Динамика заживления ран

● Очищение раны от крови и некротического детрита нейтрофилами, а затем и макрофагами в течение 1 сут. Дегидратация поверхности детрита приводит к образованию струпа, закрывающего рану. Пока в ране имеется детрит, грануляционная ткань не развивается.

● Воспаление и образование грануляционной ткани. На 2–3 сут макрофаги стимулируют врастание в рану фибробластов и ангиобластов, которые продуцируют коллаген III типа. В краях раны активизируются эпидермальные клетки, которые начинают пролиферировать, наползать на струп, образуя компоненты базальной мембраны. На 4–6 сут грануляционная ткань становится зрелой, красной, отёчной. Она содержит множество вновь образованных капилляров, активных фибробластов, лимфоидных клеток. Нейтрофилов становится меньше.

● Редукция сосудов грануляционной ткани и замещение их коллагеном, в результате чего приток крови уменьшается и грануляционная ткань бледнеет. С краев раны на грануляции наползает покровный эпителий. Это происходит на второй неделе заживления раны.

● Образование рубца. Продолжается в течение четырёх недель. За это время количество макрофагов уменьшается, грануляционная ткань постепенно замещается коллагеном I типа, что придаёт прочность рубцу (рис. 5-4).

Рис. 5-4. Рубец в мышце сердца после инфаркта миокарда. Окраска суданом III (x90).

● Ремоделирование рубца. Продолжается несколько месяцев, в течение которых плотность рубца увеличивается.

Вторичным натяжением обычно заживают раны с далеко отстоящими краями, инфицированные, содержащие инородные тела. Динамика заживления принципиально та же, но в этом случае заживление протекает дольше, в ране более выражено воспаление и количество образующейся грануляционной ткани больше.

Выделяют физиологический, репаративный, патологический виды регенерации.

● Физиологическая регенерация — восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности.

● Репаративная регенерация — воссоздание утраченного в результате патологических процессов. Различают реституцию (после повреждения восстанавливается ткань, идентичная утраченной) и субституцию (на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец).

● Патологическая регенерация (дисрегенерация). Отражает процессы перестройки тканей и проявляется в том, что образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной и при этом функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. В основе дисрегенерации лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям в результате полома физиологической регуляции реакций приспособления. Выделяют гипорегенерацию, гиперрегенерацию, метаплазию, дисплазию.

◊ Гипорегенерация. Имеет место, когда восстановление утраченных тканей идёт очень медленно или совсем останавливается (при трофических язвах, пролежнях).

◊ Гиперрегенерация. Проявляется в том, что ткань регенерирует избыточно и при этом функция органа страдает (образование келлоидного рубца).

◊ Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом функция утраченной ткани не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость.

◊ Дисплазия — нарушения регенерации, характеризующие предопухолевые изменения тканей.

Стадии развития компенсаторных процессов

Содержание раздела «Стадии развития компенсаторных процессов» смотрите в книге.

СТРЕСС

Стресс (от англ. stress — напряжение), или общий адаптационный синдром, — генерализованная неспецифическая реакция организма на необычные по характеру, силе или продолжительности воздействия факторы, характеризующиеся стадийностью развития: активацией защитных процессов и последующим их угнетением. Поскольку эти процессы являются общими для всех ответов организма на физиологические или патогенные раздражители, они называются также общим адаптационным синдромом.

Основоположником учения о стрессе был Г. Селье (1950 г.). Под стрессом он понимал неспецифические процессы, имеющие приспособительный (адаптивный) характер, возникающие в ответ на разнообразные раздражители. Адаптация к воздействующему фактору включает неспецифичные, общие для всех влияний изменения в организме — стресс или общий адаптационный синдром, и специфичные проявления, характерные для воздействующего фактора. Например, выбросы адреналина, гипергликемия, повышение артериального давления возникают при многих экстремальных воздействиях, но каждое повреждение (термический ожог, размозжение тканей) имеет свою характерную клиническую и морфологическую картину.

Г. Селье описал основные стадии стресса и его нейрогормональные механизмы, указал на возможность возникновения патологического стресса, протекающего с повреждением тканей — дистресс.

В современном понимании стресс — форма реактивности организма, его генетически запрограммированное свойство отвечать на разнообразные внешние или внутренние раздражители неспецифичным по отношению к повреждающему фактору комплексом защитных и приспособительных реакций.

Стресс обладает нейрогормональным механизмом, подготавливающим организм к специфическому ответу на действие раздражителя, и способствующим его развитию во времени. Поскольку острый стресс имеет предупредительное значение, в некоторых случаях симпатоадреналовая реакция возникает до осознания стрессового события (сопутствуя автоматическим двигательным реакциям), а вегетативные компоненты, сопровождающие стресс (уровень артериального давления, мышечное напряжение), часто имеют избыточный характер по отношению к силе и значимости воздействия.

