Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность — следствие ИБС, гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, пороков клапанов, кардиомиопатий, миокардитов, незаращения межжелудочковой перегородки, хронических нарушений внутрисердечной проводимости, амилоидоза сердца, ожирения. Особенности морфофункциональных изменений при хронической сердечной недостаточности связаны с медленным развитием декомпенсации, обычно при чрезмерной гипертрофии миокарда.

Выделяют следующие стадии хронической сердечной недостаточности.

● Стадия становления («аварийная» стадия) — активация описанных выше реакций адаптации: гетерометрического механизма Франка–Старлинга, рефлекса Бейнбриджа, гомеометрического механизма, повышение активности симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, вазопрессиновой и других систем. Возрастают концентрации альдостерона и вазопрессина в крови. Это ведёт к гипернатриемии и гиперволемии, обычно не успевающих возникнуть при острой сердечной недостаточности.

● Стадия относительно устойчивой компенсации (стадия долговременной компенсации) — результат длительной гиперфункции сердца, вызывающей гипертрофию миокарда. Гипертрофия носит гетерогенный характер: в первую очередь, возрастает количество митохондрий и миофибрилл. Возросшая масса сердца обеспечивает его повышенную функцию. При дальнейшем действии факторов, вызывающих сердечную недостаточность, стадия относительно устойчивой компенсации переходит в стадию декомпенсации.

● Стадия декомпенсации. Характерно энергетическое истощение и прогрессирующий кардиосклероз. Происходит снижение количества крист в митохондриях и выработки энергии. Прогрессирующий дефицит энергии затрудняет трансмембранный транспорт кислорода, продуктов метаболизма и электролитов, удаление токсичных продуктов обмена веществ. Кроме того, при гипертрофии сердца рост микроциркуляторного русла отстаёт от роста массы миокарда. Происходит относительное снижение площади цитоплазматических мембран, что нарушает процессы сокращения и расслабления миофибрилл. Затруднение быстрого поступления ионов кальция в саркоплазму ослабляет электромеханическое сопряжение, а недостаточная эффективность их обратного транспорта замедляет процесс расслабления. Нарушение процессов сокращения и расслабления миофибрилл также связано с прогрессирующим дефицитом АТФ и нарушением регуляции работы сердца из-за отставания роста нервных окончаний и снижения содержания норадреналина. На фоне высоких механических нагрузок прогрессируют дистрофические и некробиотические изменения мышечных волокон, что ведёт к падению насосной функции сердца и циркуляторной гипоксии.

Для хронической сердечной недостаточности характерно формирование «порочных кругов». Например, из-за повышения конечно-диастолического давления возрастает внутрилёгочное капиллярное давление. Однако отёк лёгких бывает относительно редко, его развитию препятствует сниженная проницаемость альвеолокапиллярных мембран склерозированной лёгочной ткани.

Клинически выделяют четыре стадии хронической сердечной недостаточности:

А — пациенты с риском развития сердечной недостаточности (артериальные гипертензии, ИБС, кардиомиопатии и др.), но без структурных изменений сердца;

В — пациенты со структурными изменениями сердца (гипертрофия и дилатация левого желудочка), но без клинических проявлений сердечной недостаточности;

С — пациенты со структурными изменениями сердца и клиническими проявлениями сердечной недостаточности;

D — пациенты с терминальной стадией сердечной недостаточности.

Морфогенез на начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности зависит от поражения левого или правого отделов сердца, при выраженной декомпенсации эти различия менее заметны. При левожелудочковой хронической сердечной недостаточности застой крови в левых отделах сердца распространяется на вены и капилляры малого круга кровообращения. Возникают бурая индурация лёгких, прогрессирующая гипертензия малого круга с характерной перестройкой сосудов лёгких и нарастанием гипертрофии правых отделов сердца. Последнее приводит к застою крови в большом круге кровообращения, хроническому венозному полнокровию внутренних органов, плазморрагии, отёкам голеней и стоп (из-за повышения венозного давления, накопления ионов Na⁺ в тканях вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма), асциту, гидротораксу, гидроперикарду, анасарке. Прогрессирующая гипоксия активирует систему фибробластов, что вызывает фиброзирование стромы паренхиматозных органов и их застойную индурацию. Происходит миогенная дилатация полостей сердца: миокард дряблый, на разрезе имеет глинистый вид, выражен диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Под эндокардом, особенно папиллярных мышц видны желтоватые полоски — «тигровое сердце» — выраженная жировая дистрофия миокарда. При микроскопическом исследовании заметна жировая и вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, а также проявления основного заболевания.

Печень увеличена, плотная, с тёмно-красной крапчатостью, закруглённым краем, серо-жёлтого цвета, на разрезе имеет вид мускатного ореха («мускатная печень»). Микроскопически — полнокровие центральных вен с кровоизлияниями в центрах долек и жировая дистрофия гепатоцитов на периферии. При длительной хронической сердечной недостаточности происходит капилляризация синусоидов. В почках — явления застойной индурации с выраженным полнокровием мозгового вещества и промежуточной зоны, гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев, склероз стромы. Цианотическая индурация развивается и в селезёнке, при этом возможна спленомегалия (до 300 г). Селезёнка на разрезе тёмно-вишневого цвета, большой соскоб пульпы. Микроскопически — атрофия фолликулов и склероз красной пульпы. В поджелудочной железе на фоне её индурации возможно развитие очагов жирового некроза, некробиотические и некротические изменения клеток. В надпочечниках — застойное полнокровие коркового слоя, мелкие кровоизлияния. В желудке на фоне венозного застоя в слизистой оболочке возможно образование острых эрозий и даже язв. Головной мозг при хронической сердечной недостаточности набухший, на разрезе выражено полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, периваскулярный отёк. Кожа цианотична, уплотнена, на разрезе видно застойное полнокровие вен дермы и разрастание в ней соединительной ткани.