина). В патогенезе стаза основное значение имеет снижение градиента давления между артериальным и венозным отделами микроциркуляторного русла, а также изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена, для которого характерно слипание эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Остановка кровотока сопровождается гипоксией и приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отёку, плазморрагии и нарастающей ишемии тканей.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз обычно приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге (рис. 3-7) способствует развитию тяжёлого, иногда смертельного отёка, что отмечается при коме. При длительном стазе возникают множественные микронекрозы стенок сосудов, диапедезные кровоизлияния.

Рис. 3-7. Стаз в сосудах головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином (x200).

ГЕМОСТАЗ. СИСТЕМА КОАГУЛЯЦИИ. ФИБРИНОЛИЗ

Гемостаз (от греч. haima — кровь и stasis — стояние) — система поддержки нормального состояния крови, являющаяся результатом взаимодействия нескольких систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

КОАГУЛЯЦИОННАЯ СИСТЕМА КРОВИ

Система коагуляции осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит вследствие действия плазменных факторов свёртывания крови (табл. 3-1).

В коагуляции выделяют внутреннюю и внешнюю системы (механизмы), связанные между собой и объединяющиеся в одну систему на стадии образования активного фактора Х.

Ключевую роль в объединении внешней и внутренней систем коагуляции, которые первоначально могут действовать независимо друг от друга, играет активный фактор Хагемана (XIIa, являющийся универсальным активатором всех плазменных систем — свёртывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической, комплемента). Кроме того, фактор XIIa обладает протромбокиназной активностью и стимулирует антикоагулянтную систему, предупреждая тем самым избыточное тромбообразование.