Выделяют физиологический и патологический стресс.

● Физиологический (эустресс). Имеет предупредительное значение и направлен на предотвращение повреждения.

● Патологический (дистресс). Является результатом стрессовой реакции, несоразмерной силе и длительности воздействия (избыточной или недостаточной), вследствие чего возникает повреждение.

Стрессоры — факторы, вызывающие стресс.

Стрессоры могут вызывать непсихогенный и психогенный (психоэмоциональный) стресс.

● Непсихогеный стресс. Возникает после непосредственного воздействия физического, биологического, химического фактора на организм или через его анализаторы; биологическая адаптация достигается преимущественно включением приспособительных нейроэндокринных факторов, а несостоятельность механизмов этого стресса приводит к возникновению жизненно опасных состояний (шока, коллапса, комы).

● Психогенный (психоэмоциональный) стресс. Включается не только после воздействия на анализаторы, но и при воспоминании о травмирующем событии, а также в случае придания особого смыслового значения индифферентным раздражителям. Психогенный стресс является результатом отношений между людьми, воздействия социальных факторов. Психологическая адаптация обеспечивается, прежде всего, механизмами психологической устойчивости человека к психотравмирующей ситуации, а несостоятельность психофизиологических адаптационных механизмов приводит к неврозам, психической патологии, психосоматическим заболеваниям.

По течению стрессы могут быть кратковременными и длительными, сопровождая, соответственно, экстренную или долговременную адаптацию организма к воздействующему фактору. Острый стресс может иметь абортивное течение, т.е. прерывается, если человек осознает его ненужность (например, находит потерянные ключи) или устраняет воздействие стрессового раздражителя.

Биологическое предназначение стресса состоит в том, что он, являясь неспецифическим компонентом адаптации, мобилизует защитные, компенсаторные и восстановительные процессы. При благоприятном развитии стресса возникают явления экстренной или долговременной адаптации организма к повреждающему действию травмирующего фактора.

● Экстренная адаптация. Происходит рефлекторное включение предсуществующих механизмов защиты и приспособления. При непсихогенном (биологическом) стрессе защитные процессы направлены на избежание повреждающего фактора (отстранение от горячего предмета, уход от опасного воздействия), приспособительные процессы направлены на устранение возникших изменений регулируемых параметров (например, уменьшение содержания кислорода в крови усиливает вентиляцию лёгких).

● Долговременная адаптация. Продолжительное воздействие стрессора сопровождается активацией соответствующих генных комплексов клеток, усилением синтетических процессов, что приводит к увеличению массы функционирующих органов и тканей (утолщение стенок желудочков сердца при пороках клапанов). При психогенном воздействии адаптация достигается психологическими средствами защиты и приспособления (избегание травмирующей ситуации, аутотренинг, медитация, физические нагрузки, водные процедуры).

При длительном или слишком интенсивном воздействии стрессора на организм приспособительные изменения, возникшие в организме, могут оказаться недостаточными, утрачивать положительное действие и иногда приобретают отрицательное значение для организма, вызывая повреждающий эффект, возникает дистресс.

МЕХАНИЗМЫ И СТАДИИ СТРЕССА

В механизмах развития общего адаптационного синдрома основная роль принадлежит симпато-адреналовой системе и системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Развитие адаптационного синдрома проходит стадии:

 мобилизации (тревоги);

 высокой резистентности к патогенному фактору;

 истощения (дистресса).

СТАДИЯ МОБИЛИЗАЦИИ

В стадии тревоги Г. Селье выделил фазы шока и противошока.

Фаза шока (первичного шока). Организм не готов к защите от повреждающего действия стрессора и в нём преобладают негативные процессы (избыточное расходование метаболических ресурсов, что приводит к гипогликемии, распаду белковых структур и жировой ткани). Начинают преобладать вазодепрессорные реакции, нарушается сосудистый тонус, снижаются артериальное давление, резистентность организма к повреждающему фактору и возможно развитие экстремального состояния. Вместе с тем вазоплегия служит пусковым стимулом для активации симпатоадреналовой системы, происходит возбуждение симпатической нервной системы и усиление секреции норадреналина окончаниями симпатических нервов и адреналина мозговым веществом надпочечников, что необходимо для мобилизации приспособительных процессов в ответ на изменения гомеостаза, и включается фаза противошока.

Фаза противошока. Она характеризуется началом восстановления гемодинамики и перестройкой обмена веществ.