Острая сердечная недостаточность

Причины острой сердечной недостаточности: инфаркт миокарда, гипертонический криз, фибрилляция желудочков, нарушения проводимости, тромбоэмболии лёгочной артерии, острая клапанная недостаточность, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, гиповолемия, тампонада сердца, его механическая травма и другие состояния. Если причина острой сердечной недостаточности ликвидирована и кровообращение восстановлено, нормализация функций миокарда наступает лишь через несколько дней или недель («оглушённый миокард»).

Наиболее важное проявление сердечной недостаточности — нарушение энергетического обеспечения миокарда из-за дефицита кислорода, повреждения митохондрий, системы внутриклеточного транспорта энергии, падения активности АТФаз. Это снижает систолический выброс и работу Na⁺,K⁺-насоса с последующим нарушением электрического возбуждения мембран и гипергидратацией кардиомиоцитов из-за накопления в них ионов Na⁺. Набухание клеток вызывает механическое повреждение мембран. Этому способствует и свободнорадикальное перекисное окисление липидов под влиянием продуктов гидролиза АТФ, ионов водорода и кальция, катехоламинов. Нарушения сократительной функции сердца бывают усилены нейрогормональными расстройствами (повреждением нервных окончаний, нарушением обратного захвата нейромедиаторов, высокими концентрациями стрессорных гормонов и др.).

Характерный признак острой сердечной недостаточности — так называемое кальциевое отравление кардиомиоцитов. Электрическое возбуждение кардиомиоцитов инициирует поступление по градиенту концентраций ионов Са²⁺ в саркоплазму из внеклеточного пространства и саркоплазматической сети. Ионы Са²⁺ играют важную роль в процессе механического сокращения кардиомиоцитов, без их удаления из саркоплазмы невозможно последующее расслабление миофибрилл. При дефиците АТФ удаление Са²⁺ из саркоплазмы затруднено, что приводит к внутриклеточному накоплению кальция. Это не только затрудняет расслабление миофибрилл, но и разобщает процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях, активирует лизосомальные кальций-зависимые протеазы и липазы. Происходит нарушение диастолического расслабления желудочков (ишемическая контрактура). Это не только затрудняет их наполнение кровью, но и способствует компрессии коронарных сосудов.

Несоответствие насосной функции сердца потребностям организма запускает компенсаторные реакции, например, гетерометрический механизм Франка–Старлинга: повышение ударного объёма при избыточном растяжении желудочков кровью в диастолу. Повышение минутного объёма кровотока лишь незначительно увеличивает потребность сердца в кислороде и АТФ. Однако данный механизм эффективен лишь при умеренном растяжении кардиомиоцитов. Он не действует, если диастолическое давление в полости левого желудочка превышает 20–30 мм рт.ст. Другой механизм компенсации — гомеометрический — работает при увеличении сопротивления оттоку крови (артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, полицитемия и т.д.) и предполагает резкое увеличение потребности сердца в кислороде. Подсчитано, что удвоение механической работы и двукратное увеличение минутного объёма кровотока благодаря гетерометическому механизму Франка–Старлинга повышает потребность сердца в кислороде на 25–30%. Если же работа сердца удвоена из-за повышения в два раза сопротивления систолическому выбросу (гомеометрический механизм), то потребность миокарда в кислороде возрастает на 200% при неизменном минутном объёме кровотока.

Адаптивное значение имеют рефлексы Бейнбриджа (тахикардия при растяжении полых вен и правого предсердия), рефлекс Парина (брадикардия при растяжении правого желудочка и лёгочного ствола), рефлекс Китаева (спазм лёгочных артериол при повышении давления в лёгочных венах и/или левом предсердии). Однако эти рефлексы менее значимы при выраженной гипертрофии сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии, инфаркте миокарда, первичной лёгочной гипертензии, перикардите и других патологических состояниях.

Для острой сердечной недостаточности характерна активация симпатоадреналовой системы, что вызывает тахикардию, повышение ударного объёма, спазм периферических сосудов, увеличение тонуса вен и мобилизацию депонированной в них крови. Также происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и вазопрессиновой систем, растёт концентрация в крови гормонов щитовидной железы. Эти изменения способствуют повышению АД и усилению кровотока в жизненно важных органах и тканях (централизация кровообращения). Однако при этом существенно возрастает нагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде, а укорочение диастолического расслабления на фоне тахикардии ведёт к снижению коронарного кровотока. Высокие концентрации катехоламинов и гормонов щитовидной железы оказывают токсический эффект на сердце, разобщая окислительное фосфорилирование и способствуя возникновению аритмий. Избыточному повышению периферического сосудистого сопротивления препятствует выделение кардиомиоцитами предсердий при их перерастяжении натрийуретического гормона, а также накопление в тканях продуктов метаболизма (ионов водорода, аденозина, оксида азота, простациклина и др.).

Морфогенез. При левожелудочковой острой сердечной недостаточности возникают застойные явления в малом круге кровообращения с развитием отёка лёгких. Нередко бывает отёк и набухание головного мозга. При правожелудочковой острой сердечной недостаточности застойные явления развиваются в большом круге кровообращения в виде венозного полнокровия внутренних органов и нарушения в них микроциркуляции с явлениями стаза, сладжа, диапедезными кровоизлияниями, признаками белковой и мелкокапельной жировой дистрофии клеток паренхиматозных органов. Изменения в миокарде похожи на морфологическую картину при фибрилляции желудочков с развитием контрактурных сокращений и фрагментации миофибрилл, очагов миолиза.